Trastornos hipertensivos en el embarazo

1. MIP. Sofia Esmeralda Plata Camacho
Dr. Joel Ortiz
TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DE
EMBARAZO

2. HIPERTENSION AERTERIAL SISTEMICA
Se considera cuando la cifra de PA sistólica (PAS) es mayor o igual a 140 mm
Hg y la PA diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg.

3. CLASIFICACION
Presión arterial igual o mayor a
140/90 mmHg antes del embarazo o
diagnosticada antes de la semana 20
de gestación.
Presión arterial igual o mayor a 140/90
mmHg sin proteinuria, que se desarrolla
en etapas tardías del embarazo.
Generalmente se resuelve en las
primeras 12 semanas posparto.
Cifras tensionales mayores o iguales a
140/90mmhg, proteinuria mayor a 300mg/24h,
Creatinina Sérica elevada (>30 mg/mmol), en la
gestante con embarazo mayor a 20 semanas o hasta
dos semanas posparto.
PREECLAMPSIA
HIPERTENSION
PREGESTACIONAL
HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL

4. CLASIFICACION
Presencia de proteinuria igual o
mayor a 300 mg en orina de 24 horas
en mujeres cuya presión arterial es
igual o mayor a 140/90 mmHg
diagnosticada antes de la semana 20
de gestación pero que no
presentaban proteinuria previamente.
La eclampsia se define como ≥1
convulsiones generalizadas en la
preeclampsia. .
HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS
PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
ECLAMPSIA

6. EPIDEMIOLOGIA
En todo el mundo --- 10 al 15% de las
muertes maternas, algunas fuentes
epidemiológicas
reportan hipótesis causales inmunológicas,
trombóticas, genéticas, mala adaptación
placentaria
y estrés oxidativo
En México, la preeclampsia constituye la
principal causa de muerte materna en las
instituciones que conforman el Sistema Nacional
de Salud.

7. FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad
Edad ≥40 años primípara
Edad ≥40 años multípara
Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana)
Antecedente de preeclampsia en embarazo previo menor de 34 semanas.
Embarazo múltiple
Periodo intergenésico mayor a 10 años
Primi-paternidad
Índice de masa corporal >30 kg/m2.
Enfermedades pre-existentes como diabetes, nefropatías, hipertensión
Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, síndrome de anticuerpos anti
fosfolípidos).
Historia familiar o inicio temprano de enfermedad cardiovascular
Diabetes pre-gestacional
Presión arterial sistólica > 130/mmhg antes de las 20 semanas
Presión arterial diastólica > 80/mmhg antes de las 20 semanas

8. Implante placentario con invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos
Tolerancia inmunológica inadaptada entre los tejidos maternos, paternos (placentarios) y
fetales.
Mala adaptación materna a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.
Factores genéticos, incluidos genes heredados que predisponen e influencias
epigenéticas.
ETIOLOGIA

9. PATOGENIA
Etapa I (placentaria)
MALA ADAPTACION INMUNITARIA MATERNO-FETAL
Primeras 20 semanas
Placenta Anómala Invasión defectuosa del
trofoblasto
Ausencia del remplazo
de las capas endoteliales
y media por trofoblasto
invasor
Perdida de la
elasticidad de la pared
y del control
vasomotor
Lecho vascular
placentario de alta
resistencia al flujo
sanguíneo
Vasoespasmo
Isquemia local
Hipoxia y daño
placentario

10. Con la preeclampsia, la implantación
defectuosa se caracteriza por una invasión
incompleta de la pared arteriolar espiral por
trofoblastos extravellosos.
Esto resulta en un vaso de pequeño calibre
con alta resistencia al flujo.
Invasión trofoblástica anormal

11. Cantidades excesivas de factores
antiangiogénicos, que se cree son
estimulados por el empeoramiento de la
hipoxia en la cara uteroplacental.
El trofoblasto de pacientes destinadas a
desarrollar preeclampsia produce en exceso
al menos dos péptidos antiangiogénicos que
ingresan en la circulación materna
Desequilibrio angiogénico

12. sFlt-1
Se une y ↓ niveles de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor
de crecimiento placentario
● Mediadores de la función de células endoteliales
● Disfunción endotelial en vasculatura materna
● ↑resistencia vascular periférica

13. sEng
● Correceptor de la superficie celular que se une y disminuye los niveles del
factor de crecimiento transformante (TGF)-β (Induce migración y proliferación
de células endoteliales)
● Disfunción endotelial, estado vasoconstrictor, estrés oxidativo y microembolos.

14. Etapa II
DISFUNCION ENDOTELIAL E INFLAMACION SISTEMICA
Disfunción Endotelial
Aumento de la concentración de
agentes vasopresores y agentes
plaquetarios (endotelina y
tromboxano A2)
Disminución de las sustancias
vasodilatadoras antiagregantes plaquetario
(oxido nítrico y PG2)
Aumento de la sensibilidad de la angiotensina II
Vasoconstricción
Aumento de la resistencia vascular periférica
Aumento de la concentración plasmática de citocinas
proinflamatorias
Inflamación sistémica

16. CAMBIOS HEMODINAMICOS
↑ Poscarga por mayor resistencia vascular (por
placentación alterada)
• Disfunción diastólica del VI
• Hallazgos ecográficos: AI aumentada de tamaño,
pared engrosada de VI, disfunción diastólica
La fluidoterapia puede provocar la elevación de la
presión pulmonar y un mayor riesgo de edema
pulmonar.
CAMBIOS
VASCULARES
CAMBIOS
HEPATICOS
Transaminasas > 2 veces el limite
superior
AST suele ser mas alta que ALT
↑LDH, TP, TTP, Fibrinógeno
Disfunción endotelial  deterioro de
microcirculación y necrosis
hepatocelular  Insf. Hepática y
ruptura
AST: entre 5 y 40 U/L;
ALT: entre 7 y 56 U/L

17. CAMBIOS HEMODINAMICOS
CAMBIOS
HEMATOLO-
GICOS
Trombocitopenia ( plaq <100 mil ): mayor activación
agregación y consumo de plaquetas.
• Sincitiotroflobasto desprende vasos extracelulares que
aumentan la activación plaquetaria  isquemia
microvascular sistémica y placentaria
• sFlt-1 y sEng
• Liberación de multímeros del F. Von Willebrand  unión
a plaquetas  agregación plaquetaria excesiva y
formación de microtrombos
Trombocitopenia de consumo, anemia hemolítica,
disfunción hepática

18. CAMBIOS HEMODINAMICOS
Proteinuria
Resultado del aumento de la permeabilidad tubular
renal a la mayoría de las proteínas de gran peso
molecular : albúmina, globulina, transferrina y
hemoglobina.
La inhibición de VEGF por parte de sFlt-1 también
causa lesión endotelial glomerular , un proceso
denominado endoteliosis glomerular :
patognomónico de la preeclampsia
CAMBIOS
RENALES
La endoteliosis glomerular
los glomérulos se ven aumentados de tamaño,
solidificados y exangües; las luces capilares
están disminuidas u ocluidas por edema de
células endoteliales, y en menor medida de
células mesangiales.
El volumen glomerular aumenta y se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad.

19. CAMBIOS HEMODINAMICOS
Dolor progresivo bilateral frontal u occipital, pulsátil
Asociado a alteraciones visuales
No responde a medicamentos
Bloqueo de VEGF y TGF-B  pérdida de fenestras en
plexo coroideo  inestabilidad de c. endoteliales y
edema periventricular
Convulsiones, Sx encefalopatía posterior reversible (
bilateral occipital, sordo, edema vasogénico en la
distribución de la circulación cerebral posterior)
CAMBIOS
NEUROLO-
GICOS
CONSECUENCIAS
FETALES
La alteración del flujo sanguíneo
uteroplacentaria secundario a la
insuficiencia fisiológica de las
ARTERIAS ESPIRALES o
placentarios, se puede ver en el
unidad fetal-placentaria.
Las manifestaciones clínicas que
siguen de esta isquemia
uteroplacentaria incluyen
restricción del crecimiento fetal,
oligohidramnios, desprendimiento
de placenta.

22. MATERNOS
FETALES
• Muerte
• Ataque cerebrovascular
• Edema pulmonar
• Falla renal
• Infarto del miocardio
• Preeclampsia
• Abrupcio de placenta
• Parto por cesárea
• Hemorragia posparto
• Diabetes gestacional
• Mortinato o muerte
perinatal
• Restricción del crecimiento
• Parto pretérmino
• Anomalías congénitas
RIESGOS EN EL EMABARAZO

23. CONTROL Y TRATAMIENTO
HIPERTENSION CRONICA
Se recomienda manejo del embarazo hospitalario si coexiste co-morbilidad: diabetes
o afectación de órgano diana (cardiopatía, enfermedad renal, retinopatía conocida,…).
Estudio basal (idealmente en el primer trimestre):
1) Analítica (creatinina, ácido úrico, hemograma, AST/ALT, LDH, Na, K, Glucosa, prot/cr).
2) En los casos en que coexista la HTA con diabetes pregestacional se recomienda estudio de
fondo de ojo (excepto si tiene uno en los 6 meses previos).
3) En la primera visita se hace especial incidencia en cambiar el tratamiento hipotensor
contraindicado en la gestación (IECAs, Atenolol, Clortiazidas y ARA II).
4) Durante el primer trimestre del embarazo con HTA crónica puede ser necesario reducir las dosis
de los fármacos.

24. CONTROL Y TRATAMIENTO
HIPERTENSION CRONICA
Medidas generales
• En mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600 mg o de 2 raciones/día) se recomienda
suplemento de calcio (1g/d).
• Se recomienda también ácido acetil salicílico a dosis de 150 mg/día desde antes de las 16
semanas hasta las 36, antes de ir a dormir en pacientes con alto riesgo de preeclampsia según
cribado combinado de primer trimestre.
• Restricción de la actividad de la gestante durante el tercer trimestre (reposo relativo).
• Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda que
consulte a urgencias ante su aparición).

25. CONTROL Y TRATAMIENTO
Seguimiento
• Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana. Visitas cada 2-4 semanas si no existe co-morbilidad.
• Proteinuria cualitativa: Tira reactiva de orina en cada visita proteína/creatinina en muestra de orina fresca 1 vez/mes o
si existen cambios clínicos. Si prot/cr ≥0.3 mg/mg solicitar proteinuria de 24 horas.
• Control analítico: mensual o si hay cambios clínicos (hemograma completo, funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico,
Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y LDH. Si no hay trombopenia no hacen falta estudios de coagulación
adicionales a los propios del control gestacional.
• Si la paciente tiene uterinas normales en segundo trimestre (21-23 semanas), requiere control ecográfico de
crecimiento fetal a las 28, 32 y 36 semanas. Si la paciente tiene uterinas patológicas en segundo trimestre requiere
control a las 24, 28, 32 y 36 semanas.
• En caso de sospecha de preeclampsia sobreañadida a HTA crónica entre las 22-36.6 semanas de gestación es de
ayuda la determinación en sangre materna del sFlt-1/PlGF.
HIPERTENSION CRONICA

26. CONTROL Y TRATAMIENTO
Tratamiento hipotensor
• El objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD entre 80-95 y es necesario iniciar tratamiento hipotensor
en aquellas pacientes que presenten cifras tensionales superiores a este rango de manera mantenida.
• Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la experiencia y de la existencia de
contraindicaciones (alfa/beta bloqueantes como el labetalol, calcio-antagonistas como el nifedipino,
vasodilatadores como la hidralazina o fármacos que actúen a nivel del sistema nervioso central como la
metildopa.
HIPERTENSION CRONICA
Finalización de la gestación
A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del Bishop.
A las 34 semanas se recomienda una primera visita en el hospital para
abrir la historia y valorar la necesidad de visita preanestésica.

27. HIPERTENSION GESTACIONAL
Control antenatal:
• Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
• Visita ambulatoria cada 1-2 semanas des del diagnóstico.
Control cada 2 semanas:
• Analítica cada 15 días o antes si hay cambios clínicos. Se solicitará: hemograma completo,
funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y LDH.
Si no hay trombopenia no se requieren estudios de coagulación adicionales a los propios del
control gestacional.
• Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca. Si es positivo antes de las 37 semanas
de gestación requiere confirmación con proteinuria de 24h.
• Control del bienestar fetal cada 15 días o antes si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal.

28. HIPERTENSION GESTACIONAL
Medidas generales:
• Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
• Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo y/o baja laboral) y dieta
normal (normocalórica, normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
• AAS 100mg/24h desde el diagnóstico hasta las 36 semanas.

29. HIPERTENSION GESTACIONAL
TRATAMINETO
• No se recomienda el uso de atenolol, IECAs o bloqueantes de los receptores de la
angiotensina.
Finalización de la gestación: A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del
Bishop, del pronóstico del parto y de la situación clínica.

30. BIBLIOGRAFIA
• GPC. Detección, Diagnóstico y Tratamiento DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
EMBARAZO
• Valerio, L. V. (2017). Estados hipertensivos del embarazo. Revista Médica Sinergia, 2(3), 12-15.
• Pathophysiology and Clinical Presentations: JACC State-of-the-Art Review.Ives CW, Sinkey R,
Rajapreyar I, Tita ATN, Oparil S.J Am Coll Cardiol. 2020 Oct 6;76(14):1690-1702.
• Cunningham , G. (2015). WILLIAMS OBSTETRICIA (24.ª ed.). México: McGRAW-HILL

31. GRACIAS