1. Técnica Radiológica II

2.  Dar a conocer los trastornos que comúnmente causan
variaciones anormales de la glicemia, como son la Diabetes
Mellitus y las causas más frecuentes de hipoglicemia.
 Se hará una revisión de los dos tipos de diabetes más
frecuentes y de la hipoglicemia, revisando sus causas,
diagnósticos y tratamientos.
 Revisar las características del glucómetro
 Formar una idea general a cerca de los principales trastornos
de la glicemia, además de conocer el gran impacto que
estas patologías tienen sobre las personas que la padecen
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3.  Uno de los problemas más grandes en salud pública es el
aumento de la incidencia de enfermedades crónicas no
transmisibles como la diabetes
 Es un trastorno metabólico que tiene como principal
manifestación el aumento de los niveles de glucosa en la
sangre, hiperglicemia
 Trae consecuencias muy negativas tanto económicas como
sociales para las personas que la padecen
 Es necesario conocer las estadísticas tanto a nivel mundial
como local para comprender de mejor manera la
relevancia de esta enfermedad
Técnica Radiológica II

4.  En el mundo existen 346 millones de personas con diabetes
 En el año 2004 fallecieron a causa de este trastorno
alrededor de 3,4 millones de personas
 Se estima que el número de personas que padece de
diabetes se duplicara entre los años 2005 y 2030
 En nuestro país la incidencia en la población es de 4,2%,
siendo más frecuente en hombre que en mujeres
 La tasa de mortalidad a causa de la diabetes es de 21,2 por
cada 100.000 habitantes
 Se trata de un problema no menor y que ha ido
aumentando, por lo que se encuentra lejos de ser
controlado
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5.  Es un trastorno crónico del metabolismo de las grasas,
carbohidratos y proteínas: hiperglicemia
 La principal causa es el déficit de insulina
 Existen 2 tipos: Tipo I y Tipo II (dependiente de insulina,
resistencia a la insulina)
 Término diabetes proviene de la palabra diabeinen (fluir a
través de) y mellitus (sabor a miel), orina dulce
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6.  Páncreas posee funciones digestivas y endocrinas (ácinos e
islotes de Langerhans)
 Islotes: 3 tipos de células (alfa, beta y delta)
 Alfa = glucagón
 Beta = insulina
 Insulina es una hormona pequeña compuesta de dos
cadenas de aminoácidos unidas por puentes disulfuro
 Es sintetizada mediante los medios habituales de síntesis de
proteínas
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7.  Para que la insulina
desencadene sus
efectos, primero
debe unirse a una
proteína receptora
de la membrana
celular
 Es así como la
insulina dirige y
controla la
maquinaria
metabólica
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8.  favorece la captación y el metabolismo muscular de la
glucosa
 favorece la síntesis y el depósito de lípidos y proteínas
 facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de
glucosa por el hígado
 Este último es uno de los más importantes, ya que la mayoría
de la glucosa es transformada y almacenada en el hígado
en forma de glucógeno
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9.  Los mecanismos a través de los cuales la insulina facilita la
captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa
por el hígado son los siguientes:
 inactivación de la enzima fosforilasa hepática (glucógeno –
glucosa)
 aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el
hepatocito, aumentando la actividad de la enzima
glucocinasa (fosforilación de la glucosa)
 aumenta la actividad de las enzimas que sintetizan
glucógeno (glucógeno sintetasa)
 Encéfalo posee poca sensibilidad a la acción de la insulina
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10.  ¿Qué pasa si hay bajos niveles de insulina?
 disminución de la captación de glucosa
 disminución de la síntesis de la glucocinasa hepática
 disminución de la glucólisis a nivel muscular y hepático
 disminuye la síntesis de glucógeno muscular y hepático
 disminuye la lipogénesis
 disminuye la formación de aminoácidos esenciales
 aumenta la glucogenólisis
 aumenta la proteólisis hepática
 aumenta la lipólisis, entre otros.
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12.  Tipo I (insulino dependiente)
 Se produce por una serie de interacciones de factores
genéticos, ambientales e inmunológicos = destrucción de
células beta = disminución insulina
 Estudios muestran cantidad normal de células beta en el
nacimiento, disminución durante el desarrollo
 Proceso autoinmune desencadenado por factores
infecciosos y molécula células beta
 Velocidad de destrucción varía de persona a persona
(sintomatología)
 Microscópicamente: infiltrado TCD8 y TCD4 (insulitis)
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13.  Tipo II: (resistencia a la insulina)
 Se produce por una falta de sensibilidad de los tejidos
efectores a las acciones de la insulina
 Aumento de la insulina plasmática
 Respuesta compensatoria por la baja de utilización de HdC
e incremento de la glicemia
 En etapas primarias: leve aumento de la glicemia
 En etapas finales: incapacidad de producción de insulina
suficiente
 Obesidad como factor de riesgo
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15.  Tipo I:
 Signo de las 3 P
 Aumento de la glicemia = glucosuria = diuresis osmótica =
poliurea (pérdida agua y electrolitos)
 Pérdida de agua produce deshidratación LIC = estimulación
centros de la sed = polidipsia
 Transformación del anabolismo a catabolismo = desbalance
energético negativo = aumento del apetito (polifagia)
 Baja de peso y debilidad muscular
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16.  Tipo II:
 Poliurea y polidipsia
 Baja de peso y debilidad
 Personas mayores de 40 años, obesas
 Hallazgo accidental (motivo de consulta distinto)
 Coma hiperosmolar no cetósico por deshidratación
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18.  Ambos tipos de diabetes presentan complicaciones
derivadas de la aterosclerosis:
 infarto al miocardio
 accidentes cerebro vasculares
 gangrena de las piernas
 insuficiencia renal
 Susceptibilidad mayor a las infecciones de la piel, TBC,
neumonía y pielonefritis
 Retinopatía diabética
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19. DIFERENCIAS ENTRE LA DIABETESMELLITUS TIPO I Y TIPO II.
Tipo I (Diabetes Juvenil) Tipo II (Diabetes del adulto)
CLÍNICAS Comienzo < 20 años. Comienzo > 30 años.
Peso normal. Obesidad.
Descenso de la insulinemia. Insulinemia normal o alta.
Anticuerpos anticelulares de los No anticuerpos anticelulares de los
islotes. islotes.
Cetoacidosis frecuente. Cetoacidosis rara.
GENÉTICAS 50% de concordancia en gemelos. 90 – 100% de concordancia en
Asociada a HLA-D gemelos.
No asociada a HLA
PATOGENIA Autoinmonidad, Resistencia a la insulina
Mecanismos inmunopatológicos. Déficit relativo de insulina.
Grave déficit de insulina.
CÉLULAS DE LOS Insulinitis precoz. No insulinitis.
Gran atrofia y fibrosis. Atrofia focal y depósitos de amiloide.
ISLOTES Ausencia de células beta. Leve carencia de células beta.
INTOLERANCIA A LA Intensa Leve
GLUCOSA.
CAUSA BÁSICA Destrucción inmune o viral de las Aumento en resistencia a la insulina.
células beta de los islotes del
páncreas.
FRECUENCIA M>F F>M
PROMNEDIO DE EDAD AL 12 –16 AÑOS 65 AÑOS
DIAGNÓSTICO.
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20.  Determinación de la glucosa en plasma, tomando en
cuenta: glicemia en ayuno < 100 mg/dl
 Test de sobrecarga: - glicemia basal < 100 mg/dl
- < 200 mg/dl a 30, 60, 90 minutos
- < 140 mg/dl a 120 minutos
 Criterios de confirmación:
1) Glicemia en cualquier momento mayor o igual a 200
mg/dl, más síntomas clásicos
2) Dos a más glicemias mayores o iguales a 126 mg/dl
3) Respuesta alterada al test de sobrecarga con una
glicemia mayor o igual a 200 mg/dl después de 120 minutos
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21.  Tipo I:
 Administración de insulina de por vida, ineficacia de
medicamentos
 Tipo II:
 Medidas para la reducción de la resistencia a la insulina
(baja de peso, estimulación de células beta)
 Dieta: vegetales, carbohidratos complejos y fibras
 Fármacos: antidiabéticos orales; sulfonilureas (tolbutamida,
clorpropalmida y glibenclamida) y las biquanidas
(fenformina, metformina y buformina)
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22.  ¿Qué es la hipoglicemia?
 Es una concentración
anormalmente baja de la
glucosa en la sangre,
generalmente por debajo de
los 40 - 50 mg/dl
 Frecuentemente en personas
con Diabetes Mellitus
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23.  ¿Por qué se produce?
 Personas sanas: ayuno prolongado (utilización de glucosa)
 Personas con diabetes mellitus: fallos en la administración de
la insulina o medicamentos antidiabeticos (condiciones
inapropiadas)
 Resultado de 2 factores:
1) Exceso de insulina
2) Una respuesta fisiológica correctiva imperfecta del
glucagón y la adrenalina (mantención glicemia)
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24.  Sintomatología:
 nerviosismo, sudor excesivo, mareos, temblores y sensación
vibrante en todo el cuerpo, cefalea, confusión, polifagia,
desorientación, visión borrosa, cansancio, ataxia, entre otros
 Dolor en centro del pecho
 Complicaciones: convulsiones, pérdida de conciencia,
coma e incluso la muerte
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25.  Diagnóstico:
 Fundamentalmente la clínica e historial del paciente
 Puede necesitar examen complementario de sangre o
sobrecarga
 Glucotest en pacientes diabéticos
 Sospecha de tumor; TAC o RNM (a veces ineficaz)
 Cirugía exploratoria
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26.  Tratamiento:
 En caso de tumor (insulinoma), extirpación si es posible
 En diabetes: elevar la glucosa sanguínea: 3 vías:
1) Auto-tratamiento: consumir cantidades adecuadas de
carbohidratos y/o azúcares simples (1 gramo = 5 mg/dl)
2) Tratamiento por otra persona en casa o en hospital:
inyección de glucagón (8-18 minutos recuperación)
3) Tratamiento por otra persona en hospital: administrar
glucosa vía endovenosa (glucagón no recupere)
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27.  ¿Qué es el glucómetro?
 Es un dispositivo médico que
tiene por función medir el nivel
de la glucosa sanguínea de
manera rápida y cómoda
 Permite el control de personas
diabéticas y con hipoglicemia en
casa o en hospitales
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28.  Características:
 Tamaño: palma de una mano, alimentación por baterías o
eléctricos
 Tiras de muestreo para la determinación de los niveles de
glucosa (gota se sangre)
 Calibración: códigos de las tiras reconocidas por el chip
(correcta determinación de la glicemia)
 Volumen de sangre: 0,3 a 1 micro litro de sangre
 Tiempo: 3 a 60 segundos
 Display: concentraciones en mmol/l o mg/dl
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29.  Funcionamiento:
 Lanceta, obtener muestra de sangre (sitios de punción)
 Muestra se deposita en la tira de muestreo
 Reacción de la glucosa con la glucosa oxidasa = cambio de
color
 Color varía según la cantidad de glucosa (más oscuro)
 Lectura a través de 2 procesos:
1) Fotometría de reflectancia (cantidad de luz transmitida)
2) Electro-química (cantidad de corriente que sea transmitida)
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30.  Diabetes Mellitus, un desorden metabólico de gran impacto
 Tipo I es más compleja, suministro de insulina exógena para
siempre
 Tipo II mucho más manejable (control de hábitos alimenticios
y ejercicios; terapia farmacológica)
 Mayor cantidad de muertes se debe a la tipo I
 Tipo II permite una vida casi normal
 Control estricto de las condiciones para la administración
farmacológica para evitar episodios de hipoglicemia en
pacientes diabéticos
 Manejo de la hipoglicemia es más fácil que la hiperglicemia
 Uso del glucómetro, excelente método para el control de la
glicemia; respuesta adecuada ante alteraciones de la
glicemia
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