1. La inmunoglobulina E es una
de las cinco clases de
inmunoglobulinas (IgM, IgG,
IgD, IgA, IgE).
La IgE tiene una estructura
química única y una serie de
funciones fisiológicas, como
reacciones de
hipersensibilidad de tipo I,
infecciones parasitarias,
procesos autoinmunitarios y
protección contra venenos.
2. NIVEL MOLECULAR IgE
• La IgE es un monómero compuesto por dos cadenas
pesadas épsilon y dos cadenas ligeras, por lo que es
capaz de unirse a un total de dos antígenos, lo que
ocurre a través de las regiones variables de las
cadenas ligera y pesada que crean sitios de unión
específicos de antígeno únicos.
• Las regiones C-terminales de las cadenas pesadas
están compuestas por cuatro dímeros C-epsilon, C-
epsilon.
• La estructura química de estos dímeros es esencial
para unirse a los receptores celulares específicos de
IgE Fc-epsilon R1 y CD23, que se discutirán con más
detalle más adelante.
• IgE es único porque carece de la región bisagra y se
reemplaza por el dominio C-epsilon.
3. FUNCIONES DE LA IgE
• Para que la inmunoglobulina E cumpla su función, la porción Fc del
anticuerpo debe unirse a un receptor celular determinado ubicado
en un tipo particular de célula, como un mastocito, un eosinófilo,
etc.
• Los principales receptores son Fc-epsilon-RI y Fc-epsilon-RII, o CD23.
• Fc-epsilon-RI, o el receptor de alta afinidad, se encuentra
principalmente en mastocitos, basófilos, células dendríticas,
macrófagos y eosinófilos. Responsable de las reacciones de
hipersensibilidad inmediata, la inmunidad parasitaria, la
producción mejorada de citocinas y la presentación de
antígenos.
• El otro receptor, CD23, o el receptor de baja afinidad, se
expresa principalmente en las células B, las células T y las
células presentadoras de antígeno (APC) y es responsable de la
homeostasis de la producción de IgE, la presentación de
antígeno facilitada (FAP), así como como transporte de IgE a
través de las vías respiratorias y el epitelio intestinal.
4. FISIOPATOLOGIA
• El papel de la inmunoglobulina E es fundamental en la sensibilización alérgica y los trastornos atópicos como la
rinitis alérgica, el asma y la dermatitis atópica. Estos trastornos se manifiestan debido a reacciones de
hipersensibilidad de tipo I que involucran IgE y otras células inmunitarias para producir los síntomas clínicos que
se observan finalmente en esos trastornos.
• Comienza con una exposición inicial a un antígeno o alérgeno, que es captado y procesado por una célula
dendrítica o un macrófago, que presenta el antígeno a una célula T. En presencia de mediadores de citoquinas IL-4
e IL-13, estas células T son inducidas a diferenciarse en células T auxiliares TH2 capaces de presentar el antígeno a
las células B.
• Luego, las células B experimentan eventos de recombinación de cambio de clase para producir anticuerpos de
inmunoglobulina E capaces de unirse al antígeno presentado en el "sitio de unión del antígeno" de la porción Fab
del anticuerpo.
• El receptor CD23 en las células epiteliales intestinales o de las vías respiratorias puede transportar complejos de
antígeno-IgE a través del epitelio para unirse a los receptores Fc-epsilon-RI en los mastocitos, macrófagos y otras
células inmunitarias para promover la inflamación, la producción de citocinas y una producción más local de IgE.
Además, a través de la interacción con el receptor CD23 en las células B y las células mieloides, puede ocurrir un
proceso conocido como presentación de antígeno facilitada (FAP). FAP involucra complejos de antígeno-IgE que se
unen a los receptores CD23 en las células B, que luego presentan los péptidos a las células T para facilitar una
mayor producción de anticuerpos IgE.
• Este es un mecanismo para la propagación de epítopos, donde una respuesta de anticuerpos para un antígeno
puede causar la producción de anticuerpos para diferentes antígenos = “marcha atópica“ = DESARROLLO DE
MULTIPLES ALERGIAS.
5. Contra infecciones
parasitarias…
• La inmunoglobulina E también se ha implicado en la
defensa contra organismos parásitos como los helmintos.
Cuando el sistema inmunitario se encuentra con este
tipo de parásito, la clase de células B cambia a
anticuerpos IgE, que luego "cubren" el parásito mediante
la unión de muchos anticuerpos. Después de esto, las
células efectoras, como los eosinófilos y los mastocitos,
reconocen la inmunoglobulina E unida al helminto y
luego pueden unir la porción Fc del anticuerpo a través
del receptor Fc-epsilon RI. Una vez conectados, se
producen reacciones posteriores, como una mayor
liberación de citocinas y producción de histamina por
parte de los mastocitos, así como una mayor producción
de proteína esencial y peroxidasa de eosinófilos por
parte de los eosinófilos. Estas sustancias son tóxicas para
el helminto y, por lo tanto, pueden provocar la muerte
del parásito y la eliminación final del invasor.