portafolio cbtis 76 , información para los alumnos en busca del conocimiento, 2017 , tercer parcial .

1. Alumnos:
Vidal Morales Eunice
Salas Genis Steffi Nadesha
Jesús Gutiérrez Martínez
Centro de Bachillerato Tecnológico
Industrial y de Servicios No. 76
Materia: Analiza Sangre Con Base En
Técnicas de Química Clínica
Profesor: Sánchez Gonzales Rodolfo
Trabajo: Portafolio de Química Clínica 3er
Parcial
Grado y Grupo: 6-B

2. Química Clínica
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Índice
DESCRIBIR LA IMPORTANCIA CLINICA DE LOS
ELECTROLITROS
3.1.-Interpretarla funciónde electrolitosextra e
intracelulares………………………………………………..………..Pag.2
3.1.1.-Desarrollar la importancia clínica de calcio,fosforo,
cloruros,sodio y potasio…………………………………………..Pag.3
3.1.2.-Describirlas alteracionesrelacionadas con
electrólitos………………………………………………………..….Pag.8
Bibliografía……………………………………..……………………Pag.13

3. Química Clínica
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DESCRIBIR LA IMPORTANCIA CLINICA DE LOS
ELECTROLITROS
3.1.-Interpretar la función de electrolitos extra e intracelulares
Un electrolito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se
comportan como un medio conductor eléctrico. Debido a que generalmente
consisten de iones en solución, los electrólitos también son conocidos como
soluciones iónicas, pero también son posibles electrólitos fundidos y electrólitos
sólidos. El papel que juegan es el de mantener el equilibrio de los fluidos en las
células para que éstas funcionen correctamente. Los electrolitos principales son el
sodio, el potasio y el cloro, y en una medida menor el calcio, el magnesio y el
bicarbonato. Una definición más precisa de electrólito: Un electrólito es una
solución de iones capaz de conducir corriente eléctrica. (2)
Los electrólitos participan en los procesos fisiológicos del organismo, manteniendo
un sutil y complejo equilibrio entre el medio intracelular y el medio extracelular. (2)
Los electrolitos pueden ser fuertes o débiles. Los electrolitos fuertes son aquellas
sustancias que conducen bien la electricidad en disoluciones acuosas y están
totalmente disociadas o ionizadas en solución. Los electrolitos débiles conducen
débilmente la electricidad. Son sustancias que están parcialmente ionizadas en
solución. (2)
ELECTROLITOS FUERTES YDÉBILES
Los electrolitos (iones que pueden conducir la corriente eléctrica) se forman
cuando se disuelve un soluto iónico en agua; este se disocia en iones positivos
(cationes) y en iones negativos (aniones) que, por tener cargas diferentes, pueden
conducir la corriente eléctrica. (2)
Esta característica permite clasificar los solutos en “electrolitos” y “no electrolitos”.
Un electrolito será el que al disociarse da origen a una gran concentración de
iones, hecho que permite mayor conductividad eléctrica. (2)
Algunas sustancias con enlaces covalentes polares no conducen la corriente
eléctrica mientras se encuentran en estado sólido, líquido o gaseoso. Pero si se
forma una solución acuosa, disolviéndolas en agua, conducen la corriente
eléctrica, lo que indica que se han formado iones. (2)

4. Química Clínica
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3.1.1.-Desarrollar la importancia clínica de calcio, fosforo, cloruros, sodio y
potasio
Calcio
Regulación
Se sabe que tres hormonas, PTH, vitamina D y calcitonina regulan el calcio sérico
al alterar su secreción en respuesta a cambios en el calcio ionizado. (1)
La secreción de PTH en la sangre es estimulada por una disminución de calcio
ionizado y, por el contrario, la secreción de PTH se detiene si se incrementa el
calcio ionizado. La PTH ejerce tres efectos principales en los huesos y riñones. En
el hueso, la PTH activa un proceso conocido como resorción ósea, en la que los
osteoclastos activados descomponen el hueso y posteriormente liberan calcio en
el LEC. En los riñones, la PTH conserva calcio al incrementar la resorción tubular
de iones calcio. La PTH estimula también la producción renal de vitamina D activa.
(1)
La vitamina D3, un colecalciferol, se obtiene de la dieta o exposición de la piel a la
luz solar. La vitamina D3 se convierte después en el hígado a 25-
hidroxicolecalciferol (25-OH-D3), todavía una forma activa de vitamina D. En el
riñón, el 25-OH-D3 se hidroxila de manera específica para formar 1,25-
dihidroxicolecalciferol (l,25-[OH],-D3), la forma biológica activa. Esta forma activa

5. Química Clínica
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de vitamina D incrementa la absorción de calcio en el intestino y mejora el efecto
de la PTH en la resorción ósea. (1)
La calcitonina, que se origina en las células medulares de la glándula tiroides, es
secretada cuando se incrementa la concentración de calcio en la sangre. La
calcitonina ejerce su efecto de disminuir el calcio al inhibir las acciones de la PTH
y la vitamina D. Aunque en apariencia la calcitonina no se secreta durante la
regulación normal de la concentración de calcio ionizado en la sangre, es
secretada en respuesta a estímulo hipercalcémico. (1)
Fosforo
Encontrados en todas partes de las células vivientes, los compuestos de fosfato
participan en muchos de los procesos bioquímicos más importantes. Los
materiales ácido desoxirribonucleico (DNA) y ácido ribonucleico (RNA) son
fosfodiésteres complejos. La mayor parte de las coenzimas son ésteres de ácido
fosfórico o pirofosfórico. Los depósitos más importantes de energía bioquímica son
ATP, fosfato de creatina y fosfoenolpiruvato. La deficiencia de fosfato puede
conducir a agotamiento de ATP, que en última instancia es responsable de
muchos de los síntomas clínicos observados en la hipofosfatemia. (1)
Regulación
El fosfato en la sangre puede ser absorbido en el intestino a partir de fuentes
dietéticas, ser liberado de las células hacia la sangre y el hueso puede perder
fosfato. En individuos saludables, todos estos procesos son relativamente
constantes y fácilmente regulados por la excreción o reabsorción renal de fosfato.
(1)
La modificación de cualquiera de estos procesos puede alterar las
concentraciones de fosfato en la sangre; sin embargo, la pérdida de regulación por
los riñones tendrá el efecto más profundo. Aunque otros factores, como vitamina
D, calcitonina, hormona del crecimiento y estado acido-base, pueden afectar la
regulación renal de fosfato, el factor más importante es la PTH, que en general
disminuye las concentraciones de sangre al incrementar la excreción renal. (1)
La vitamina D actúa para incrementar el fosfato en la sangre. La vitamina D
incrementa la absorción de fosfato en el intestino y la reabsorción de fosfato en el
riñón. (1)
La hormona del crecimiento, que ayuda a regular el desarrollo del esqueleto,
puede afectar las concentraciones circulantes de fosfato. En casos de secreción

6. Química Clínica
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excesiva o administración de hormona del crecimiento, las concentraciones de
fosfato en la sangre podrían aumentar como resultado de la excreción renal de
fosfato. (1)
Cloruros
El cloruro (Cl“) es el principal anión extracelular. Su función precisa en el cuerpo
no está bien entendida; sin embargo, interviene en mantener la osmolalidad, el
volumen sanguíneo y la neutralidad eléctrica. En la mayor parte de los procesos,
los iones cloruro se desvían secundariamente a un movimiento de iones sodio o
bicarbonato. (1)
El ion cloruro ingerido en la dieta se absorbe casi por completo en el tubo
digestivo. Los iones cloruro se filtran por el glomérulo y se reabsorben en forma
pasiva, junto con el sodio, por los túbulos proximales. El exceso de cloruro se
excreta en la orina y el sudor. La sudación excesiva estimula la secreción de
aldosterona, que actúa en las glándulas sudoríparas para conservar el sodio y el
cloruro. (1)
El cloruro mantiene la neutralidad eléctrica en dos formas. Primero, el sodio es
reabsorbido junto con el CL en los túbulos proximales. En efecto, el Cl" actúa
como el componente que limita la velocidad, en cuanto que la reabsorción de Na+
está limitada por la cantidad de CL disponible. La electroneutralidad también se
mantiene por cloruro a través del desplazamiento de cloruro. En este proceso, el
dióxido de carbono (C02) generado por metabolismo celular dentro del tejido se
difunde hacia el plasma y los glóbulos rojos. En los eritrocitos, el C02 forma ácido
carbónico (H2C03), que se divide en H+ y HC03“ (bicarbonato). La desoxihe-
moglobina amortigua H+, mientras que el HC03~ se difunde en el plasma y el Cl
se difunde en los eritrocitos para mantener el equilibrio eléctrico de la célula. (1)

7. Química Clínica
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Sodio
El sodio es el catión más abundante en el LEC; representa 90% de los cationes
extracelulares y determina en gran medida la osmolalidad del plasma. Una
osmolalidad plasmática normal es de alrededor de 295 mmol/L, con 270 mmol/L
como el resultado de sodio y aniones relacionados. (1)
La concentración de sodio en el LEC es mucho más grande que dentro de las
células. Debido a que se puede difundir una pequeña cantidad de sodio por la
membrana celular, los dos lados alcanzarían el equilibrio en determinado
momento. Para evitar que ocurra el equilibrio, los sistemas de transporte activos,
como las bombas iónicas de ATPasa, están presentes en las células. El potasio
(véase Potasio) es el principal catión intracelular. Al igual que el sodio, el potasio
se difundirá finalmente por la membrana celular hasta que se alcance el equilibrio.
La bomba iónica de NaK ATPasa mueve tres iones sodio fuera de la célula a
cambio de dos iones potasio que se mueven hacia la célula cuando el ATP se
convierte en ADP. Debido a que el agua sigue a los electrólitos por las membranas
celulares, la eliminación continua de sodio de la célula evita la rotura osmótica de
ésta al extraer también agua. (1)
Regulación
La concentración de sodio plasmático depende en gran medida de la ingestión y
excreción de agua y, en menor grado, de la regulación renal de Na. Tres procesos
son de importancia primaria: a) la ingestión de agua en respuesta a la sed, cuando
se estimula o suprime mediante osmolalidad plasmática; b) la excreción de agua,
afectada en gran medida por la liberación de ADH en respuesta a cambios en el
volumen sanguíneo u osmolalidad, y c) el estado del volumen sanguíneo, que
afecta la excreción de sodio a través de la aldosterona, angiotensina II y PNA
(pép- tido natriurético atrial). Los riñones tienen la capacidad de conservar o
excretar grandes cantidades de sodio, lo cual depende del contenido de sodio del
LEC y el volumen sanguíneo. (1)
Normalmente, 60 a 75% del sodio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal; la
electro neutralidad se mantiene por reabsorción de Cl o secreción de iones H. Un
poco de sodio se reabsorbe también en el asa y el túbulo distal y (controlado por
aldosterona) se intercambia por K en el segmento conector y el túbulo colector
cortical. (1)

8. Química Clínica
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INTERVALOS DE REFERENCIA PARA OSMOLALIDAD
Potasio
El potasio es el principal catión intracelular en el cuerpo, con una concentración 20
veces mayor dentro de las células que afuera. Muchas funciones celulares
requieren que el cuerpo mantenga una concentración de LEC baja de K+. Como
resultado, sólo 2% del potasio total del cuerpo circula en el plasma. Las funciones
del potasio en el cuerpo incluyen regulación de la excitabilidad neuromuscular,
contracción del corazón, volumen de LIC y concentración de ion hidrógeno. (1)
La concentración del ion potasio tiene un efecto importante en la contracción de
los músculos esquelético y cardíaco. Una concentración alta de potasio plasmático
disminuye el potencial de membrana en reposo (PMR) de la célula (el PMR es
cercano a cero), que disminuye la diferencia neta entre el potencial de reposo de
la célula y el potencial de umbral (acción). Una diferencia menor que la normal
incrementa la excitabilidad de la célula, lo cual origina debilidad muscular. La
hiperpotasemia grave puede, en última instancia, causar una falta de excitabilidad
muscular (como resultado de un PMR mayor que el potencial de acción), que
puede originar parálisis o arritmia cardíaca fatal. La hipopotasemia disminuye la
excitabilidad celular al incrementar el PMR, que con frecuencia produce arritmia o
parálisis. El corazón puede dejar de contraerse en casos extremos de hiper o
hipopotasemia. (1)
La concentración de potasio afecta también la concentración del ion hidrógeno en
la sangre. Por ejemplo, en la hipopotasemia (baja concentración de potasio
sérico), cuando los iones potasio se pierden del cuerpo, los iones sodio e
hidrógeno se mueven hacia la célula. La concentración de ion hidrógeno es, por
tanto, reducida en el LEC, lo que da como resultado alcalosis. (1)

9. Química Clínica
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3.1.2.-Describir las alteraciones relacionadas con electrólitos
Hiponatremia.
La hiponatremia se define como una concentración sérica o plasmática <135
mmol/L. Las concentraciones menores de 130 mmol/L son clínicamente
importantes. La hiponatremia se puede evaluar mediante la causa de la
disminución o con el nivel de osmolalidad.Las concentraciones reducidas pueden
ser causadas por pérdida incrementada de sodio o desequilibrio de agua. (1)
La pérdida incrementada de sodio en la orina puede ocurrir con producción
reducida de aldosterona, ciertos diuréticos (tiacidas), con cetonuria (pérdida de
sodio con cetonas) o nefropatía con pérdida de sal (con algunos trastornos
tubulares renales). La deficiencia de potasio también causa pérdida de sodio
debido a la relación inversa de los dos iones en los túbulos renales. Cuando las
concentraciones de K sérico son bajas, los túbulos conservarán K y excretarán N a
cambio por la pérdida del catión monovalente. Cada trastorno da como resultado
una mayor concentración de sodio en la orina (>20 mmol/día), que excede la
cantidad de pérdida de agua. (1)

10. Química Clínica
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El vómito prologado, o diarrea, o las quemaduras graves pueden dar como
resultado pérdida de sodio. Las concentraciones de sodio en la orina son por lo
general <20 mmol/día en estos trastornos, que se pueden usar para diferenciar
entre causas de pérdida urinaria. (1)
La retención incrementada de agua causa dilución de sodio sérico o plasmático
como con la insuficiencia renal crónica. En el síndrome nefrótico y la cirrosis
hepática, la concentración de proteínas plasmáticas es baja, lo que da como
resultado una disminución de la presión osmótica coloidal (POC) en la que el
líquido intravascular migra al tejido (resulta edema). El volumen plasmático bajo
causa que se produzca ADH, lo cual provoca retención de líquido y dilución de Na.
Este mecanismo compensatorio se observa también con la ICC como resultado de
la mayor presión venosa. Las concentraciones de sodio en la orina se pueden usar
para diferenciar la causa de la mayor retención de agua. Cuando el sodio en la
orina es >20 mmol/día, la insuficiencia renal crónica o aguda es la causa probable.
Cuando las concentraciones de orina son <20 mmol/día, la retención de agua
puede ser un resultado de síndrome nefrótico, cirrosis hepática o insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC). (1)
El desequilibrio hídríco puede ocurrir como resultado de la ingestión excesiva de
agua, como con la polidipsia (sed intensa). La ingestión incrementada debe ser
crónica antes que ocurra el desequilibrio hídrico, que puede causar hipo- natremia
leve o grave. En un individuo anormal, la ingestión en exceso no afectará las
concentraciones de Na. El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)
causa un incremento en la retención de agua debido a la mayor producción de
ADH. Un efecto de la regulación de ADH ha sido relacionado con enfermedad
pulmonar, malignidades, trastornos del SNC, infecciones (p. ej., neumonía por
Pneu- mocystis carinii) o traumatismo. La seudohiponatremia puede ocurrir
cuando se mide Na con ESI indirecto en un paciente que es hiperproteinémico o
hiperlipidémico. En una medición indirecta con ESI se diluye la muestra antes del
análisis y como resultado del desplazamiento de agua en el plasma o suero; las
concentraciones iónicas disminuyen de forma falsa. (1)
La hiponatremia con una osmolalidad normal puede ser un resultado de un
incremento alto de cationes no sódicos como los listados en el cuadro 13-4. En el
mieloma múltiple, las y-globulinas catiónicas reemplazan parte del sodio para
mantener la electroneutralidad; sin embargo, debido a que es un catión
multivalente, tiene poco efecto en la osmolalidad. (1)

11. Química Clínica
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La seudohiponatremia, como se mencionó antes, se puede observar también con
hemolisis in vitro, considerada la causa más común para una disminución falsa.
Cuando se lisan los eritrocitos, se libera Na, K y agua. La concentración de Na es
baja en los eritrocitos, lo que da como resultado una disminución falsa. La
hiponatremia con una osmolalidad alta se relaciona con hiperglucemia. Esta
concentración alta de soluto causa una desviación de agua de las células a la
sangre, lo que da como resultado una dilución de sodio. (1)
Síntomas de hiponatremia.
Los síntomas dependen de la concentración sérica. Entre 125 y 130 mmol/L, los
síntomas son principalmente gastrointestinales (GI). Los síntomas
neuropsiquiátricos más graves se observan con concentraciones menores que 125
mmol/L, incluso náusea y vómito, debilidad muscular, cefalea, letargo y ataxia. Los
síntomas más graves son convulsiones, coma y depresión respiratoria. Los
electrólitos del suero y la orina se monitorean cuando se da tratamiento para
volver las concentraciones de sodio al nivel normal. (1)
Tratamiento de la hiponatremia.
El tratamiento va dirigido a la corrección de la condición que causó la pérdida de
agua o de sodio con exceso de pérdida de agua. Corregir demasiado rápido la
hiponatremia grave puede causar mielinólisis cerebral; si la corrección es
demasiado lenta causa edema cerebral. (1)
Hipernatremia

12. Química Clínica
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La hipematremia (concentración de sodio sérico incrementada) resulta de la
pérdida excesiva de agua en relación con la pérdida de sodio, ingestión reducida
de agua o ingestión o retención incrementada de sodio. La hipernatremia es
menos común que la hiponatremia en pacientes hospitalizados. (1)
La pérdida de líquido hipotónico puede ocurrir ya sea por el riñón o por sudación
profusa, diarrea o quemaduras graves. (1)
La hipernatremia puede resultar de pérdida de agua en la diabetes insípida, ya sea
porque el riñón no puede responder a ADH (diabetes insípida nefrogénica) o está
dañada la secreción de ADH (diabetes insípida central). La diabetes insípida se
caracteriza por producción copiosa de orina diluida (3 a 20 IVdía). Debido a que
las personas con diabetes insípida beben grandes volúmenes de agua, la
hipernatremia por lo general no ocurre a menos que esté dañado el mecanismo de
la sed. También pueden ocurrir defectos parciales de liberación de ADH o su
respuesta. En tales casos, la orina se concentra en menor grado que el apropiado
para corregir la hipernatremia. La pérdida excesiva de agua también puede ocurrir
en la enfermedad tubular renal, como la necrosis tubular aguda, en la que los
túbulos se vuelven incapaces de concentrar la orina. (1)
La medición de la osmolalidad de la orina es necesaria para evaluar la causa de la
hipematremia. Con la pérdida renal de agua, la osmolalidad de la orina es baja o
normal. Con las pérdidas de líquidos extrarrenales, se incrementa la osmolalidad
de la orina. La interpretación de la osmolalidad de la orina en la hipernatremia se
muestra el siguiente cuadro. (1)

13. Química Clínica
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La pérdida de agua por la piel y la respiración (pérdida insensible) constituye cerca
de 1 L de pérdida de agua por día en adultos. Cualquier condición que incrementa
la pérdida de agua, como la fiebre, quemaduras, diarrea o exposición al calor,
incrementará la probabilidad de desarrollar hipematremia. Por lo general, la
hipernatremia ocurre en las personas que pueden estar sedientas pero no pueden
pedir u obtener agua, como los adultos con estado mental alterado o infantes.
Cuando la orina no se puede concentrar por completo (p. ej., en neonatos, niños
jóvenes, ancianos y ciertos pacientes con insuficiencia renal), puede ocurrir una
osmolalidad de orina relativamente baja. (1)
La hipernatremia crónica en un paciente alerta es señal de enfermedad
hipotalámica, por lo general con un defecto en los osmorreceptores en vez de un
restablecimiento verdadero del osmostato. En el hiperaldosteronismo primario
puede ocurrir un restablecimiento del ormostato, en el que el exceso de
aldosterona induce hipervolemia leve que retarda la liberación de ADH,
desplazamiento de sodio plasmático hacia arriba en ~3 a 5 mmol/L. (1)
La hipernatremia puede ser de ingestión excesiva de sal o administración de
disoluciones hipertónicas de sodio, como bicarbonato de sodio o disoluciones de
diálisis hipertónicas. Los neonatos son especialmente susceptibles a
hipernatremia por esta causa. En estos casos, la respuesta a ADH es apropiada, y
da como resultado osmolalidad de orina mayor que 800 mosm/kg. (1)
Síntomas de hipematremia
Los síntomas más comunes tienen que ver con el sistema nervioso central (SNC)
como resultado del estado hiperosmolar. Estos síntomas incluyen estado mental
alterado, letargo, irritabilidad, inquietud, convulsiones, espasmo muscular
repentino, hiperrefiejos, fiebre, náusea o vómito, respiración difícil y sed intensa. El
sodio sérico de más de 160 mmol/L se relaciona con una tasa de mortalidad de 60
a 75%.3. (1)
Tratamiento de la hipematremia.
El tratamiento está dirigido a la corrección de la condición subyacente que causó
la disminución de agua o la retención de sodio. La velocidad de la corrección
depende de la tasa con la que se desarrolló la condición. La hipernatremia se
debe corregir de manera gradual porque la corrección demasiado rápida de
hipernatremia (>160 mmol/L) puede inducir edema cerebral y muerte, la tasa
máxima debe ser 0.5 mmol/L por hora. (1)

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Bibliografía
1) Michael L. Bishop (2006) “Química Clínica Principios,
Procedimientos y correlaciones”, Mc Graw Hill.
2) Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson “Principios de
Anatomía y fisiología” 13ª edición

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