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Hospital Dr. Felipe Guevara Rojas.
Postgrado de Anestesiología
El Tigre, Edo. Anzoátegui
Asignatura: farmacología
Residente:
Dr.Moises Galindo
El Tigre, Marzo de 2022
Dra.coronado
Especialista en Anestesiología
Oxido nitrico
En la actualidad está recibiendo mucha atención
como un nuevo transmisor Nervioso , El no actúa
como Segundo mensajero En los receptores nmDa se
comporta como neurotransmisor y
neuromodulador,desde el punto de vista químico
no es un gas incoloro muy inestable Aun a bajas
concentración Por la hemoglobina penetra La
membrana Celular por su gran liposubulidad Se le
considera un neurotransmisor En la célula
postsinactica Y en la neurona presinaptica
Producción del óxido nitrico
El NO es un producto en la oxida-ción de la L-arginina a L-citrulina.
Esta reacción es catalizada por unaenzima oxidativa similar a la
reductasa del citocromo P-450, denomi-nada sintetasa del NO u
oxidonítrico sintetasa (NOS), en presencia decalmodulina y calcio
[19;2]. Una vez formado, el NO activa a la enzi-ma guanidilciclasa
que cataliza la formación de GMPc. La entrada decalcio necesaria
para la reacción, es activada por el receptor NMDA yregulada por la
calmodulina.
Características del óxido nitrico
Liberación Liberación rápidaY transitoria de
picosmoles x ML
Liberación lenta Sostenida de
nanosmole x ML
Producción Concentraciones bajas dependiendo
de la Nos contitutiva
Concentraciones elevadas
dependiendo de la Nos Inductibles .
Producción de ácidos libres
Modulador Depende de la calmodulina.Aumenta
el GMPcíclico.
Aumenta masivamente el Ca2+ a
través delGMPcíclico.Compuestos
como tionitritos, nitrosil hierro
quecontienen óxido nítrico.
Efectos biologicos Vasculares: Inhibición de la
adhesividad y de la
agregaciónplaquetaria.Vasodilatación
adaptativa, regulando el
flujosanguíneo local y la PA
sistémica.SNC: Neurotransmisión y
Neuromodulación
(PLP,neurodesarrollo, plasticidad
sináptica, regulación
apetito,nocicepción).SNP:
Vasodilatación sostenida
(hipotensión). Aterogénesisy
trombosis.Citotoxicidad
(excitotoxicidad e isquemia cerebral,
Enf.de Huntington, etc.).Estenosis
pilórica hipertrófica? Impotencia en
diabetesmellitus.Altera la respuesta
inmune.
Acciones biologicas del óxido nitrico
De la hiperalgesia térmica producida en modelos de dolor
persistente.La inhibición de la NOS con nitro-L-arginina bloquea la
tolerancia a lamorfina en ratones. La nitro-L-arginina también es
capaz de revertirlentamente tolerancia preexistente, además de
reducir la dependencia yde revertir la dependencia a la droga
previamente establecida.
Oxido nitrico neuronal
El NO parece influenciar la liberaciónde neurotransmisores, actuando
entonces como un neuromodulador . Se ha observado que la inhibición de
la NOS con nitro-L-argininainhibe la liberación de diversos
neurotransmisores como el aspartato,glutamato, la Ach y la DA. El NO
mismo parece ser un neurotransmisorque puede actuar en la misma neurona
donde se produce o difundirhacia otras células adyacentes, células
gliales o neuronas, para activar-las a través de un mecanismo GMPc
dependiente.El NO ha sido implicado en la plasticidad sináptica y en la
PLP; enel hipocampo ha sido implicado en la PLP como un mensajero
retrógrado. En este sistema, el NO es generado por la activación de un
receptor postsináptico. Luego, por difusión, regresa rápidamente haciala
neurona presináptica
Oxido nitrico Y los anestésicos inhalatorios
Estudios en ratas mostraron que halotano y enflurano disminuían el
tenor de NO a travésde la inhibición de la NOS, disminuyendo de esa
manera la formaciónde GMPc, tanto a nivel del endotelio vascular,
provocando en este sis-tema vasodilatación, como del SNC. Esta
depleción es más notable enmesencéfalo, cerebelo, hipocampo y
sustancia negra. El aumento de la concentración inspirada de los
anestésicos, deplecionaba más el GMPc,y por consecuencia disminuye
la transmisión sináptica de las neuronasglutaminérgicas. Hay que
recordar que el glutamato es una de las sus-tancias excitadoras más
abundantes del SNC. Por consiguiente la inhi-bición de este sistema
disminuye, entre otras funciones, los niveles deconciencia. La
administración conjunta con un inhibidor de la NOS,disminuye la CAM
de los anestésicos.
Anexo
Conclusión
 función principal de las neuronas es transmitir y
procesar infor-mación y comunicarse, y uno de los
principales roles del SN es ge-nerar pautas
comportamentales, en ambos casos gracias a la
virtudde las conexiones entre sus neuronas. Este
sistema orgánico estáconstituido por un enorme
número de células en contacto entre ellas,pero hay
que resaltar que una neurona –en la inmensa
mayoría de loscasos- no «toca» nunca a otra, sino
que existe una zona de interrup-ción (son contiguas
pero no continuas). Las neuronas se comunicancon
otras neuronas, con una fibra muscular o con ciertas
célulasglandulares en sitios denominados sinapsis o
uniones sinápticas.
Mucha gracias por su
atención

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  • 1. Hospital Dr. Felipe Guevara Rojas. Postgrado de Anestesiología El Tigre, Edo. Anzoátegui Asignatura: farmacología Residente: Dr.Moises Galindo El Tigre, Marzo de 2022 Dra.coronado Especialista en Anestesiología
  • 2. Oxido nitrico En la actualidad está recibiendo mucha atención como un nuevo transmisor Nervioso , El no actúa como Segundo mensajero En los receptores nmDa se comporta como neurotransmisor y neuromodulador,desde el punto de vista químico no es un gas incoloro muy inestable Aun a bajas concentración Por la hemoglobina penetra La membrana Celular por su gran liposubulidad Se le considera un neurotransmisor En la célula postsinactica Y en la neurona presinaptica
  • 3. Producción del óxido nitrico El NO es un producto en la oxida-ción de la L-arginina a L-citrulina. Esta reacción es catalizada por unaenzima oxidativa similar a la reductasa del citocromo P-450, denomi-nada sintetasa del NO u oxidonítrico sintetasa (NOS), en presencia decalmodulina y calcio [19;2]. Una vez formado, el NO activa a la enzi-ma guanidilciclasa que cataliza la formación de GMPc. La entrada decalcio necesaria para la reacción, es activada por el receptor NMDA yregulada por la calmodulina.
  • 4. Características del óxido nitrico Liberación Liberación rápidaY transitoria de picosmoles x ML Liberación lenta Sostenida de nanosmole x ML Producción Concentraciones bajas dependiendo de la Nos contitutiva Concentraciones elevadas dependiendo de la Nos Inductibles . Producción de ácidos libres Modulador Depende de la calmodulina.Aumenta el GMPcíclico. Aumenta masivamente el Ca2+ a través delGMPcíclico.Compuestos como tionitritos, nitrosil hierro quecontienen óxido nítrico. Efectos biologicos Vasculares: Inhibición de la adhesividad y de la agregaciónplaquetaria.Vasodilatación adaptativa, regulando el flujosanguíneo local y la PA sistémica.SNC: Neurotransmisión y Neuromodulación (PLP,neurodesarrollo, plasticidad sináptica, regulación apetito,nocicepción).SNP: Vasodilatación sostenida (hipotensión). Aterogénesisy trombosis.Citotoxicidad (excitotoxicidad e isquemia cerebral, Enf.de Huntington, etc.).Estenosis pilórica hipertrófica? Impotencia en diabetesmellitus.Altera la respuesta inmune.
  • 5. Acciones biologicas del óxido nitrico De la hiperalgesia térmica producida en modelos de dolor persistente.La inhibición de la NOS con nitro-L-arginina bloquea la tolerancia a lamorfina en ratones. La nitro-L-arginina también es capaz de revertirlentamente tolerancia preexistente, además de reducir la dependencia yde revertir la dependencia a la droga previamente establecida.
  • 6. Oxido nitrico neuronal El NO parece influenciar la liberaciónde neurotransmisores, actuando entonces como un neuromodulador . Se ha observado que la inhibición de la NOS con nitro-L-argininainhibe la liberación de diversos neurotransmisores como el aspartato,glutamato, la Ach y la DA. El NO mismo parece ser un neurotransmisorque puede actuar en la misma neurona donde se produce o difundirhacia otras células adyacentes, células gliales o neuronas, para activar-las a través de un mecanismo GMPc dependiente.El NO ha sido implicado en la plasticidad sináptica y en la PLP; enel hipocampo ha sido implicado en la PLP como un mensajero retrógrado. En este sistema, el NO es generado por la activación de un receptor postsináptico. Luego, por difusión, regresa rápidamente haciala neurona presináptica
  • 7. Oxido nitrico Y los anestésicos inhalatorios Estudios en ratas mostraron que halotano y enflurano disminuían el tenor de NO a travésde la inhibición de la NOS, disminuyendo de esa manera la formaciónde GMPc, tanto a nivel del endotelio vascular, provocando en este sis-tema vasodilatación, como del SNC. Esta depleción es más notable enmesencéfalo, cerebelo, hipocampo y sustancia negra. El aumento de la concentración inspirada de los anestésicos, deplecionaba más el GMPc,y por consecuencia disminuye la transmisión sináptica de las neuronasglutaminérgicas. Hay que recordar que el glutamato es una de las sus-tancias excitadoras más abundantes del SNC. Por consiguiente la inhi-bición de este sistema disminuye, entre otras funciones, los niveles deconciencia. La administración conjunta con un inhibidor de la NOS,disminuye la CAM de los anestésicos.
  • 9. Conclusión  función principal de las neuronas es transmitir y procesar infor-mación y comunicarse, y uno de los principales roles del SN es ge-nerar pautas comportamentales, en ambos casos gracias a la virtudde las conexiones entre sus neuronas. Este sistema orgánico estáconstituido por un enorme número de células en contacto entre ellas,pero hay que resaltar que una neurona –en la inmensa mayoría de loscasos- no «toca» nunca a otra, sino que existe una zona de interrup-ción (son contiguas pero no continuas). Las neuronas se comunicancon otras neuronas, con una fibra muscular o con ciertas célulasglandulares en sitios denominados sinapsis o uniones sinápticas.
  • 10. Mucha gracias por su atención