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Pourquoi	notre	vision	de	l’ICA	doit	changer	?
Physiopathologie
Nicolas	Peschanski,	MD,	PhD	 @DocNikko
U1096
Déclaration de liens d’intérêt avec les industries de santé en
rapport avec le thème de la présentation (loi du 04/03/2002) :
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Prise en charge de frais de voyage, d’hébergement ou
d’inscription à des congrès ou autres manifestations
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OUI NON
OUI NON
OUI NON
OUI NON
Intervenant : Nicolas PESCHANSKI
Titre : État de l’art – Pourquoi notre vision de l’ICA
doit changer ? - Physiopathologie
Vygon
Novartis
Novartis
Vygon
Roche
Servier
▪ Insuffisance Cardiaque = Problème majeur de santé publique
✓ Prévalence de 2,1 % dans les pays développés
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✓ Epidémiologie effrayante !!!
Go	et	al.	Circulation	2013;127:e6–e245
Risque	relatif	de	développer	
une	IC	après	40	ans
↑	survie	post-IDM
↑	espérance	de	vie
↑	prévalence
des	FDR	CV
IC	:	épidémiologie
▪ Insuffisance Cardiaque = Impact direct sur la morbi-mortalité
✓ Cause la plus fréquente d’hospitalisation > 65 ans
✓ 220 à 250 000 hospitalisations/an
✓ Mortalité effroyable
Hunt	et	al.	J	Am	Coll	Cardiol	2009;53:e1–90	
Kearney	et	al.	Lancet	2005;	365:217–23	
IC	:	épidémiologie
Ž .European Journal of Heart Failure 3 2001 315᎐322
More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following
a first admission for heart failure
Simon Stewarta,b
, Kate MacIntyreb
, David J. Holec
, Simon Capewellb
,
John J.V. McMurray a,U
a
Clinical Research Initiati¨e in Heart Failure, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK
b
Department of Public Health, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK
c
West of Scotland Cancer Sur¨eillance Unit, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK
Received 19 September 2000; received in revised form 27 October 2000; accepted 31 October 2000
Abstract
Background: The prognostic impact of heart failure relative to that of ‘high-profile’ disease states such as cancer, within the
whole population, is unknown. Methods: All patients with a first admission to any Scottish hospital in 1991 for heart failure,
myocardial infarction or the four most common types of cancer specific to men and women were identified. Five-year survival
rates and associated loss of expected life-years were then compared. Results: In 1991, 16 224 men had an initial hospitalisation
Ž . Ž .for heart failure ns3241 , myocardial infarction ns6932 or cancer of the lung, large bowel, prostate or bladder
Ž . Ž . Ž .ns6051 . Similarly, 14 842 women were admitted for heart failure ns3606 , myocardial infarction ns4916 , or cancer of
Ž .the breast, lung, large bowel or ovary ns6320 . With the exception of lung cancer, heart failure was associated with the
Ž .poorest 5-year survival rate approximately 25% for both sexes . On an adjusted basis, heart failure was associated with worse
Ž .long-term survival than bowel cancer in men adjusted odds ratio, 0.89; 95% CI, 0.82᎐0.97; P-0.01 and breast cancer in
Ž .women odds ratio, 0.59; 95% CI, 0.55᎐0.64; P-0.001 . The overall population rate of expected life-years lost due to heart
failure in men was 6.7 yearsr1000 and for women 5.1 yearsr1000. Conclusion: With the notable exception of lung cancer,
heart failure is as ‘malignant’ as many common types of cancer and is associated with a comparable number of expected
life-years lost. ᮊ 2001 European Society of Cardiology. All rights reserved.
Keywords: Heart failure; Cancer; Prognosis; Population; Epidemiology; Survival
1. Introduction
Heart failure has emerged as a growing health
problem likely to reach ‘epidemic’ proportions in de-
w xveloped countries 1᎐3 . This has been attributed to
the combination of an ageing population and more
effective treatment of its major precursor, myocardial
w xinfarction 3 . Not unexpectedly, heart failure-related
hospitalisation rates have been steadily increasing in
U
Corresponding author. Tel.: q44-141-330-6588; fax: q44-141-
330-6588.
Ž .E-mail address: jmcmurray@bio.gla.ac.uk J.J. McMurray .
w xthe past decade 4 . Whilst in-hospital mortality rates
w xappear to be declining 4 , the quality of life and
prognostic outlook for those heart failure patients
w xwho survive an acute hospitalisation remains poor 5 .
Unfortunately, heart failure continues to be the
‘Cinderella’ of cardiovascular disease states and is
rarely identified as an important health issue in the
public domain. This probably reflects, in part, an
under-estimation of its prognostic significance and the
perception that it is almost exclusively confined to
older individuals who would derive little or no benefit
from more effective treatment.
There are some data to suggest, however, that heart
1388-9842r01r$20.00 ᮊ 2001 European Society of Cardiology. All rights reserved.
Ž .PII: S 1 3 8 8 - 9 8 4 2 0 0 0 0 1 4 1 - 0
▪ Insuffisance Cardiaque Aiguë = Enjeu physiopathologique majeur
✓ Évolution naturelle émaillée d’épisodes aigus
✓ Marquée par une récupération incomplète
Gheorghiade	and	Pang.	J	Am	Coll	Cardiol	2009;53:557-73	
IC	:	épidémiologie
▪ Insuffisance Cardiaque Aiguë = Syndrome polymorphe
✓ Lésions organiques multiples à chaque décompensation aiguë
✓ Impact direct sur la fonction myocardique
ICC
Décompensation
aiguë
Lésions cardiaques, rénales,… /
récupération incomplèteAccélération de la
dysfonction cardiaque
chronique
Augmentation du risque
d’épisodes de
décompensation
Gheorghiade	et	al.	Am	J	Cardiol	2005;96:11G–17G
Rationnel	physiopathologique
Rationnel	physiopathologique
Les facteurs précipitants le
syndromes coronariens ai-
infections concomitantes
permis de rendre compte
nt variés qui sont à la base
d’ICA» qui regroupent des
ux chevauchements (figure
coll. ont proposé une clas-
inq scénarios cliniques ba-
ssion artérielle systolique
e grossièrement le méca-
-jacent de l’ICA et de plus,
cteur pronostique, une PAS
rtalité plus élevée.10 Bien
arbitraires, cette classifica-
luation de premier recours
ée et/ou congestion
stolique élevée
Figure 1. Classification clinique de l’insuffisance car-
diaque aiguë
≃ 40%
≃ 50%
≃ 5%
▪ Existence de « phénotypes » de SICA
Dyspnée	brutale
OAP	diffus
Normo/hypovolémique
FEVG	+/- préservée
De	novo	+++
Dyspnée	progressive
Ins.	Card.	Chronique ++
Signes	périphériques
FEVG	+/- diminuée
TA	+/- conservée
Dyspnée	brutale	++
Signes	variables
Altération	systolo-
diastolique	de	FEVG
Dickstein	K	et	al.	Eur	Heart	J	2008;29(19):2388-442
Rationnel	physiopathologique
▪ Existence de profils volémiques différents de SICA
Acute	haemodynamic	effects	of	frusemide	in	
patients	with	normal	and	raised	left	atrial	
pressures.
• 23	patients
• Admis	pour	ICA
• POD	avant,	après	15’	et	45’	de	LASILIX
• Résultats
1. 1/3	des	patients	n’a	pas	de	
surcharge	hémodynamique
2. LASILIX	=	↓	débit	cardiaque
“Many	patients	with	acute	pulmonary	edema	are	not	fluid	overloaded	before	the	event”
S	Lal,	et	al.		BHJ	1969
23%	des	cas
Gheorghiade	M,	et	al.	JAMA	2005
Facteurs	de	risque
• HTA
• Dyslipidémie
• Diabète
• Syndrome	métabolique
• Sénescence
Athérosclérose
HVG
Insuffisance	coronaire
Ischémie	coronaire
Infarctus	du	myocarde
Arythmies
Remodelage	VG	
ICFEp
ICFEd
IC	terminale
Décès
Dilatation	VG
Thérapeutiques
Pharmacologie
Suivi	médical
Imagerie
Peschanski	N et	Bauer	F.	INSERM	U1096
Continuum	des	maladies	cardiovasculaires
Rationnel physiopathologique
Forrester	Classification
• Stage	1:	Normal	perfusion	and	
pulmonary	capillary	wedge	
pressure	(PCWP	– estimate	of	
left	atrial	pressure)
• Stage	2:	Poor	perfusion	and	
low	PCWP	(hypovolaemic)
• Stage	3:	Near	normal	
perfusion	and	high	PCWP	
(pulmonary	edema)
• Stage	4:	Poor	perfusion	and	
high	PCWP	(cardiogenic	shock)
Rationnel physiopathologique
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Back	to	Basics… Volumes
VES	= VTS	- VTD
Courbes	pression/volume	du	VG	
4	phases	du	cycle	myocardique
Back	to	Basics… Pressions
A :	contraction	isovolumétrique	
B :	éjection	
C :	relaxation	
D :	remplissage
130
90
190
Activation	chronique	du	
SRAA	=	augmentation	
chronique	de	la	
précharge	volume	
dépendante
Activation	aiguë	du	
SRAA	=	
augmentation	aiguë	
de	la	précharge	
pression	
dépendante
OAP
Back	to	Basics… OAPc
Equation	de	Frank-Starling
Schématisation	de	la	physiopathologie	de	l'œdème	
pulmonaire	cardiogénique	
par	l'équation	de	Frank-Starling.
Back	to	Basics… Frank-Starling
Starling	EH.	J	Physiol.	1896;19:312-26.
Equilibre	de	Starling
Fig.4 : physiologie des échanges alvéolo-capillaires pulmonaires (d’après (9)
avec accord du Dr LB Ware)
Back	to	Basics… Frank-Starling
Œdème	pulmonaire…
Peut-être	pas	si	simple…
Représentation	des	mécanismes	physiopathologiques	aboutissant	à	une	obstruction	des	
voies	aériennes	suite	à	une	surcharge	des	artères	et	des	veines	pulmonaires.	
La	distension	des	artères	pulmonaires	au	sein	de	la	gaine	péribronchovasculaire	favoriserait	
la	compression	extrinsèque	des	voies	aériennes	terminales	(flèches	mauves	Þ Ü).
Peut-être	pas	si	simple…
Peut-être	pas	si	simple…
Photo ©INSERM Ebba Brakenhielm, PhD
Fonction	lymphatique	
cardiaque	
Technique	dite	des	"quantum	
dots",	traceurs	lymphatiques	
permettant	de	visualiser	le	
transport	lymphatique	du	cœur	
visible	par	immunofluorescence	
(en	rouge)
Peut-être	pas	si	simple…
Facteur	déclenchant
↑ concentration	tissulaire	
Électrolytes	[Na+]	[Cl-]
↑ ultrafiltration	H2O
↑ fréquence	cardiaque
↓ drainage	lymphatique
↑ volume	sanguin	circulant
↑ pression	artérielle
↑ perméabilité	vasculaire
Œdème	tissulaire
↑ dysfonction	endothéliale
Facteur	déclenchant
Drainage	lymphatique
dysfonction de type diastolique sont souvent asymptomatiques, notamment, grâce à
de nombreux mécanismes d’adaptation (augmentation du drainage lymphatique). Un
OAP survient lors d’une augmentation brutale de la pression auriculaire gauche dont
l’HTA est une cause très fréquente.
Fig.6 : Physiopathologie de l’ICA à fonction systolique préservée (13)
(reproduction avec accord du Dr R Kumar)
Physiopathologie	des	SICA
Kumar	R,	et	al.	Crit	Care	Med.	2008;36:S52-6
Facteur	déclenchant
Activité	sympathique	
Inflammation
Hypoxie	tissulaire	VG
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aigu
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