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NEUMOPATIAS OCUPACIONALES


      Neumoconiosis
NEUMOCONIOSIS
• Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulacion
  de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando
  reaccion inflamatoria fibrogenica (patologia intersticial)


• Clasificación
   – Neumoconiosis inorganicas: Si, As, An, Be y He,
     Ba, Sn
   – Inmunologicas: AAE y asma profesional
   – Gases irritantes, humos de metales (Cl, amoniaco)
   – Carcinogenos pulmonares
Anatomía patológica


• Polvos inorganicos: lesiones fibrosantes.
    Reaccion inflamatoria (neumonia descamativa
    c/inflamacion intersticial peribronquial) →
    destruccion de alveolos (fibrosis)
•   Fibrosis: superficie y solubilidad de la particula
•    Macroscopicamente: 1ª etapa pulmones pesados
    (edema), 2ª etapa diversos grados de induracion y 3ª
    etapa pulmones grisaseos y retractiles.
Factores que determinan
     reacción pulmonar

– Naturaleza quimica del polvo
  (solubilidad/insolubilidad)
– Caracteristicas aerodinamicas
  (>5micras/≤5micras)
– Tiempo e intensidad de la exposicion (<15años/
  ≥15 años)
– Factores individuales
Diagnóstico

– Historia laboral (mas importante): disnea tardio
  y poco especifico Asbestosis→crepitantes basales y
  acropaquias
– Tele de torax (gran ayuda): Silicosis→opacidades
  redondeadas campos superiores y medios.
  Asbestosis→opacidades lineales irregulares basales,
  fibrosis intersticial “panal de abeja”
– Exploracion funcional respiratoria (valorar
  posible incapacidad): Asbestosis altera
 precozmente y Silicosis tardiamente. Patron
 restrictivo
SILICOSIS
• Enfermedad cronica fibrosante, producida por
  exposicion prolongada y extensa a la silice
  cristalina libre: picapedreros, mineros,
  alfareros, ladrilleros, fundidores o
  sopladores de vidrio.

• Nodulos silicoticos: espirales concentricos de
  fibas de colageno denso en bronquiolos
  respiratorios, alveolos y linfaticos. Particulas de
  silice en nodulos.
Clínica

• Datos clinicos no son especificos.    Formas
    leves no causan sintomas. Enfermedad
    avanzada: tos y disnea
•   Rx torax: formas simples→nodulos redondeados
    densos 1.5-10 mm en campos pulmonares
    superiores. Formas complicadas: lesiones >10
    mm en uno a dos tercios del pulmon.
    Calcificacion de ganglios en “cascara de huevo”
    (5%)
Diagnóstico


– Exposicion
  profesional ≥ 5
  años
– Radiografia con
  imagenes
  compatibles
Complicaciones más frecuentes

 – Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar
   general, perdida de peso, hemoptisis.
 – Sindrome de Caplan: silicosis + FR(+) c/s
   compromiso articular+ imagenes radiograficas
   redondeadas bilaterales y perifericas.
 – Insuficiencia respiratoria e Hipertension pulmonar
   secundaria
 – Esclerodermia
 – Hipertrofia ganglionar mediastinica
Diagnóstico diferencial

– Linfangitis carcinomatosa,
– Histoplasmosis,
– TB miliar,
– Neumonia por varicela,
– Hemosiderosis y
– Sarcoidosis
Tratamiento

– Prevención, lo más importante (control
  ambiental y protección personal)
– Tratamiento profiláctico con isoniacida
  en pacientes con PPD +
– No existe tratamiento “efectivo”
ASBESTOSIS PULMONAR

• Asbesto: silicato mineral fibroso natural
    (amianto), gran capacidad de aislamiento y
    resistencia al calor, acidos y alcalis,
    revestimiento de cañerias, frenos y material de
    techado. El mas utilizado: crisolita. Mas
    expuestos: industria de fibrocemento, textil,
    naval, automotriz y trenes.
•   Neumoconiosis producida por inhalacion de
    fibras de amianto dando fibrosis pulmonar
    intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)
Etiopatogenia

• Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios
  y alveolos → macrofagos fagocitan y eliminan
  fibras cortas de amianto, pero no a fibras de
  mayor longitud. Fagocitosis incompleta→libera
  enzimas lisosomicas y material fibrogenico
  soluble. Radicales libres + celulas inflamatorias
  lesionan mas el parenquima.
Anatomía patológica


• Presencia de fibrosis + “cuerpos de
 asbesto” (fibras de amianto
 c/material proteinaceo y compuestos
 ferricos)
Clínica

• Sintomas carecen de especificidad.
  Tardiamente: disnea de esfuerzo y tos seca.

• Crepitantes posterobasales bilaterales en 70%
  (precoz), acropaquias 50% (tardia)
Radiografía y Espirometría

• Imagenes lineales en campos inferiores y
 engrosamiento de pleural
 parietal→calcifican (>20 años)


• Altera precozmente la espirometría:
  patron restrictivo.
Complicaciones

– Carcinoma broncogenico: adenoCa, Ca
  de CP, Ca E
– Mesotelioma maligno: 5-8%
– Derrame pleural “benigno” (precoz),
– Insuficiencia respiratoria
– Cor pulmonale
Diagnóstico


– Historia de exposicion +
– Presencia de “cuerpos de asbesto” +
– 3 de los siguientes criterios:
  • Crepitantes, Rx patológico, CVF <80% y
   DLCO <80%
Tratamiento

– No existe
– Control ambiental
– Abstención de tabaco
– Uso de corticosteroides + tratamiento
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  • 2. NEUMOCONIOSIS • Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulacion de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando reaccion inflamatoria fibrogenica (patologia intersticial) • Clasificación – Neumoconiosis inorganicas: Si, As, An, Be y He, Ba, Sn – Inmunologicas: AAE y asma profesional – Gases irritantes, humos de metales (Cl, amoniaco) – Carcinogenos pulmonares
  • 3. Anatomía patológica • Polvos inorganicos: lesiones fibrosantes. Reaccion inflamatoria (neumonia descamativa c/inflamacion intersticial peribronquial) → destruccion de alveolos (fibrosis) • Fibrosis: superficie y solubilidad de la particula • Macroscopicamente: 1ª etapa pulmones pesados (edema), 2ª etapa diversos grados de induracion y 3ª etapa pulmones grisaseos y retractiles.
  • 4. Factores que determinan reacción pulmonar – Naturaleza quimica del polvo (solubilidad/insolubilidad) – Caracteristicas aerodinamicas (>5micras/≤5micras) – Tiempo e intensidad de la exposicion (<15años/ ≥15 años) – Factores individuales
  • 5. Diagnóstico – Historia laboral (mas importante): disnea tardio y poco especifico Asbestosis→crepitantes basales y acropaquias – Tele de torax (gran ayuda): Silicosis→opacidades redondeadas campos superiores y medios. Asbestosis→opacidades lineales irregulares basales, fibrosis intersticial “panal de abeja” – Exploracion funcional respiratoria (valorar posible incapacidad): Asbestosis altera precozmente y Silicosis tardiamente. Patron restrictivo
  • 6. SILICOSIS • Enfermedad cronica fibrosante, producida por exposicion prolongada y extensa a la silice cristalina libre: picapedreros, mineros, alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores de vidrio. • Nodulos silicoticos: espirales concentricos de fibas de colageno denso en bronquiolos respiratorios, alveolos y linfaticos. Particulas de silice en nodulos.
  • 7.
  • 8. Clínica • Datos clinicos no son especificos. Formas leves no causan sintomas. Enfermedad avanzada: tos y disnea • Rx torax: formas simples→nodulos redondeados densos 1.5-10 mm en campos pulmonares superiores. Formas complicadas: lesiones >10 mm en uno a dos tercios del pulmon. Calcificacion de ganglios en “cascara de huevo” (5%)
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Diagnóstico – Exposicion profesional ≥ 5 años – Radiografia con imagenes compatibles
  • 13. Complicaciones más frecuentes – Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar general, perdida de peso, hemoptisis. – Sindrome de Caplan: silicosis + FR(+) c/s compromiso articular+ imagenes radiograficas redondeadas bilaterales y perifericas. – Insuficiencia respiratoria e Hipertension pulmonar secundaria – Esclerodermia – Hipertrofia ganglionar mediastinica
  • 14.
  • 15. Diagnóstico diferencial – Linfangitis carcinomatosa, – Histoplasmosis, – TB miliar, – Neumonia por varicela, – Hemosiderosis y – Sarcoidosis
  • 16. Tratamiento – Prevención, lo más importante (control ambiental y protección personal) – Tratamiento profiláctico con isoniacida en pacientes con PPD + – No existe tratamiento “efectivo”
  • 17. ASBESTOSIS PULMONAR • Asbesto: silicato mineral fibroso natural (amianto), gran capacidad de aislamiento y resistencia al calor, acidos y alcalis, revestimiento de cañerias, frenos y material de techado. El mas utilizado: crisolita. Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil, naval, automotriz y trenes. • Neumoconiosis producida por inhalacion de fibras de amianto dando fibrosis pulmonar intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)
  • 18.
  • 19. Etiopatogenia • Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y alveolos → macrofagos fagocitan y eliminan fibras cortas de amianto, pero no a fibras de mayor longitud. Fagocitosis incompleta→libera enzimas lisosomicas y material fibrogenico soluble. Radicales libres + celulas inflamatorias lesionan mas el parenquima.
  • 20. Anatomía patológica • Presencia de fibrosis + “cuerpos de asbesto” (fibras de amianto c/material proteinaceo y compuestos ferricos)
  • 21. Clínica • Sintomas carecen de especificidad. Tardiamente: disnea de esfuerzo y tos seca. • Crepitantes posterobasales bilaterales en 70% (precoz), acropaquias 50% (tardia)
  • 22. Radiografía y Espirometría • Imagenes lineales en campos inferiores y engrosamiento de pleural parietal→calcifican (>20 años) • Altera precozmente la espirometría: patron restrictivo.
  • 23.
  • 24. Complicaciones – Carcinoma broncogenico: adenoCa, Ca de CP, Ca E – Mesotelioma maligno: 5-8% – Derrame pleural “benigno” (precoz), – Insuficiencia respiratoria – Cor pulmonale
  • 25.
  • 26.
  • 27. Diagnóstico – Historia de exposicion + – Presencia de “cuerpos de asbesto” + – 3 de los siguientes criterios: • Crepitantes, Rx patológico, CVF <80% y DLCO <80%
  • 28. Tratamiento – No existe – Control ambiental – Abstención de tabaco – Uso de corticosteroides + tratamiento sintomático