1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E
INFARTO DEL MIOCARDIO
DR ENRIQUE CAMPOS FRANCO
CARDIOLOGIA. HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CORONARIA

Es una enfermedad multifactorial, que provoca
déficit de irrigación crónico o agudo en el
miocardio.

Tiene un espectro clínico amplio, y una
morbilidad y mortalidad elevada.

Su sustrato anatómico es la aterosclerosis

3. Trombosis
Coronaria
Muerte
súbita
SICA
ISQUEMIA
DEL
MIOCARDIO
Arritmias
Remodelamiento
EAC
Dilatación
Ventricular
Aterosclerosis
Falla
Cardiaca
DISFUNCION
ENDOTELIAL
Factores de riesgo
Enfermedad
Cardiaca
Terminal
Hipertensión, Dislipidemia
Sobrepeso y Obesidad,
Diabetes mellitus, Tabaquismo,
Sedentarismo

4. EPIDEMIOLOGÍA
 La
aterosclerosis aumenta cada año
y constituye un problema mayor en
el panorama epidemiológico de
nuestro país, convirtiéndose en un
reto de la salud pública

5. EPIDEMIOLOGÍA
Los hábitos alimenticios ricos en grasas
saturadas, el exceso en la ingesta de sal, el
tabaquismo, el alcoholismo, sedentarismo y
otras modificaciones del estilo de vida
relacionados con la urbanización y la
industrialización acelerada, han dado lugar
al aumento progresivo de las enfermedades
cardiovasculares y especialmente de los
síndromes isquémicos coronarios agudos.

6. EPIDEMIOLOGÍA

La cardiopatía isquémica constituye una de
las causas más frecuentes de hospitalización
en los adultos.

Esto se debe a la poca atención que se ha
dado a los programas preventivos contra
las enfermedades crónicodegenerativas, por
lo que éstas han aumentado en forma
importante a nivel mundial, convirtiéndose
en una pandemia.

7. LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL
Causa
Número de
muertes
Porcentaje
(%)
Enfermedades del corazón
74325
16
Cardiopatía isquémica
48573
10.5
Tumores malignos
58599
12.8
Diabetes mellitus
54925
11.9
Accidentes
35639
7.7
De tráfico
14625
3.18
Enfermedades del hígado
28449
6.1
Cirrosis alcohólica
13663
2.9
EVC
28583
6.2
Afecciones perinatales
18582
4
EPOC
12016
2.6
Influenza y neumonía
11706
2.5
INEGI, 200310088
2.1
Homicidio
INEGI
2003

8. ESPECTRO CLÍNICO
1. PERIODO ASINTOMÁTICO
20-30 AÑOS
2. PERIODO SINTOMÁTICO
a. ANGINA ESTABLE
b. ANGINA PRINZMETAL
c. SICA
d. ARRITMIAS
e. MUERTE SÚBITA

9. FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a
edad temprana




Sexo
Edad







Hombres >45 años
Mujeres >55 años
Tabaquismo
Dislipidemia
DM2
HTA
Obesidad


antes de los 55 años en hombres
antes de los 65 años en mujeres
De tipo central
Sedentarismo

10. CALCULO DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR A 10 AÑOS

11. FISIOPATOLOGIA

Formación de una placa aterosclerosa inestable

Ulceración o erosión de la placa

Sangrado en el interior de la placa

Ruptura de la placa

Trombosis

Isquemia aguda

Necrosis

12. FISIOPATOGENIA

13. Célula endotelial
Miocito
Célula
inflamatoria
Macrófago/
Célula espumosa
Colágena

14. PLACA ATEROSCLEROSA VULNERABLE

15. EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Denudación del endotelio
Adherencia y activación
plaquetarias
Reconocimiento por el
sistema hemostático
Trombo plaquetario
Activación de la cascada
de la coagulación
Generación de α-trombina
Acciones antiacoagulantes
y antitrombóticas
Trombo estabilizado de fibrina y plaquetas
Fibrinolisis endógena
Reparación permanente

16. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
De la pared torácica
Pleuropulmonar y bronquial
 Traumatismos
 Pleurodinia inespecífica
 Mialgias inespecíficas
 Pleuritis (infecciosa, radiación,
 Costocondritis: Síndrome de
Tietze
 Artritis y discopatías cervicales
 Neuritis intercostal (herpes zoster)
 Diversas osteopatías costales
 Mastopatías
 Algias anorgánicas
serositis, etc.)
 Infarto pulmonar/embolia pulmonar
 Bula enfisematosa rota
 Tumores pleurales y pulmonares
 Neumonía y absceso pulmonar
 Algunas lesiones tuberculosas
 Quistes pulmonares

17. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Gastrointestinales
 Esofagitis
 Gastritis
 Espasmo esofágico
 Ulcera péptica
 Divertículos esofágicos
 Colecistopatías
 Acalasia
 Esplenomegalia
 Perforación esofágica
 Colitis
 Síndrome de Mallory-Weiss
 Hepatopatías
 Tumor esofágico
 Absceso subfrénico
 Cuerpo extraño
 Trauma

18. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
De la aorta y del mediastino
 Aneurisma de la aorta ascendente, transversa y
descendente
 Ruptura aórtica
 Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva
 Aortitis
 Aneurisma disecado o disecante de la aorta
 Mediastinitis aguda
 Mediastinitis esclerosante
 Tumores del mediastino anterior y posterior

19. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Del corazón
Pericardio
 Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto, postpericardiectomía,
postradiación, etc.
 Quiste pericárdico
 Tumores pericárdicos
Miocardio
 De origen isquémico: infarto, angina, etc.
 Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia, embolia, vasoespasmo.
 Ruptura cardiaca
 Aneurisma ventricular
 Miocarditis
 Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión pulmonar
Endocardio
 Prolapso de la válvula mitral
 Ruptura valvular

20. Equivalentes del dolor isquémico
 Disnea súbita
 Lipotimia/síncope
 Diaforesis y palidez
 Palpitaciones y otras

21. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
1.
Historia clínica
2.
Análisis de laboratorio
1.
2.
3.
De rutina
Específicos
Pruebas de gabinete
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Electrocardiograma
Rx de tórax
Ecocardiograma
Prueba de esfuerzo
Estudios con radionúclidos
Resonancia magnética
Tomografía computada
Cateterismo

22. LA DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE LA
ANGINA DE PECHO
Pero hay un desorden del pecho marcado
por fuertes y
peculiares
síntomas,
considerable por la clase de peligro inherente,
y no extremadamente raro, que merece ser
mencionado con mayor extensión. El sitio del
dolor, la sensación de estrangulamiento y la
ansiedad de la que se acompaña, hace que se
le llame no inapropiadamente angina péctoris.
William Heberden. Some account of a disorder of the breast.
M Tr Roy Coll Phys 1772;2;59-67

23. DEFINICIONES
Angina
Infarto
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración breve, causada por
isquemia del miocardio en
ausencia de necrosis aguda
Dolor o molestia precordial
epigástrica, cervical anterior,
en hemicara inferior, ambos
brazos o sólo el izquierdo, de
duración prolongada, causada
por isquemia miocárdica, con
evidencia ECG o enzimática
de necrosis aguda

24. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINA
GRADO
New York Heart Association
Canadian Cardiovascular
Society
I
Sin limitación con actividad física
ordinaria (caminar, subir escaleras).
Angina sólo con actividad
recreativa o laboral extenuante
o rápida
II
Ligera limitación física con la
actividad ordinaria (subir escaleras,
caminar rápido, cuesta arriba, en el
posprandio, en tiempo frío o a
contraviento, bajo estrés emocional
o en las primeras horas de la
mañana).
Angina al caminar más de 2
cuadras planas o subir más de
un piso de escalera a paso
Normal
III
Importante limitación física con la
actividad física ordinaria.
Angina al caminar de 1 a 2
cuadras o con un piso de
escalera a paso normal
IV
Limitación física absoluta.
Angina de reposo

25. CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LA ANGINA
 Angina estable
 Angina de esfuerzo (de Heberden)
 Angina inestable (clasificación de Braunwald)
 Angina de reciente comienzo
 Angina postrevascularización
 Postangioplastía
• Postrevascularización quirúrgica
 Angina creciente
 Angina de Prinzmetal
 Angina postinfarto

26. ANGINA ESTABLE

En la AE es importante realizar no solo el
diagnóstico, sino también la estratificación
de su riesgo

27. EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA
AE EN BASE A PRUEBAS NO INVASIVAS
BAJO RIESGO
RIESGO INTERMEDIO
Mortalidad anual <1%
Mortalidad 1-2% por año
Tx medico
exclusivamente
ALTO RIESGO
Mortalidad >2% por año
Tx médico
Tx médico
Coronariografia
dependiendo del
nivel de síntomas y
juicio clínico
Coronariografía para
mejor estratificación
del riesgo y evaluar
necesidad de
revascularización

28. ALGORITMO DE TX EN AE
Inmediato
NT oral de
acción corta
ASA 75-150mg
Tx para mejorar
pronostico
contraindicación
Intolerancia o
contraindicación
Estatinas
IECA en ECV
probada
Clopidogrel 75mg
Intercambiar estatinas, o
ezetimibe con bajas dosis de
estatinas, o reemplazar con
algun otro agenete
hipolipemiante
BB post o pre IAM
Tx para eliminar
los síntomas
Sintomas no controlados despues de
optimizar la dosis
Agregar calcio
antagonistas de acción
prolongada
Sintomas no controlados despues
de optimizar la dosis
Considerar
revascularización

29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANGINA vs IAM
Rasgo
Angina
Infarto
Topografía
Precordio, epigastrio,
cervical, mandibular,
ambas extremidades o
sólo la izquierda
La misma
Intensidad
Variable (1-10)
Generalmente más
intenso
Reacción adrenérgica
↑ a↑ ↑
Generalmente ↑ ↑ ↑ ↑
Duración
Generalmente < 30 min
Generalmente > 30 min
hasta 3-4 horas (a veces
más)
ECG y enzimas
ECG sin necrosis aguda,
ST generalmente ↓,
enzimas normales
Ondas Q o cambios ↑ o
↓ del ST. Enzimas
positivas

30. SICA
El SICA es el
evento isquémico
más grave y con
mayor morbilidad
y
mortalidad
cardiovascular en
la población adulta

31. SICA
 Los
SICA abarcan un espectro clínico que
va de la Angina Inestable hasta el Infarto
Agudo del Miocardio.
 En
más del 97 % de los casos los SICA
dependen de enfermedad ateroesclerosa
coronaria.

32. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 La
presentación clínica depende de
varios factores:
- severidad de la lesión arterial
- tamaño, tipo y localización del trombo
- extensión y duración de la isquemia
- magnitud de la necrosis

34. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ANGINA INESTABLE
Severidad
Características
Tratamiento
Clase 1
Angina reciente, severa o
acelerada, de menos de 2
meses de duración; 3 ó más
veces por día, con patrón
cambiante. Sin angina de
reposo en los últimos 2 meses
Clase A
Angina inestable secundaria.
a una condición extrínseca
que intensifica la isquemia:
anemia, infección, fiebre,
hipotensión, taquiarritmias,
tirotoxicosis, hipoxemia de
causa respiratoria
1
Sin tratamiento
Clase II
Angina de reposo, subaguda.
Pacientes con uno o más
episodios de angina en reposo
durante el último mes, pero no
en las últimas 48 horas
Clase B
Angina inestable primaria
2
Tratamiento estándar para
angina estable: dosis
convencionales de βbloqueadores, nitratos y
calcioantagonistas
Clase III
Angina de reposo, aguda, con
uno o más episodios en
reposo en las últimas 48 horas
Clase C
Angina inestable postinfarto.
Ocurre dentro de las dos
primeras semanas después
de un infarto
3
Tratamiento con dosis
máximas toleradas vía oral, de
los medicamentos previos,
más nitroglicerina endovenosa
Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989;80:410-414.

35. EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO
 Dolor isquémico
 ECG
 Liberación enzimática
 Pruebas especiales

36. COMPORTAMIENTO DEL SEGMENTO ST
Flujo normal
ST →
ST ↑ ∪
ST ↑ ∩
Lesión transmural
ST ↓ ∩
Lesión subendocárdica

37. ELECTROCARDIOGRAMA

38. DATOS DE LABORATORIO
- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.
Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.
Pico máximo a las 24Hrs.
Regresa a valor basal 3-4 días.
-Troponina T, I. Es mas sensible.
Se eleva a las 4-6Hrs .
Máximo a las 24Hrs.
Regresa 10 a 14 días.
Mioglobina. Se detecta en orina .
- No es especifica a músculo cardiaco.

39. Marcadores de necrosis miocárdica
Marcador
Especificidad
cardiaca
Tiempo en que
se eleva
(horas)
Duración de la
elevación
(horas/días)
Mioglobina
No
1-3
12-24
CK total
No
4-8
36-48
CK-MB
++
3-4
24-36
Subtipos de MB
++
2-4
16-24
Troponina T
+
3-4
10-14
Troponina I
+
4-6
4-7

40. Enzimas cardiacas
7
X veces elvalor normal
Nivel enzimático
6
5
CK
4
TGO
DHL
3
2
0
0
1
2
3
4
5
6
7
Días post-infarto
8
9
10

41. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL IAM
(KILLIP Y KIMBALL)
Clase
Datos clínicos
Mortalidad (%)
I
Sin IC
<4
II
IC moderada (estertores, 3er ruido)
17
III
IC grave
(edema pulmonar)
38
IV
Choque
41

42. Manejo del infarto agudo del miocardio
Fases de la evolución del IAM
 Fase prehospitalaria
 Fase intrahospitalaria
 Fase posthospitalaria

43. TRATAMIENTO
1- PREHOSPITALARIO:
- Cuidados en la ambulancia.
- Trombolisis prehospitalaria.
2- TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
- Estabilización: Signos vitales frecuente
Uso de vasodilatadores.
Analgésicos: Morfina IV
3- SELECCIÓN
a- Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.
b- Pacientes con IAM que no son candidatos a reperfusión.
c- Pacientes considerados de bajo riesgo.

44. Manejo del infarto agudo del miocardio
Fase prehospitalaria
Metas:
• Prevenir la muerte
• ↓ el dolor y la ansiedad
• Limitar el tamaño del IAM
Estrategia:
• Restablecer la perfusión miocárdica
• Estabilizar ritmo, oxemia y
hemodinámica
• Acortar el retraso del tratamiento

45. Determinantes del tamaño del infarto
y estrategias para limitarlo
Variable
Intervención
 Localización de la
Trombolisis, ACTP
obstrucción
 Red colateral
NT IV, contrapulsación
 Reacción adrenérgica
β-bloqueo
 Presión de perfusión
coronaria
Líquidos, inotrópicos,
contrapulsación
 Oxemia
O2 , ventilación

46. Manejo del IAM con ST elevado
Aspirina / Clopidogrel
Trombolíticos / ACTP
NT IV / β-bloqueo / IECA
Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa

47. Principales indicaciones de la
ACTP en el IAM
 Rescate
 Inestabilidad coronaria
 Inestabilidad hemodinámica
 Inestabilidad eléctricas
 Primaria
 Menos de 3 horas de evolución
 IAM anterior
 Centros e intervencionistas de
de alta productividad
 Stents más que balón

48. COMPLICACIONES DEL INFARTO
DEL MIOCARDIO
1- Mecánicas.
2- Eléctricas o arritmias.
3- Isquémicas.
4- Embólicas.
5- Inflamatorias

49. PRUEBAS DIAGNOSTICAS

50. PRUEBAS DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo convencional o
electrocardiográfica continúa siendo un
procedimiento ampliamente utilizado en la
valoración diagnóstica y pronostica de los
pacientes con cardiopatía isquemica en
estudio o ya conocida.

51. Indicaciones para la prueba de esfuerzo
En pacientes con dolor torácico
Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos
asintomáticos
a) Con historia familiar
b) Dos o más factores de riesgo
Síncope
Previa a programa de ejercicio
Postinfarto del miocardio. Valor pronóstico
Previa a la rehabilitación
Evaluación del tratamiento y del pronóstico
a) Postangioplastía
b) Postrevascularización quirúrgica

52. PRUEBA DE ESFUERZO
Parámetros evaluables:
 Electrocardiográficos.
 Hemodinámicos
 Clínicos
 Capacidad Funcional
INDICADORES DE ISQUEMIA
•
•
•
•
Dolor Precordial
Cambios del Segmento ST
Arritmias
Falla Cardiaca

54. ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS:
APLICACIONES CLÍNICAS
Identificación de isquemia silenciosa
 Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
 Estratificación de la cardiopatía isquémica
 Valoración de los síndromes isquémicos
agudos
 Evaluación del daño ventricular izquierdo
 Valoración de viabilidad miocárdica


55. GAMMAGRAFÍA


Gamma camera
EJE VERTICAL: perfusión
de pared anterior, inferior del
VI y ápex
EJE HORIZONTAL:
Perfusión del septum, apex y
pared lateral del VI

EJE CORTO: región anterior,
lateral, inferior y septum

56. GAMMAGRAFÍA:
EVALUACIÓN

Distribución normal del núclido en estrés y
reposo = sin isquemia

Defecto de perfusión en estrés que
desaparece al reposo por redistribución =
isquemia

Defecto inicial que persiste al reposo =
infarto o necrosis

58. SPECT
La SPECT (single photon
emission
computed
tomography) se puede utilizar
para valorar la fracción de
expulsión y el movimiento
regional parietal (por lo
común después de esfuerzo)
al registrar las imágenes de
riego miocárdico.

59. PET

Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo
y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se
estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flúor18.

Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la
utilización exógena de glucosa en las regiones
hipoperfundidas del miocardio.

La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la
evaluación de la viabilidad miocárdica.

60. PET
El patrón de aumento de la captación
de fluorodesoxiglucosa en las
regiones de menor perfusión
(denominado "desacoplamiento"
glucosa/flujo sanguíneo) indica la
presencia de un miocardio isquémico
que utiliza como sustrato metabólico
la glucosa en lugar de los ácidos
grasos o el lactato.
Este patrón identifica regiones de
miocardio isquémico o hibernado
cuya función puede mejorar con la
revascularización

61. TAC MULTICORTE:
Se puede considerar una técnica no
invasiva muy útil para el estudio de la
patología cardiaca para:
 Detección y cuantificación del calcio
coronario
 Coronariografía por TAC multicorte
 Valoración angiográfica de la
permeabilidad de injertos
aortocoronarios
y endoprótesis vasculares
 Caracterización de placas de ateroma
 Valoración de la función cardiaca
 Caracterización de masas cardiacas y
de la
patología del pericardio

62. RESONANCIA MAGNÉTICA:

Evaluación de la función ventricular
Determinación del volumen sistólico
final
 Determinación del volumen diastólico
final
 Masa ventricular
 Movilidad miocardica


Cardiopatía isquemica
Perfusión miocardica
 Viabilidad miocárdica
 Extensión del infarto
 Trombosis intracavitaria







Miocardiopatías
Enfermedad valvular
Enfermedad pericardica
Neoplasias
Cardiopatías congénitas
Patología vascular

63. ESTUDIO HEMODINÁMICO

ES ÚTIL PARA VALORAR:
1.
2.
3.
Presiones, gastos, resistencias vasculares
y áreas
Función ventricular y contractilidad
Cateterismo cardiaco: coronariografía
selectiva, ventriculografía y procedimientos
terapéuticos

64. CATETERISMO CARDIACO

CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA
Cambios en el diámetro (anatomía externa)
 Cambios en el flujo coronario


VENTRICULOGRAFÍA
Tamaño del corazón
 Masa
 Movilidad
 Función ventricular (FE)


PRESIONES INTRACAVITARIAS Y DE LOS VASOS

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

65. CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA

La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con
aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastía

INDICACIONES:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Angina estable refractaria a tratamiento
Angina inestable
Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas, en
ausencia de angor pectoris
IAM
Complicaciones post-infarto
Infarto sin onda Q
Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años
Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable
Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo

66. CORONARIOGRAFÍA
SELECTIVA

67. Angioplastía coronaria e implante de stent
Pre-stent
Post-stent

68. GRACIAS