heptitis

2. План лекции:
• 1. Краткий исторический очерк.
• 2. Классификация вирусных
гепатитов.
• 3. Биологические свойства ВГА.
• 4. Биологические свойства ВГЕ
• 5. Биологические свойства ВГВ.
• 6. Биологические свойства ВГD
• 7. Биологически свойства ВГС
• 8. Биологические свойства ВГG

3. Вирусные гепатиты - это группа инфекционных болезней печени с
фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения,
протекающих с интоксикацией, увеличением печени, нарушением ее
функции и желтухой или без симптомов.
Актуальность:
1% населения в мире являются носителями
вирусов гепатитов, из них 70% - вирусом гепатита
А
1 млрд. человек инфицированы HBV, из них 7-
10% являются хроническими носителями.
Ежегодно в мире заболевают около 50 млн.
человек.
На долю гепатита С приходятся 70%
хронического гепатита, 40% цирроза печени и
60% случаев гепатоцеллюлярной карциномы.

4. История вопроса
• 1888 - гипотеза проф. С.П.Боткина об
инфекционной природе гепатита (вирусный
гепатит А);
• 1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм (США)
доказали вирусную этиологию ВГА;
• 1966 - вирус гепатита G;
• 1973 - С. Фейнстон - открытие вируса гепатита
А (ВГА)
• 1970 - открытие вируса гепатита В (ВГВ)
• 1983 - открытие вируса гепатита Е
М. С. Балаяном
• 1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).

5. вирус семейство нуклеиновая кислота оболочка
ВГА Picornaviridae + РНК нет
ВГВ Hepadnaviridae Неполная кольцевая-ДНК есть
ВХС Flaviviridae + РНК нет
ВГD Deltavirus -РНК есть
ВГE Caliciviridae + РНК нет
ВГG Flaviviridae + РНК есть
ВГ TT Circoviridae -ДНК нет
ВГ SEN ? -ДНК нет
Классификация вирусов гепатита

6. Механизм заражения
энтеральный парентеральный
Инкубационный период
Гепатит A 2-6 нед. Гепатит B: 2-6 мес.
Гепатит E: 2-9 нед Гепатит C: 2-26 нед.
Гепатит D: 6 тиж.- 6 мес.
форма инфекции
острая острая, хроническая

7. Инкубационный, или скрытый: вирусы постепенно
размножаются в организме, в то время как иммунная
система еще не распознает чужеродных агентов.
преджелтушный, в течение которого отмечаются
признаки, типичные для большинства инфекций:
повышение температуры, слабость, снижение
аппетита, головная боль, боли в животе, тошнота,
иногда рвота. Нередко при гепатите А могут
отмечаться катаральные явления.
желтушный период характеризуется
специфическими симптомами: желтушность кожи и
склер.
реконвалесценции (период выздоровления):
нормализация окраски кожных покровов знаменует
собой окончание желтушного периода.
Хронизация процесса характеризуется появлением
нарушений в работе печени, в худшем случае
развивается цирроз печени или ее рак -
гепатокарцинома. При длительности гепатита до 3
месяцев говорят об остром течение, от 3 до 6
месяцев - о затяжном и более 6 месяцев - о
хроническом.
Периоды заболевания

8. Гепатит может быть
вызван:
• вирусами желтой лихорадки;
• вирусами герпеса;
• вирусами краснухи;
• вирусами Коксаки;
• вирусами лихорадки Ласса;
• вирусами лихорадок Марбург, Эбола и
некоторыми другими вирусами.

9. Классификация ВГ по пути заражения
• Энтеральные гепатиты:
• (Имеют только острую форму заболевания)
• гепатит А
• гепатит E
• Парентеральные гепатиты:
• (Имеют острую и хроническую формы заболевания)
• гепатит B (Сывороточный гепатит) - болеет 350 млн.
чел.
• Гепатит C - болеет 170 млн.чел.
• гепатит D (Дельта-инфекция)
• гепатит G (Однониточный РНК содержит
флавивирус).
• гепатит TTV и другие не идентифицированые
вирусы.

10. семейство Picornaviridae
род Hepatovirus
+ РНК кубическая симметрия
форма вириона - сферическая.
Не имеет оболочки
Диаметр 27-32 нм.
один серотип
HAV-ag
Вирус гепатита А

11. гепатит А
• острая энтеровирусная
инфекция с фекально-
оральным механизмом
передачи.

12. Геном ВГА
• Представлен линейной
одноцепочечной РНК, состоит из
примерно 7500 нуклеотидных
оснований, с общей
молекулярной массой около
2,2 мг.
• Имеет 1 серотип (прототипный
штамм).

13. ВГА - имеет
типичную для
пикорнавирусов
строение.

14. Вирус гепатита А
(В электронном микроскопе)

15. Вирус устойчив во внешней
среде.
Резистентность
В условиях сухой среды -сохраняется до 7 суток.
В условиях влажной - 3-10 мес.
Устойчивость: Сохраняется в водоемах, почве в течение
нескольких месяцев
К действию кислот и дезинфицирующих соединений (погибает
через 40-60 мин.)
Хорошо переносит высушивание, низкую температуру
При кипячении погибает через 5 мин.
При комнатной t сохраняется несколько недель
Полная активация при воздействии хлорной извести,
перманганата калия, хлорамина Т, формалина.
При температуре 60 ° С сохраняется 12 часов.

16. Эпидемиология
Источник инфекции - больной человек,
вирусоносители
Механизм - фекально-оральный
Пути передачи - водный, пищевой, контактно-
бытовой
Входные ворота - слизистая оболочка
пищеварительной системы
Группа риска - дети от 4 до 14 лет
ВГА проникает в организм человека через
слизистую пищеварительной системы,
размножается в эндотелии тонкой кишки,
мезентериальных лимфатических узлах, затем
гематогенно попадает в печень, где проникает
в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в
паренхиматозные клетки печени (гепатоциты)
и повреждает их. В дальнейшем возбудитель
поступает из желчи в кишечник и выделяется
с фекалиями из организма больного.

17. Вирус гепатита А имеет прямую
цитопатическое действие - то есть способен
непосредственно повреждать гепатоциты.
• Характеризуется воспалительными и
некробиотическими изменениями в
печеночной ткани и синдромом
интоксикации, увеличением печени и
селезенки, клинико-лабораторными
признаками нарушений функции печени, в
ряде случаев желтухой.

18. Репликация ВГА в клетках печени
Лизис гепатоцитов опосредованный:
• иммунным ответом с участием цитотоксических Т-лимфоцитов
• механизмом антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности
• предполагается, что ВГА не обладает значительной прямой цитопатогенностью
• вирус выделяется - за 2 недели до развития желтухи и еще в течение 2-3 недель
желтушного периода
Клиника
Инкубационный период составляет 2-6 недель. Заболевание характеризуется:
•слабостью
•тяжестью в правом подреберье
•отсутствием аппетита, тошнотой
•головной болью, болью в суставах и мышцах
•слегка повышенной температурой
•позже появляется желтое окрашивание кожи, склеры глаз слизистой оболочки неба,
темная моча и светлый кал.
•очень часто развиваюсь безжелтушные формы ВГА.

19. Распространение вируса гепатита А
1400000 инфицируется каждый год

20. Диагностика
• МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ -
фекалии и сыворотка крови.
• 1.Иммуноелектронная микроскопия.
• 2.Твердофазный радиоиммунный и
иммуноферментный анализы.
• 3. Инфекционная активность ВГА может
определяться титрованием на восприимчивых
обезьянах.
• 4. Для вариантов, адаптированных к культуре
ткани, титрованием в соответствующей культуре
методом конечных разведений или методом
бляшек.
• 5. ДНК-гибридизация и амфипликация РНК в
полимеразной цепной реакции.

21. И ММ У Н ​​И Т Е Т
• Имунной системой больного
вырабатываются антитела (IgG), дающие
пожизненный иммунитет от дальнейших
заболеваний.
• Возможна также вакцинация, что
предотвращает возможность заболевания на
период до 10 лет.

22. Профилактика
неспецифическая: изоляция больных и лиц, контактировавших с ними в течение 2
последних недель преджелтушного и 1 неделя желтушного периода, дезинфекция
предметов, которыми пользовался больной, мытье рук. Обследование контактных,
определение анти-ВГА Ig M каждые 10-15 дней.
специфическая: иммуноглобулин детям от 1 года до 14 лет и беременным в течение 7-10
дней после обнаружения 1-го случая заболевания. Инактивированная вакцина:
одноразовая вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная
("усиливает") - в течение 5-10 лет.
Вакцины против ВГА
1. "Havrix"(Бельгия)
2. Инактивированная вакцина "Avaxim"(Франция)
3. Комбинированная вакцина против гепатитов А и В для
взрослых "Tvinrix Adult"
4. Для детей "Tvinrix Paediatric"(Бельгия)

23. Вирус гепатита А и бактерии

24. Вирус гепатита Е
семейство: Caliciviridae
род: Calicivus
• + РНК
• Размер 32-34 нм
• Кубический тип
симметрии
• Сферическая форма
вириона
• Не имеет оболочки
• Имеет 1 антиген HBE-ag

25. Устойчивость во внешней среде
• Практически сразу погибает при
температуре выше 0 ° С
• Не выдерживает заморозки.
• Долго хранится при температуре 20 ° С
• Хлорсодержащие дезинфектанты быстро
разрушают вирус.

26. Эпидемиология
• Выделено 4 генотипа, вызывающих
инфекции в различных регионах мира:
• 1-й - Центральная и Средняя Азия.
• 2-й - Мексика и Африка.
• 3-й - Европа, Австралия, Южная
Америка.
• 4-й - южные районы Китая.
ВГЕ вызывают эпидемии гепатита Е в Индии, Мексике,
Африке, Азии, встречаются на территории Украины.

27. Эпидемиология гепатита Е
Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель.
Инфекционный период: конец инкубационного периода и первые дни
заболевания.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Вызывает только острую инфекцию.
Иммунитет пожизненный.
Летальность у беременных до 20%.
Трансплацентарное заражения приводит к гибели плода.
Клиника
Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, гепатомегалией,
развивается холестаз.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: кровь, фекалии. Используется иммунная
электронная микроскопия и серологический метод диагностики (выявление в
сыворотке крови антител к антигену вируса гепатита E методом ИФА.
Лечение: альфа-интерфероны и их индукторы.
Профилактика. Неспецифическая аналогична таковой при кишечных

28. • Семейство Hepadnaviridae
• род Orthohepadnavirus
• Вирион сферической формы, сложный
• 42-45нм
• в центре 2 нитчатая циркулярно-
замкнутая ДНК
• Капсид кубической симметрии.
• В составе ВГВ 4 антигена: HBs, HBc,
HBe, HBx.
Вирус гепатита B

29. Открытый в 1970 г.
В крови больных
сывороточным гепатитом
были выделены так
называемые «Частицы
Дейна».

30. Вирус гепатита B
частица Дейна
• Вирион (вирус вне клетки хозяина) состоит из
нуклеопротеидов, капсида и суперкапсида.
• Капсид - икосаэдрической симметрии размером 28 нм.
• Нуклеопротеид - ДНК (одна, двухцепочечная).
• Основной белок ядра - HBcAg.
• Суперкапсид - в виде липидной мембраны, в которую
встроены молекулы белка внешней оболочки -
поверхностного антигена (HBsAg - hepatitis B surface
antigen).
HbеAg - активная инфекция
HBxAg - злокачественное образование

31. Схематическое строение
вируса гепатита В

32. Электронограмма HBs-антигена
ВГВ

33. Геном ВГВ
• Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая
из 3200 пар нуклеотидов).
• Молекулярная масса - до 2 млг.
• Есть вирусный фермент - ДНК-
полимераза.
• Есть HBsAg («Австралийский антиген) -
может находиться в цитоплазме
гепатоцитов и в свободном состоянии в
сыворотке крови больного.

34. HBs Ag
• По антигенной структуре неоднороден.
• Имеет одну общую
группоспецифическую антигенную
детерминанту «а», которая владеет
протективными свойствами и несколько
субтипов (d, y, w, r, k и др.), которые
образуют 9 субтипов вируса.

35. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
• Температуру 20 ° С выдерживает до 10 лет.
• При температуре 100 ° С - погибает через 5
мин.
• Резистентность вируса повышается в
присутствии белков сыворотки крови
• Чувствителен к действию формалина, эфира,
хлорамина, УФ, фенола
Сохраняется: в засохшей крови при комнатной
температуре до 4 - 5 месяцев.
в замороженной плазме 15-20 лет.

36. Интенсивность циркуляции
ВГВ в мире 2005 г.

37. Эпидемиология
Источник - больные с острыми и хроническими формами гепатита,
а также вирусоносители.
Механизм передачи: перкутанный.
Пути передачи:
природные:
•половой,
•трансплацентарный или во время родов от матери ребенку,
•гемоконтактный
искусственные:
•трансплантационный,
•гемотрансфузионный,
•гемоконтактный (при использовании нестерилизованных
хирургических или стоматологических инструментов, шприцов)

38. Необычная репродукция ВГВ.
(Репликация геномной ДНК происходит через промежуточное
звено - иРНК, то есть с механизмом обратной
транскрипции).
2. Проникновение в клетку с
помощью эндоцитоза (ямка →
пузырь → лизосома).
1. Адсорбция
на клетке.
3. Формирование полной
двунитевой кольцевой ДНК

39. 4.проникновение
ДНК в ядро 5.транскрипция ДНК
на и-РНК и м-РНК
6.Выход иРНК в
цитоплазму
7.Синтез вирусных
белков
8.Белки сердцевины собираются
вокруг иРНК (прегеном)
9. Синтез
минус-ДНК
10. Синтез
плюс-ДНК
11.Формування
оболочки с HBsAg
12. Выход вириона из клетки

40. Инфекционный процесс начинается с
момента попадания вируса в кровь.
• Инкубационный период 2 - 6 месяцев
• После попадания вирусов в печень через кровь
идет скрытая фаза размножения и накопления
вирусных частиц. При достижении
определенной концентрации вируса в печени
развивается острый гепатит В. Иногда острый
гепатит проходит для человека практически
незаметно, и обнаруживается случайно, иногда
протекает в легкой безжелтушной форме -
проявляется только недомоганием и
снижением работоспособности.

41. Клинические формы гепатита В
Острый гепатит: характеризуется наличием симптомов (до 6
месяцев).
Вирусоносительство: отсутствие антител к HBs антигену (анти-
HBsAg), отсутствие симптомов.
Хронический персистирующий гепатит: легкое течение
заболевания. Хронический активный гепатит: развивается после
острого гепатита (после 6 месяцев).
Фульминантный гепатит:тяжелая острая форма с массивной
деструкцией печени. Часто завершается комой и смертью.
Цирроз печени характеризуется формированием участков
рубцовой ткани, изменением структуры печени, что приводит к
стойкому нарушению ее функции.

42. Считается, что бессимптомный период заболевания,
безжелтушная форма и "желтушный" гепатит составляют
равные по количеству пораженных лиц группы. То есть
обнаружены диагностированы случаи острого гепатита В
приходится лишь на одну треть всех случаев острого
гепатита.
• По данным других исследователей на один
"желтушный" случай острого гепатита В
приходится от 5 до 10 случаев
заболеваний, как правило, не
попадающиеся в поле зрения врачей.
Между тем представители всех трех групп
потенциально заразны для окружающих.

43. 1. Желтушность кожи. На
представленном снимке виден
четкий контраст между нормальной
кожей и желтушной кожей при
остром гепатите.
2. Сыпь при вирусном гепатите. В
приведенном случае видно
пятнистая сыпь на голени.

44. 1. Моча при гепатите. Моча с
примесью желчных пигментов имеет
зеленоватый или буровато-желтый
цвет. При встряхивании на ее
поверхности образуется устойчивая
пена. Моча приобретает оранжевый
2. Желтушность склер. Билирубин
обладает особым сродством к эластичным
волоконам, поэтому структуры с высоким
их содержанием (кожа, склеры, сосуды)
легко приобретают желтушный окрас

45. ВГВ

46. Внепеченочные
проявления:
гломерулонефрит,
васкулит,
артрит и дерматит

47. Иммунитет
Клеточный иммунитет (цитолитическая
функция Т-киллеров) освобождает организм от
инфицированных гепатоцитов. Цитокины
подавляют репликацию вируса.
Гуморальный (Анти-НВs) иммунитет
защищает гепатоциты от вируса, элиминируя
его из крови.
Переход острой формы в хроническую
обусловлен нарушением Т-клеточного
иммунитета, а также дефектами образования
интерферона и ИЛ-1.

48. ДИАГНОСТИКА
• Выявление специфических антигенов в
крови или их маркеров:
IgM к HBsAg , HBсAg - свежая инфекция
Ат к HBсAg - маркер инфицирования, если HBsAg
негативный
IgM HBсAg - активность процесса
IgG HBсAg - перенесенная инфекция
Ат к HBеAg, IgG HBсAg и HBsAg - полное выздоровление
Ат (IgG) к HBsAg - после вакцинации или
постинфекционный иммунитет
• С помощью ИФА или ПЦР методик.

49. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ВГВ-ИНФЕКЦИЙ
Стадия заболевания HBs-
Ag
HBe-
Ag
Поли
мераз
а/
ДНК
Анти-
HBs
Анти-
HBс
IgМ
Анти-
HBс
IgG
Анти-
HBe
Инфекци
онность
крови
Инкубационный период + +/- +/- - - - - +++
Острый гепатит + + + - + - - +++
Реконвалисценция
Раняя
Поздняя
+
-
-
-
-
-
-
+
+
-
+/-
+
+/-
+
(+)
-
Продолжительность
заболевания
- - - +/- - + - -
Хронический активный
гепатит (1 вариант)
++ + + - + + - ++
Хронический активный
гепатит (2 вариант)
+ +/- - - + + -/+ +
Суперинфекция + +/- + - - + -/+ +
Персистирующийгепатит + - - - - + +/- +
HBs-Ag носительство + - - - - + - +
Вакцинация - - - + - - - -

50. Период «окна»
Период с 6 до 8 месяца, когда не
определяются ни HBs антиген, ни антитела
к нему.
Анти-HBs образуют иммунные комплексы с
HBs антигеном.
Диагностический маркер в этот период анти-
HBc IgM

51. Вакцины для профилактики
гепатита В
1. Heberbiovac HB рекомбинантная (Куба)
2. Вакцина для профилактики гепатита В
рекомбинантная жидкая (Украина)
3. Гепавакс-Ген® / Hepavax-Gene®
4. Вакцина для профилактики гепатита В
рекомбинантная (Корея)
5. Иммуноглобулин против вируса гепатита В человека
жидкий (Украина)
6. ЕНДЖЕРИКС ™ В / ENGERIX ™ B (Бельгия)
первые сутки после рождения, 1, 6 месяцев
7. Эувакс В / EUVAX B

52. Лечение:
• комплексное (режим, диета,
медикаментозная терапия) в
зависимости от периода болезни.
• Противовирусные препараты:
видарабина, ацикловир.
Иммуноглобулин
Альфа-интерферон
Ламивудин, адефовир (ингибиторы ДНК-
полимеразы).

53. Вирус гепатита D семейство: Togaviridae
род Deltavirus
сателлит ВГВ
дефектный вирус, вироид.
Сферическая форма,
диаметр 36 нм,
Однониточная кольцевая
РНК икосаендричного типа
и НDс антиген (дельта
антиген).
Имеет суперкапсид,
который состоит из НВs
антигена.

54. 3 генотипа вируса
гепатита D (дельта)
• I генотип - традиционно считается
европейский, так как чаще встречается у
больных стран южной, центральной и северной
Европы.
• II генотип - выявлены у больных с Японии,
Тайваня (явился причиной болезни у коренного
населения Якутии, РФ).
• III генотип - выявлен у больных с острой
коинфекцией в бассейне реки Амазонка,
экваториальной Африки и тропической Азии.

55. Резистентность
При нагревании ВГD происходит укрепление
связи HD-антигена с РНК, становится
устойчивым к действию мочевины,
гуанидину или меркаптетанолу. Дельта-
антиген устойчив к нагреванию,
воздействию кислот и нуклеаз, но
разрушается в присутствии щелочей и
протеаз.

56. Гепатит D
• Вирусная антропонозная инфекция с
парентеральным механизмом заражения,
для которой характерно воспалительное
поражение печени.
• Важнейшей особенностью возбудителя
является его облигатная зависимость от
наличия вспомогательного вируса, в роли
которого выступает вирус гепатита B.
• Только при его наличии в организме
человека возможна репликация возбудителя
дельта-инфекции, и поэтому вирус гепатита
D встречается исключительно в коинфекции
с вирусом гепатита B или суперинфекции.

57. Дельта-инфекция существует в 2-х формах:
коинфекция - острая инфекция с одновременным заражением вирусами
гепатита В и D;
суперинфекция - острая инфекции с заражением вирусом гепатита D
носителей HBsAg.
Маркеры ВГD
коинфекция:
ВГD антиген определяется в ¼ больных и исчезает с появлением HBsAg, анти-
ВГD IgG и IgM, анти-ВГD исчезают при исчезновении симптомов, анти-HBs
IgG повышаются в титре.
Cуперинфекция:
HBsAg и РНК ВГD.aнти-ВГD IgG повышаются в титре.

58. • Диагностика. В основном базируется на
лабораторных исследованиях
периферической крови.
• Широко применяется серологический
метод.
• Лечение. Интерферонотерапия.

59. Вирус гепатита С
семейство Flaviviridae
Сложные РНКсодержащие 55-65нм
14 генотипов ВГC,
Однониточная РНК.
Кубический тип симметрии.

60. • антропонозное вирусное заболевание с
парентеральным механизмом заражения,
наиболее часто протекает в виде
посттрансфузионного гепатита с
подавляющей безжелтушной и легкой
формами и склонно к хронизации.
Гепатит С

61. • Вирусные частицы HCV имеют оболочку,
содержатся в крови в небольшом
количестве и ассоциированные с
липопротеинами низкой плотности и
антителами к белкам HCV.
• Вирусы, выделенные из комплексов с
липопротеинами и анти-HCV антителами,
имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-
микроскопическом изучении на
поверхности вириона выявлены хорошо
выраженные выступы высотой 6-8 нм.

62. • После того как в 70-х годах ХХ века
были выделены возбудители
гепатитов А и В, стало очевидным
существование еще нескольких
вирусных гепатитов, которые стали
называть гепатитами ни А, ни В.
• В 1989 г. удалось идентифицировать
возбудитель гепатита ни А, ни В с
парентеральным (через кровь)
механизмом передачи - вирус гепатита
С (ВГС).

63. Резистентность ВГС
сохраняется при комнатной
температуре не более 4-х суток.
погибает при: высыхании, кипячении в
течение 2 минут обработке спиртом и
хлор растворами.
Для заражения требуется в 10 раз
больше инфекционной дозы, чем при
гепатите В.
Слюна больных гепатитом С в активной
фазе заразная в 15 - 20% случаев.

64. Источник инфекции -
• больные гепатитом С,
прежде всего хронического
течения, и хронические
латентные носители вируса.

65. Пути передачи ВГС
• При переливании инфицированной
крови и ее компонентов (в настоящее
время вся донорская кровь обязательно
тестируется на вирус гепатита С),
«шприцевой" - при пользовании
общими шприцами.

66. Инкубационный период:
• От момента заражения до
клинических проявлений
проходит от 2-х до 26-и недель.

67. Клинические проявления:
Чувствительные клетки: моноциты, макрофаги, B-лимфоциты,
нейтрофилы, клетки костного мозга.
ВГС может репродуцироваться в клетках поджелудочной железы,
надпочечников, щитовидной железы, селезенки.
• В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3
недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными
болями, слабостью, расстройством пищеварения.
• В отличие от гепатита В, подъем температуры отмечается редко.
• Желтуха так же малохарактерна для гепатита С.
• Психическая депрессия (так называемые астенические проявления) является
единственным проявлением хронических вирусных гепатитов еще до
постановки диагноза и одним из внепеченочных проявлений ВГС.
Иммунообусловленые внепеченочные проявления:
васкулит (утомляемость, боль в суставах)
гломерулонефрит,
нарушения нервной системы (периферические нервы, головной
мозг).

68. Осложнения:
• Наибольшую опасность
представляет собой хроническая
форма болезни, которая нередко
переходит в цирроз и рак печени.
• Хроническое течение
развивается примерно у 70-80%
больных.

70. ДИАГНОСТИКА
• Обнаружение РНК
возбудителя с помощью ПЦР.
• Выявление
вирусспецифических антител
классов IgM и IgG.

71. ЛЕЧЕНИЕ
• Этиотропное лечение с помощью
рекомбинантного интерферона в
комбинации с рибавирином.
Альфа-интерферон + рибовирин
Эффективность ИФН-терапии - 30-35%
ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) - 70%

72. ИММУНИТЕТ
• Возможны повторные
заболевания и реинфекция
(группа риска: наркоманы,
больные гемофилией или
находящиеся на
гемодиализе).

73. Вирус гепатита G
• Открыто в 1966 г.
Семейство: Flaviviridae, род: Hepatovirus
Размножается в присутствии гепатита С
• Геном вируса - однониточная РНК с
положительной полярностью;
• Имеет липидную оболочку.
• 5 генотипов ВГG
• Культивируется в клетках гепатоцитов.
• Эпидемиология - антропонозная кровяно-
капельная инфекция.
• Источник больные и носители.

74. Вирус гепатита TT (Transfusion Transmitted Virus)
Семейство Circoviridae
Вирион 30-50 нм в диаметре лишен липидной оболочки, капсид кубической
симметрии.
Однониточная кольцевая минус-ДНК.
16 генотипов.
Вирусоносительство - 37-80% населения.
Оказывается в 15-30% людей с заболеваниями печени.
Пути передачи: гемотрансфузный, половой, вертикальный, фекально-оральный.
Вирус гепатита SEN
Вирион лишен оболочки,
Капсид кубической симметрии,
Однониточная кольцевая минус-ДНК.
Пути передачи: гемотрансфузный, парентеральный, половой, перинатальный.

75. Неспецифическая профилактика
парентеральных гепатитов
• Направлена ​​на прерывание путей
передачи (коррекция поведения
человека, использование разового
инструментария, ограничения
переливаний биологических
жидкостей, применение эффективных
дезинфектантов, защищенный секс).

76. Во время хирургической операции пациенту
проведено переливание крови. На антигены
которого возбудителя необходимо проверить эту
кровь?
• А. Вируса гепатита В.
• В. Вируса гепатита А.
• С Аденовирусы.
• D. Энтеровирусы.
• Е. Вируса гепатита Е.

77. В сыворотке больного было обнаружено
иммуноферментным методом HBsAg. При каком
заболевании выявления данного антигена имеет
диагностическое значение?
• А. ВИЧ
• В. Корь
• С Бешенство
• D.Натуральная оспа
• Е. Вирусный гепатит В

78. При обследовании донора, который долго не
сдавал кровь, методом ИФА обнаружены анти-
НВs антитела. О чем свидетельствует в данном
случае положительный результат ИФА?
• А. О хроническом гепатите С.
• В. О остром гепатите В.
• С. О хроническом гепатите В.
• D. О перенесенном гепатите В.
• Е. О остром гепатите С.

79. Возбудитель гепатита D (Дельта-агент) является
дефектным вирусом, который может
реплицироваться только в клетках, уже
инфицированных одним из вирусов. какой
именно вирус необходим для размножения
дельта-вируса?
• А. Вирус Эпштейна-Барра
• В. Вирус гепатита В
• С. Вирус гепатита А
• D . Вирус гепатита Е
• Е. Вирус иммунодефицита человека

80. В населенном пункте зарегистрирована вспышка
гепатита А, которая связана с водным
фактором. Какой вирус гепатита мог вызвать
вспышку заболеваний в этом населенном
пункте?
• А. В
• В. G
• C. E
• D. D
• E. C

81. У больного желтухой получены следующие
данные лабораторного обследования: HbsAg-,
HbeAg-, антиHBsG+, антиHBsM-, HCAg+. Какой
диагноз подтверждается на основе этих данных?
• А. Хронический гепатит В с низкой
репликативной активностью.
• В. Гепатит С.
• С. Повторное заражение гепатитом В.
• D. Рецидив гепатита В.
• Е. Гепатит С, в анамнезе гепатит В.

82. С целью проверки крови доноров на наличие
антигенов гепатита В необходимо применять
высокочувствительные методы. Какую из
названных реакций следует применять с
указанной целью?
• A. Реакцию связывания комплемента
• B. Реакцию непрямой иммунофлюоресценции
• C. Реакцию непрямой гемагглютинации
• D. Твердофазного иммуноферментного анализа
• E. Иммуноелектрофорез

83. При проведении лабораторной диагностики
гепатита В определяют наличие вирусной ДНК в
сыворотке крови больного. С помощью
арбитражного (референс) метода устанавливают
это?
• A. Метод полимеразной цепной реакции
• B. Метод гибридизации
• C. Метод гибридизации с усилением сигнала
• D. Метод лигазной цепной реакции
• E. Метод ИФА-диагностики

84. Работникам стоматологической клиники
необходимо провести вакцинацию против
вирусного гепатита В, создав искусственный
активный иммунитет. Какой препарат следует
применить?
• А. Инактивированный вирус, выращенный на
курином эмбрионе.
• В. γ-глобулин из донорской крови.
• С. Специфический иммуноглобулин.
• D. Моноклональные антитела.
• Е. Рекомбинантная вакцина из вирусных
антигенов.

85. В геном вируса осповакцины был интегрирован
ген вируса гепатита В, который отвечает за
образование НВs-антигена. Рекомбинантный
вирус планируется использовать как препарат
для прививки. К какому типу относится
полученная вакцина?
• А. Комбинированная.
• В. Генно-инженерная.
• С. Ассоциированная.
• D. Синтетическая.
• Е. Химическая.