1. Dra. Eulalia Fernández Vallín Cárdenas

3. ANTIPALÚDICOS
• Es la enfermedad infecciosa que produce mayor
mortalidad
• Cuatro especies de plasmodium causan el paludismo:
FALCIPARUM, VIVAX, MALARIAE, OVALE
• P. falciparum es el resonsable de casi todas las
complicaciones severas y la muerte
• La eficacia de los agentes antipalúdicos varía de acuerdo a
la especie de plasmodium y las diferentes fases de su ciclo
evolutivo
• La resistencia es el principal problema terapéutico

4. ANTIPALÚDICOS
Mosquito hembra inocula esporozoítos
esporozoítos (profilaxis causal)
Esquizonticidas Hígado
Tisulares
Hipnozoítos
Maduración esquizontes
Merozoítos (esquizonticidas
hemáticos)
Invaden eritrocitos
(fase asexual) (fase sexual) (gametoci
Hemólisis das)
Liberación merozoítos Succionados por
mosquito

5. ANTIPALÚDICOS
(Clasificación)
I. Profilaxis causal: Proguanil, pirimetamina
(previenen o evitan la maduración de los
esquizontes hepáticos en el ciclo preeritrocítico.
II. Esquizonticidas hemáticos:
a. Acción rápida: cloroquina, amodiaquina,
quinina, mefloquina, fansidar
b. Acción lenta: proguanil, pirimetamina,
sulfonamidas, dapsone
(destruyen las formas asexuadas en los glóbulos
rojos)

6. ANTIPALÚDICOS
(Clasificación)
III. Gametocidas: Primaquina, cloroquina
(destruyen las formas sexuadas del parásito en
la sangre)
IV. Esporonticidas: proguanil, pirimetamina y
sulfonamidas
(evitan la maduración del ciclo sexual en el
mosquito)

7. ANTIPALÚDICOS
(Clasificación)
V. Esquizonticidas tisulares: Primaquina
(evitan las recaídas eliminando hipnozoítos en
el hígado)
VI. Profilaxis:
a. Zonas sin resistencia a cloroquina:
cloroquina
b. Zonas resistentes a cloroquina:
mefloquina

8. ANTIPALÚDICOS
(CLOROQUINA)
• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de DNA y
RNA
• Buena absorción oral, se deposita en los tejidos
(hígado, bazo, riñón, nervio óptico, músculo
estriado) durante años
• Efectos adversos, como profiláctico efectos
adversos mínimos y leves, en el tratamiento
continuo produce retinopatía, opacidad corneal,
visión borrosa, trastornos de la acomodación

9. FANSIDAR
• Formado por la asociación: sulfadoxina +
pirimetamina.
• Se inhiben pasos succecuentes en la síntesis
de ácido fólico
• Efectos adversos: generalmente es bien
tolerado, puede producir hipersensibilidad,
anemia hemolítica, embrio y fetotoxicidad

10. PRIMAQUINA
• ESQUIZONTICIDA TISULAR por
excelencia
• Inhibe la síntesis de DNA y RNA
• Efectos indeseables: Anemia hemolítica en
pacientes con déficit de glucosa-6P
deshidrogenasa, metahemoglobinemia,
arritmias, hipertensión, náuseas, vómitos

14. PREGUNTA
La cloroquina y sus congéneres bloquean l síntesis
de DNA Y RNA al formar complejos con el DNA e
impedir su replicación o su transcripción a RNA. La
resistencia de plasmodio a cloroquina se debe a:
a. Inducción de enzimas inactivantes
b. Derivación del metabolismo de DNA
c. Disminución de la captación del fármaco
d. Auemnto de la RNA polimerasa

15. PREGUNTA
La deficiencia de GPD es un error hereditario del
metabolismo que se estima ocurre en más de 100 millones de
personas. La enzima es necesaria para reducir glutatión
oxidado y en personas deficientes , sus eritrocitos son
susceptibles a hemólisis en presencia de agentes oxidantes. El
siguiente fármaco está contraindicado en estos pacientes:
a.Proguanil
b.Fansidar
c.Primaquina
d.Cloroquina