Este documento presenta información sobre la fisiopatología pulmonar. En particular, describe los componentes de la circulación pulmonar, incluida la ventilación alveolar, la perfusión pulmonar y el cociente V/Q. También explica la embolia pulmonar, sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Bazan Ojeda David Ramón
Hernández Juan
Grupo 6CM20.

2. •Cociente V/Q
•Vértices y Base del Pulmón
•Ventilación minuto
•Volumen Corriente
•Ventilación Alveolar
•Aire ambiental
•
•
•
N 79% (600mmHg)
O21% (160 mmHg)
Otros
•Ley de Dalton
•Presión Vapor H2O
•
47mmHG
•PaO2
•
150mmHg
•Ecuación del Aire Alveolar

3. •
Perfusión
•
Presión media 9-24 mmHg
•
Barrera Alveolo Capilar
•
1μm
•
Fuerzas de Starling
•
30ml /hr
•
Gasto Cardiaco
•
10% de trabajo
•
RVPulmonar
•
Sindrome Coronario de Café
•
•
PaO2
RVP

4. Sistémica.
•Tráquea
•Vías resp altas
•Nervios
•Pleura visceral
•Ganglios linfáticos
•Arterias y venas
pulmonares
Circulación bronquial
•1% GC
Retorno Venoso
•Venas Broncopulmonares
•Anastomosis
•15mmHg

5. Cociente ventilación-perfusión V/Q
VP/GC
Va/GC
Vb/GC
•
V/Q= 0.8
•
V/Q >1 = + Ventilación
•
V/Q <1 = + Perfusión
•
Va= 4l/min
•
FSP= 5l/min

7. Embolia pulmonar
•La embolia pulmonar se
desarrolla cuando una sustancia
hematógena se aloja en una
rama de la arteria pulmonar y
obstruye el flujo sanguíneo.

8. Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias
Incremento súbito de las resisténcias vasculares
pulmonares e hiperténsión arterial pulmonar
Produce disfunción ventricular derecha
Paro cardíaco y muerte

9. Trombo
Aire que se
inyecta
accidentalmente
Grasa
Líquido
amniotico

10.  El desarrollo de la enfermedad
tromboembólica requiere uno a más de los
componentes descritos por Virchow:
estasis, hipercoagulabilidad y lesión
endotelial.

11. Inmovilidad
prolongada
Infarto agudo
de miocardio
Enfermedad
vascular
cerebral
Trauma
craneal
Fracturas de
mienbros
pélvicos
Compresión
local
Embarazo y
puerperio
Edad
avanzada
Viajes
prolongados

12. Neoplasias
Trastornos
mieloproliferativos
Deficiencia de
inhibidores de la
coagulación
Resistencia a la
proteína C
Mutación de
protrombina
Alteraciones de
fibrinólisis
Lupus eritematoso
generalizado
Sx nefrótico

13. Traumatismo
Quimioterápia
Valvulopatías
o prótesis
valvular
Neoplasias
Catéteres
centrales o
marcapasos

14. Obstrucción del lecho vascular pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar
Incremento en la impedancia del VD
Incremento del estrés de la pared e isquemia
cardiaca que compromete la función del VD
Compromiso de la función ventricular
izquierda

15. Hipoxemia
Aumenta espacio muerto alveolar
Pérdida de superficie de intercambio gaseoso

16. Disnea
Dolor
pleurítico
Dolor
subesternal
Tos
Hemoptisis
Síncope

17. Taquipnea
Taquicardia
Cianosis
Tronbosis
venosa
profunda
Fiebre

18. Gasometría
arterial
Estudios de
trombosis
venosa
Angiografía
pulmonar
TAC de torax
Resonancia
magnética

19. Antagonistas
de vit K
Fibrinolíticos
Aumentar TA y
corregir
hipoxemia
Heparinas
Embolectomía
quirurgica