3. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Órgano ubicado en el hipocondrio derecho
e izquierdo y epigástrico
Pesa 1500 gr, costa de dos lóbulos
izquierdo y derecho, bajo el derecho se
ubican 2 lóbulos menores el cuadrado y
caudado
Las vías biliares son los órganos
excretores, por ellas la bilis es excretada al
duodeno
La vesícula biliar se halla bajo el lóbulo
derecho a la derecha del lóbulo cuadrado
6. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
En la cara inferior del hígado se encuentra
el hilio hepático
La cara anterior el ligamento falciforme
divide al hígado en dos lóbulos derecho e
izquierdo, además lo sostiene a la cara
anterior del abdomen
En la cara superior el ligamento coronario
que va ligado al diafragma
En la porción inferior del ligamento
falciforme esta el ligamento redondo que
esta formado por el cierre del ligamento
umbilical
7. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Su función es elaborar proteínas y elaborar
compuestos químicos indispensables para
múltiplos procesos
8. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Actúa como órgano de reserva
(proteínas, lípidos, hidratos de carbono)
Formación de proteínas transportadoras como
albúmina, y actúa en la digestión de alimentos
con la bilis
El lobulillo hepático es la unidad funcional del
hígado
De forma hexagonal, en el centro la vena central
(conforma la vena hepática y luego desemboca
en la VCI)
De ésta vena surgen cordones celulares
hepatocitos hacia la superficie están en contacto
con sinusoides (biliar, arterial, venoso)
9. HIGADO ANATOMIA Y
FISIOLOGIA
Estos tres componentes vénula
porta, canalículo biliar y arteriola hepática
se sitúan a cada lado del lobulillo, esta es
la triada portal
El hilio hepático: Salen el conducto
hepático derecho e izquierdo, conforman de
conducto hepático común que unido al
cístico forma el colédoco, entran la vena
porta y arteria hepática, vasos linfáticos y
nervios
Las venas suprahepáticas drenan en la VCI
12. CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración crónica e irreversible de la
arquitectura normal de la histología
hepática
Tres elementos fundamentales en su
definición:
1. Proceso parenquimatoso difuso
2. Fibrosis difusa
3. Nódulos estructuralmente anormales
4. Insuficiencia hepatocelular
PATOGENIA:
El proceso cirrótico es similar si el daño ha
sido ocasionado por el alcohol, un virus, o
un proceso autoinmune
13. CIRROSIS HEPÁTICA
Si la necrosis compromete todo el acino y se
activan los mecanismos de la fibrosis, se puede
llegar a la formación de tabiques fibrosos
La fibrosis resulta del depósito en el tejido
hepático de proteoglicanos, glicoproteínas, y
especialmente colágeno, con alteración de su
estructura tridimensional
El desarrollo depende de la actividad de
fibroblastos, de la extensión de la necrosis y de
la suplencia vascular
La causa en general debe durar meses o
años, ya que las agresiones hepáticas agudas y
autolimitadas, raramente causan cirrosis
15. CIRROSIS HEPÁTICA
CLASIFICACION:
Etiología: Cualquier clasificación moderna
debe basarse en la etiología de la
enfermedad y en su actividad patológica
Anatomía Patológica
Micronodular
Macronodular
Mixta
Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld
21. CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGIA:
Alcohol (30-50 %)
Virus C (35 %)
Virus B, D (10 %)
Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante Primaria)
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-
AT, …
Autoinmune
Wilson, hemocromatosis, déficit de A1AT
Vascular (Budd-Chiari, EVH)
Esteatohepatitis no alcohólica
de origen indeterminada (criptogenética) (< 10
%)
22. CIRROSIS HEPÁTICA
CUADRO CLINICO:
En etapas tempranas según etiología
Infortunadamente cuando esta muy
avanzada, las manifestaciones son de
insuficiencia hepática crónica y la
hipertensión portal con todas sus
consecuencias
Su curso y pronóstico dependen en forma
directa de la severidad de las
complicaciones mencionadas
Desde el punto de vista clínico debemos
usar la palabra descompensada y
compensada
24. CIRROSIS HEPÁTICA
Para diferenciar entre compensada y
descompensada debemos examinar bien al
paciente, con toda su sintomatología
específica según su etiología, más la biopsia
hepática por laparoscopía o laparotomía y
pruebas de laboratorio sofisticadas de
función hepática como los ácidos biliares, la
coliglicina o el MEGX, los compensados
tienen excelente sobrevida y muchas veces
no es la cirrosis la causa de muerte
25. CIRROSIS HEPÁTICA
Signos
Piel fina, menos tejido adiposo, masa
muscular
Arañas vasculares
(spiders), telangiectasias, eritema
palmar, ictericia, lesiones por
rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema
de pared, circulación colateral, hernia
umbilical
Hipertrofia parotídea, contractura
Dupuytren, dedos en palillo de
tambor, ginecomastia
Edemas periféricos (miembros, escroto,...)
Osteoartropatía (colestasis)
26. CIRROSIS HEPÁTICAMatidez cambiante y en flancos, timpanismo
central, signo oleada ascítica, elevación
diafragma, edema pared.
“vientre en batracio”
Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
Edemas periféricos: grado 1 (debajo
rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de
miembros, escroto,...)
Estigmas de hepatopatía
crónica, desnutrición, hernia
umbilical, circulación colateral,...•Descartar hepatocarcinoma
(20 %), trombosis portal y
atrofía hepática
•Descartar infección y
diagnóstico diferencial
(paracentesis diagnóstica)
33. CIRROSIS HEPÁTICA
LABORATORIO:
BH: Anemia moderada, puede ser normocítica
hipocrómica por sangrado digestivo, o
macrocítica por déficit de folatos, si no hay
anemia puede pensarse en algún grado de
cirrosis compensada o en una
hemocromatosis, El hiperesplenismo se
manifiesta con trombocitopenia y/o
leucopenia, puede contribuir a la anemia
COAGULACION: Todos los factores de
coagulación a excepción de uno de los
componentes del factor VIII, se producen en el
hígado, se correlaciona con el TP,TTP,INR, esto
correlaciona con el mejor o peor pronóstico, se
corrige con vitamina K, fibrinógeno bajo
34. CIRROSIS HEPÁTICA
PERFIL BIOQUIMICO HEPATICO:
Usualmente se eleva moderadamente la BD
Las aminotransferasas aumentadas de
acuerdo al grado de actividad de necro-
inflamatorias y l tejido específico de cirrosis
La FA se eleva moderadamente y en forma
considerable en la cirrosis biliar y en
hepatocarcinoma
La pruebas de síntesis la albúmina y la
protrombina están alteradas por lo gral
Otras pruebas miden la reserva funcional
hepática o el % de masa celular hepática:
35. CIRROSIS HEPÁTICA
el verde de Indociana (ICG), La Bromo-
sultaleína (BSP), La Aminopirina
marcada, El Monoetil-glicil-exilidine (Megx)
y la Coliglicina (CG)
EL EXAMEN DE ORINA: La presencia de
bilirrubina y urobilinógeno en la orina.
El sodio urinario puede estar muy bajo en
casos avanzados, sobre todo cuando hay
ascitis o síndrome hepatorrenal
ELECTROLITOS SERICOS: Hiponatremia
dilucional, en alcohol
hipocalcemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia
36. CIRROSIS HEPÁTICA
OTRAS ALTERACIONES: Gases arteriales
lo característico encontrar es alcalosis
respiratoria y metabólica, en casos
avanzados acumulación de ácido láctico
Hipometabolismo proteico: limitación
además en metabolismo de la urea al
convertirlo desde el amoníaco, por esta
razón tiene niveles bajos de urea y
elevados de amoníaco con las
consecuencias adversas para el SNC (los
cirróticos avanzados Child B o C presentan
intolerancia a las proteínas)
37. CIRROSIS HEPÁTICA
Hay elevación de aminoácidos aromáticos
(lisina, fenilalanina y metionina) por falta
de captación hepática, y disminución de los
de cadena ramificada por exceso de
utilización por el músculo
HAY ALTERACION EN HIDRATOS DE
CARBONO: Hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia por resistencia periférica
a la insulina, esto explica la intolerancia a
los hidratos de carbono con hiperglicemia
que se observa en cirróticos en falla
hepática terminal
38. CIRROSIS HEPÁTICA
ALTERACIONES DE LOS LIPIDOS: En cirrosis
biliares hay hiperlipidemias severas, en no
biliares esta bajo por que la enzima lecitin-
colesterol-acetiltransferasa (LCAT) está muy
deprimida; los TG están elevados en cirrosis
alcohólica temprana y deprimido en estados
avanzados
HORMONAS SEXUALES: Los hombres muestran
cambios feminoides y las mujeres
androides, es por el efecto toxico directo del
alcohol y el hierro sobre las gónadas y la
hipófisis, el alcohol induce la secreción de
androstenediona la cual es convertida en
39. Ecografía abdominal
Contorno (nodular); ecoestructura hepática
Esplenomegalia y circulación colateral
Signos de hipertensión portal
Estudio doppler y contraste (Sonovue)
Despistaje CHC
Endoscopia digestiva alta
Varices esófago-gástricas y gastropatía
Biopsia hepática (fibroscan)
TAC, RMN
Estudio vascular y del CHC
CIRROSIS HEPATICA
TECNICAS DE IMAGEN
44. CIRROSIS HEPÁTICA
TRATAMIENTO:
Depende de la etiología:
El trasplante hepático sin duda alguna es el
mejor tratamiento
Dieta: Debe individualizarse dependiendo de la
causa
No deben restringirse las proteínas a no ser
que el paciente presente encefalopatía, y
deben ser de origen vegetal
Los aminoácidos ramificados están indicados
solamente en los casos de intolerancia clara a
proteínas animales
La importancia radica en mejorar el balance
nitrogenado sin aumentar el amoníaco
45. CIRROSIS HEPÁTICA
En ausencia de ascitis o edemas no debe
restringirse el sodio ni el agua
No esta demostrado que se restringa la
ingesta de lípidos, con excepción de las
biliares donde existe dislipidemia
Se recomienda una dieta alta en calcio para
prevenir la osteoporosis
Los carbohidratos deben restringirse
solamente en aquellos con clara intolerancia
a ellos
No debe permitirse por ningún motivo la
ingesta de alcohol