1. ARRÊT CARDIO-
RESPIRATOIRE
Dr Vincent HUBERT
Département d’Anesthésie - Réanimation

2. Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75

3. Principales causes et prise en
charge d’un adulte en arrêt
cardio-respiratoire
Recommandations
internationales
International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102
Resuscitation 2001 ; 48

4. Signes de l’arrêt cardio-respiratoire
Le patient est inconscient
absence de réponse aux questions simples et
aux ordres simples
Le patient est en arrêt ventilatoire
absence de mouvement ventilatoire
Le patient est en arrêt circulatoire
absence de signe de circulation

5. Causes d’origine cardiaque +++
• « Mort subite »
• Principale cause de mortalité
• 200.000 morts par an aux USA
• 40 à 50.000 décès / an en France
• Troubles du rythme ventriculaire +++
Principales causes de l’arrêt
cardio-respiratoire
SURVIE < 5 %

6. Causes cardio-vasculaires
de l’arrêt cardio-respiratoire
Atteinte primitive
– Ischémie myocardique
– Troubles du rythme ou de la conduction
– Atteintes valvulaires
– Cardiomyopathie
Atteinte secondaire
– Hypoxie, hypovolémie, états de choc
– Intoxications, troubles hydro-électrolytiques

7. Causes respiratoires de l’arrêt
cardio-respiratoire
Obstruction des voies aériennes
– Corps étranger, sang, débris alimentaires
– Traumatisme maxillo-facial
– Œdème, abcès
– Laryngospasme, bronchospasme
– Coma
Atteintes ventilatoires
– De la commande
– De la mécanique
– De l’échangeur

8. Conséquences de l’arrêt
cardio-respiratoire
0
25
50
75
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9min.
SURVIE GLOBALE < 5 %
1 minute de perdue
10 % de survie en moins

9. Concept actuel de la
« chaîne de survie »
Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932
Secours
Suppléance Relance
Restauration
Alerte
immédiate
RCP
précoce
Défibrillation
précoce
Rééducation
Stabilisation
Soins
spécialisés
Santé
Prévention

10. Signes précédant l’arrêt cardio-
respiratoire
Atteinte cardio-vasculaire
– La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie
cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse
– Les morts subites sur un cœur sain sont rares
– Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux
Obstruction des voies aériennes
– Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal
– Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale
Atteinte ventilatoire
– Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de
conscience
– Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique

11. Réanimation cardio-
pulmonaire de base
Basic Life Support (B.L.S.)

13. Basculer la tête en arrière
Surélever le menton
Regarder, écouter et sentir
Maximum 10 secondes

14. Quand transmettre l’alerte aux
secours médicalisés
Le sauveteur n’est pas seul
– Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant
que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCP
Le sauveteur est seul
– La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) :
dès que l’absence de ventilation est établie
– Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ou
enfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min de
réanimation cardio-pulmonaire avant de transmettre
l’alerte

15. Insuffler progressivement en 1,5 à 2 sec
Jusqu’à ce que le thorax commence à se soulever
Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute

16. RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNE
PROTECTION FACIALE

17. La victime réagit-elle ?
Maximum 10 secondes

18. Déprimer verticalement
le sternum de 4 à 5 cm
Fréquence de 100 par minute

19. Associer 15 compressions
thoraciques pour 2 insufflations
Vérifier les signes de circulation
toutes les minutes environ

21. Compression / Décompression
Active (RCP – ACD)

23. DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA

24. ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE

25. DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES

26. RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATION
SI LES SIGNES DE
CIRCULATION SONT
ABSENTS, IL FAUT
PRATIQUER LA RCP

28. Réanimation cardio-
pulmonaire spécialisée
Advanced Life Support (A.L.S.)

29. Algorithme universel
de la réanimation cardio-
pulmonaire spécialisée de
l’adulte

30. Basic Life Support

31. Connecter le scope – défibrillateur

32. Le rythme analysé est
« chocable »

33. Rythmes « chocables »
Fibrillation ventriculaire

34. Rythmes « chocables »
Tachycardie ventriculaire sans pouls

35. Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 1er tour
200 J
200 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc

36. Après la
première série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Intubation et
ventilation assistée
Oxygénation
Identification du
rythme cardiaque
1

37. Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 2ème tour
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc

38. Après la
seconde série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Poser une voie veineuse
périphérique
Administration IV
– Adrénaline 1 mg
– Vasopressine 40 UI
Identification du rythme
cardiaque
2

39. Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 3ème tour
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc

40. Après la
troisième série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Discuter :
– Anti-arythmique
• Amiodarone : 5 mg/kg
• Lidocaïne : 1,5 mg/kg
– MgSO4 : 1,5 g
– Alcalinisation
• Bicarbonates : 1 mEq/kg
Identification du rythme
cardiaque
3

41. Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – tours suivants
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc

42. Après chaque
série suivante
de 3 chocs
Adrénaline IV
1 mg / 3 à 5 mn
Identification du rythme
cardiaque

43. Connecter le scope – défibrillateur

44. Le rythme analysé est
non « chocable »

45. Rythmes non « chocables »
Asystole

46. Rythmes non « chocables »
Rythmes électriques sans pouls

47. Rythmes non « chocables »
Intubation et ventilation
assistée
Oxygénation
Poser une voie veineuse
périphérique
Adrénaline IV
1 mg / 3 à 5 mn
Envisager
– Atropine : 3 mg
– Alcalinisation
– EES
Identification du rythme
cardiaque

48. Algorithme universel - A.L.S.

49. Causes curables
d’arrêt cardio-respiratoire
• Hypoxie
• Hypovolémie
• Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques
• Hypothermie
• PneumoThorax suffocant
• Tamponnade
• Désordres Toxiques / Thérapeutiques
• Obstruction mécanique / Thrombo-embolique
HHHH - TTTT

50. Réanimation post
arrêt cardio-respiratoire
La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS)
marque le début d’un traitement souvent complexe.
La réanimation a pour but de :
• stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion
tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique
• déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter la
récidive,
• gérer le syndrome post-ressuscitation.
Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologique
dans les conditions les meilleures.

51. Hémodynamique
– Remplissage prudent sur cœur sain
– Dobutamine, adrénaline
Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?)
– CEE
– Anti-arythmiques
• Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn
• Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL
• MgSO4
– Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD
– Adénosine : 3 mg IVD
– EES
Réanimation cardiovasculaire

52. Maintenir le patient intubé
– Sédation de confort
Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à la
SpO2
– Normoxie, normocapnie
– Pas d’hyper ou d’hypo-ventilation
Recherche d’un pneumothorax
– Exsufflation
– Drainage, pleurotomie
Réanimation respiratoire

53. Sédation pharmacologique de confort
Normoglycémie (insulinothérapie)
– Perfusion : SS 0.9 %
– Pas de sérum glucosé ou hypo-osmotique (Ringer)
Convulsions (hypoxie ?)
– Benzodiazépines, phénitoïne
Protection cérébrale
– Préserver une hypothermie spontanée entre 32 et 34 °C
– Hypothermie thérapeutique
Réanimation neurologique

54. Hospitalisation du patient
En général
– Réanimation polyvalente
FV/TV récupérée immédiatement
– USIC ?
Salle de cathétérisme cardiaque pour
coronarographie
– si suspicion d’infarctus
– place de la thrombolyse pré-hospitalière ?

55. Return of spontaneous circulation
after a no-flow cardiac arrest
« Cardiovascular and hemodynamic derangements are
common when spontaneous circulation returns (ROSC)
after a cardiac arrest. These abnormalities include
hypovolemic shock, cardiogenic shock, and the
vasodilatory shock associated with the systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) »
International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102
Resuscitation 2001 ; 48

56. Postresuscitation disease after cardiac
arrest : a sepsis-like syndrome ?
Ischemia and reperfusion syndrome
Inflammatory response
Myocardial dysfunction
Adrenal dysfunction
Coagulopathy
Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004

57. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Kinetics of cytokines and sTNFRII
levels on admission and over a 7-day
period in 61 resuscitated survivors
(n=18, open diamonds) and
nonsurvivors (n=43, black squares) of
OHCA*
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562

58. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Measurement of endotoxin levels in
plasma of 35 resuscitated OHCA*
patients on admission (day 0) and the
2 days after (days 1 and 2)
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562

59. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Cytokines and soluble receptor
concentrations in plasma of
resuscitated OHCA* patients
according to endotoxin detection in
their plasma within first 2 days
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562

60. Gando et al. Intensive Care
Med 2000 ; 26 : 38 - 44
• endothelial cell activation
• neutrophil activation
• endothelial injury
Out-of-hospital cardiac arrest
increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and
neutrophil elastase associated with endothelial injury

61. Diastolic LV volumesLV free-wall thickness
Evolution of the stone heart after
prolonged cardiac arrest
Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006

62. Myocardial dysfunction after resuscitation
from cardiac arrest : an example of global
myocardial stunning
Design : 28 domestic
swine studied before and
after CA
Myocardial
blood flow
Ejection
fraction
Base Base5 H 5 H
Pre-arrest
30 min
2 hours
5 hours
48
hours
Kern KB & al. JACC 1996

63. Place de la thrombolyse
dans l’arrêt cardiaque ?
Quelques études positives, mais :
– Méthodologie faible
– Manque de puissance
Aujourd’hui : non recommandée.

64. Étude « TROICA »
Étude multicentrique, randomisée
– 500 patients par bras
Tous les arrêts de cause cardiaque
Tenecteplase vs placebo
– administration pré-hospitalière
– bolus adapté au poids
– injection avant la 20ème minute
– sans modification des traitements hospitaliers
Critère principal : survie à 30 jours

65. Étude prospective, non
randomisée :
– 84 ACR d’origine cardiaque
– Survie hospitalière : 38%
– 48% des patients avaient une
occlusion coronaire récente
– ATL réussie est un facteur
indépendant de survie (OR : 5,2,
p=0,04)
Immediate coronary angiography in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest
Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33

66. Circulatory assistance : “Portable
By-pass system”

67. Hypothermie thérapeutique
Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest.
N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest
with induced hypothermia
N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63
Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An
advisory statement by the Advanced Life Support
Task Force of the International Liaison Committee on
Resuscitation
Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5

68. Mild therapeutic hypothermia to improve the
neurologic outcome after cardiac arrest
N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56

69. Mild therapeutic hypothermia to improve the
neurologic outcome after cardiac arrest
N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56

70. N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63
Treatment of comatose survivors of out-
of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermia
OR 5.25 (IC 95 % = 1.47 -
18.76 ; P=0.011).
Hypothermia :
– lower cardiac index,
– higher systemic vascular
resistance,
– hyperglycemia,
– no difference in the
frequency of adverse
events.

71. Therapeutic hypothermia after cardiac
arrest
On the basis of the published evidence to date, the Advanced Life
Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations in
October 2002 :
– Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of-
hospital cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C for 12 to 24
hours when the initial rhythm was ventricular fibrillation (VF)
– Such cooling may also be beneficial for other rhythms or in-hospital
cardiac arrest.
Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5

72. Induction of therapeutic hypothermia after
cardiac arrest in prehospital patients using ice-
cold Ringer’s solution : a pilot study
Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302

73. Induction of therapeutic hypothermia after
cardiac arrest in prehospital patients using ice-
cold Ringer’s solution : a pilot study
Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302

74. A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibility
and safety of using the CoolGardTM System and IcyTM catheter
following cardiac arrest
Resuscitation. 2004 ; 62 : 143 - 50

76. The effect of mild therapeutic hypothermia
on renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004

77. The effect of mild therapeutic hypothermia
on renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004

78. The effect of mild therapeutic hypothermia
on renal function after CPR
Zeiner et al. Resuscitation 2004

79. Nouveautés
New guidelines
in may 2005
Published in Nov. 2005

80. Compression / Décompression
Active (RCP – ACD)
Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75

81. Qualités des compressions thoraciques et
importance de la phase de décompression
Importance du retour
veineux :
– retour du poumon à sa
position de repos…
– …après légère
négativation de la
pression intra-
thoracique
DécompressionDécompression

82. Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone
or with mouth-to-mouth ventilation
Allstrom A et al. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1546 - 53

83. Cardiopulmonary resuscitation
without ventilation
Kern KB. Crit Care Med 2000 ; 28 [Suppl.] : N186 – N189
« Evidence continues to mount from many
sources including experimental work, clinical
observations, and basic life support (BLS)
training studies supporting chest compression-
only BLS cardiopulmonary resuscitation (CPR)
as a viable alternative for bystanderlayperson
CPR »

84. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions
for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for
ventricular fibrillation cardiac arrest
Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70

85. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions
for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for
ventricular fibrillation cardiac arrest
Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70

86. Importance of continuous chest compressions
during cardiopulmonary resuscitation
Kern KB et al. Circulation 2002 ; 105 : 645 - 9

87. Quelle priorité : RCP, DSA ?
ACR < 4 min : « AED first »
ACR > 4 min : « CPR first »

88. Valve d’impédance (ResQPOD)
Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55
Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48

89. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus
the combination of active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance
threshold device for out-of-hospital cardiac arrest
Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5

90. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving
active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation
for out of hospital cardiac arrest
Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71

91. Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical
compression and active decompression resuscitation
Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99

92. Revivant™ Autopulse
Resuscitation System
Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80
Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20

93. Delaying defibrillation to give basic
cardiopulmonary resuscitation to patients with
out-of hospital ventricular fibrillation
Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5

94. PAD
Public Access Defibrillation
BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33

95. N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46

96. Chicago Airports
Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7

97. 21 ACR, 18 FV/TV

98. Défibrillation au travail
et à la maison
Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33

99. La défibrillation
par les non médecins en Europe
Allemagne
Andorre
Autriche
Croatie
Espagne
Finlande
France
Hongrie
Irlande
Italie
Monaco
Norvège
Pays-Bas
Pologne
Portugal
République Tchèque
Roumanie
Royaume Uni
Suisse
Suède
Yougoslavie

100. L’accès public à la
défibrillation en Europe
Allemagne
Autriche
Espagne
Finlande
Hongrie
Irlande
Italie
Monaco
Norvège
Pays-Bas
Pologne
Royaume Uni
Suisse

102. Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7
Place de la vasopressine ?
Recommandations ILCOR 2000 ( II b )
FV / TV sans pouls :
• 40 u x 1 injection unique
• à la place de 1 mg adrénaline

103. Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13

104. PHRC 2003 en cours
Comparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressine-
adrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arret
cardiaque extra-hospitalier
Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double
aveugle
Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005
Promoteur : Hospices Civils de Lyon
Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59,
69, 75, 92, 93
Partenariat : Aguettant Santé
Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD
Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT