Hiperémesis gravídica: causas, síntomas y tratamiento
1. LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE GINECOLOGIAY OBSTETRICIA
HIPEREMESIS
GRAVIDICA
REALIZADO POR:
ACOSTA LAURA
RODRÍGUEZ DALIA
SOTO MARIA A.
2. HIPEREMESIS GRAVIDICA
Aproximadamente la mitad de todas las embarazadas experimentan náuseas y a
veces vómitos durante el primer trimestre, un trastorno a menudo llamado náuseas
matutinas, ya que los síntomas a menudo son más acentuados durante la
mañana. En algunos casos, las náuseas y los vómitos persisten durante todo el
embarazo. Las náuseas matutinas pueden deberse a cambios en los niveles
hormonales durante el embarazo.
Un pequeño porcentaje (aproximadamente el 1 o 2 por ciento) de mujeres
desarrolla una forma severa de náuseas y vómitos del embarazo denominada
hiperemesis gravídica.
1.- CONCEPTOS
La hiperemesis gravídica (HG) es una afección poco común que se caracteriza por
vómitos intensos, persistentes y frecuentes, y náuseas durante el embarazo.
Como resultado, las mujeres no pueden ingerir una cantidad adecuada de
alimentos y de líquidos, lo cual provoca un descenso de más de 5% del peso
corporal previo al embarazo. Se deshidratan y sufren deficiencias de vitaminas y
minerales. El tratamiento puede requerir la hospitalización.
La HG es una forma grave de náuseas y vómitos durante el embarazo, también se
denomina malestar matutino. El malestar matutino afecta a entre 50 y 90% de las
mujeres embarazadas. Se estima que la HG sucede entre 0,5 y 2% de los
embarazos.
En resumen, EMESIS (40-65%): Naúseas y vómitos esporádicos, preferentemente
matutinos, que resultan molestos para la gestante, pero que no impiden su
correcta alimentación.
HIPEREMESIS (2´5% ): Vómitos incoercibles que impiden la correcta alimentación
de la paciente, ocasionándole pérdida de peso > 5% y trastornos electrolíticos
2.- CAUSAS
Existen muchas teorías sobre las causas de la HG, pero ninguna ha sido
confirmada. La HG es una enfermedad compleja que probablemente sea
provocada por varios factores. Algunos de éstos incluyen:
• F. HORMONALES
HCG: niveles séricos directamente proporcionales a intensidad de vómitos.
3. Estrógenos: Estradiol
C. Lúteo ovario derecho: esteroides sexuales en sistema portal hepático
H. Tiroideas: 2/3 hipertiroidismo transitorios
• F. PSICOSOCIALES ( Alteraciones medio familiar y social)
Primiparidad, <35 años, rechazo gestación, no pareja estable...
Pérdida de control de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales del
vómito.
• TEORIA ALERGICA
Reacción imunológica por proteínas de la placenta
• RITMO ELECTRICO GASTRICO
3.- FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de HG en embarazos previos
• Madre o hermana que padeció HG
• Embarazo múltiple
• Edad materna joven
• No haber vivido embarazos previos que llegaran a término
• Embarazo primerizo
• Obesidad
4.- CLINICA
El estado nauseoso es casi siempre permanente y la inapetencia, total:
rápidamente aparece adelgazamiento. Puede haber sialorrea permanente.
El vomito de la hiperémesis gravídica no es fácil, como en el de la emesis
gravídicas, el cual se presenta de manera fácil, sin arcadas, ni dolores, el vomito
suele ser inmediato y con menor frecuencia tardío, (una o varias horas después de
comer). El estado general de la embarazada no se modifica, no hay signos de
4. deshidratación, ni oliguria, ni taquicardia. Los vómitos por lo general son
transitorios y desaparecen al 3º mes o comenzar al 4º.
Por su parte el vomito de la hiperémesis gravídica, no es facil como en la
etapa anterior; muchas veces es ponoso, con esfuerzos y arcadas dolorosas, la
intensidad del mismo origina hemorragias en el mismo vomito, o subconjuntivales
o palpebrales.
Las facies se modifican parecen demacración, palidez y los ojos se
excavan, la paciente se encuentra intranquila, ansiosa, a veces insomne y puede
vomitar incluso de noche.
Consecutivamente se observa:
• Deshidratación. Piel seca, aparecen pliegues cutáneos; labios y lenguas
secos.
• Oliguria acentuada, orinas oscuras
• Constipación
• Subictericia
• Taquicardia
• Alteraciones del medio interno
• Aliento cetonico
De todas estas perturbaciones las que más requieren mayor significado
fisiopatológico son las modificaciones del medio interno, y se las estudian en orina
y sangre.
• ORINA: diuresis por debajo de 500ml: elemento de mal pronostico.
Se presenta el síndrome urinario característico de la acidosis por
aparición de cuerpos cetónicos: acetona, ácidos diacetico y
oxibutirico y conjuntamente hipocloruria, hipofofaturia, aminouria,
urobilinuria, pigmientos y sales biliares. Puede haber escasa
proteinuria
• SANGRE: reserva alcalina por lo general elevada en las formas
livianas se eleva 55-60 traduciendo alcalosis, pero en las formas
graves desciende hasta 40: acidosis.
o Hemoconcentracion. Hipercitemia e hipoplasnemia.
o Cloropenia. Hiposdemia
o Acetonemia (grave de 80 a 100mg)
o Hipoprotidemia
o Uricemia alta
o Hipopotasemia de cifras de 4,5/5,3 mEq desciende hasta 4 ò 3
5. Esta hipopotasemia es uno de los elementos de mayor gravedad, junto con
la acidosis
5.- EVOLUCIÓN
Antes de adquirir carácter grave, la evolución de la hiperémesis es
insidiosa. Una vez q las perturbaciones del estado general y del medio interno de
dan este carácter, la evolución (sin tratamiento correcto y continuo) prosigue y la
paciente puede morir.
Con tratamiento incorrectos las embarazdas continua con los vomitos,
llegando al adelgazamiento extremo, con hipotermia o hipertermina, taquicardia
permanente, subictericia.
A veces si los vómitos fueron muy graves, ellos cesan casi bruscamente, y
la paciente presenta una falsa euforia pero al examen prolijo aparecen unas
profundas modificaciones del medio interno ( acidosis, hipocloremia, hiposodemia,
hipopotasemia) ictericia hemorrágicas de fondo de ojo (signo de Ballanthine) e
indicios polineuróticos ( abolición de reflejo rotuliano).
Juntamente a esto se puede asociar trastornos psíquicos: síndrome de
Korsakoff. Cuando a este se le asocian trastornos oculares, toma el nombre de
Gayte-Wernicke (encefalopatía hemorrágica, con localización de las paredes del
3º ventrículo, cuerpos mamilares y piso del ventrículo) aparece cuando el proceso
duro mas de 4 ó 5 semanas.
En estas condiciones la paciente, la paciente puede morir por como
acidótico o por hepatosis letal aguda.
Si se trata de acuerdo con principios rigurosos y en medio adecuado, el
proceso se controla y la paciente cura, continuando son problemas de la evolución
gravídica
6.- DIAGNÓSTICO
Anamnesis y exploración
Datos de laboratorio
Fondo de ojo
6. Hemograma y coagulación.
Pruebas hepáticas: 15-25% tienen transaminasas elevadas.
Amilasa: 25% presentan elevaciones séricas de amilasa (procedencia
salivar)
Ecografía obstétrica: descartar enfermedad trofoblástica, posibilidad de
gestación múltiple.
En caso de sospechar enfermedad hepatobiliar solicitar ecografía
abdominal
ECG cuando existan alteraciones electrolíticas.
Diagnósticos Diferenciales:
• Gastroenteritis
• Gastroparesis
• Acalasia
• Hepatitis
• obstruccion intestinal
• Ulceras pepticas
• Pancreatitis
• Apendicitis
• pielonefritis
• Uremia
• Ovarian torsion
• leiomioma
• Cetoacidosis diabetica
• porfiria
• enfermedad de addison
• hipertiroidismo
• hipoparatiroidismo
• desordenes neurologicos
• lesions vestibulares
• TU del Sistema Nervioso Central
7.- TRATAMIENTO
El tratamiento específico de la hiperemesis gravídica será determinado por su
médico basándose en lo siguiente:
• Su embarazo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
• Qué tan avanzado está el trastorno
• Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias
• Las expectativas para la evolución del trastorno
• Su opinión o preferencia
7. Los objetivos del tratamiento pueden incluir:
• Reducir las náuseas y vómitos
• Sustituir los líquidos y electrolitos
• Mejorar la nutrición y el aumento de peso
Se logra atraves del uso de:
Medicamentos antináuseas
Reducir las náuseas para permitir una mejor alimentación e hidratación acelera la
recuperación. A causa del riesgo de declarar que un medicamento puede ser
usado sin riesgos durante el embarazo, muy pocos fabricantes farmacéuticos
afirman que sus medicamentos sirven para tratar una afección como la HG (p. ej.,
prometazina o proclorperazina). Sin embargo, los médicos suelen recomendar a
las mujeres con HG que tomen ciertos medicamentos antináuseas, tras una
evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. Hable con su médico acerca de
la medicación adecuada para usted.
Un remedio común y sin riesgos es el suplemento de vitamina B6 (piridoxina). El
American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda comenzar el
tratamiento de primera línea para las náuseas y los vómitos durante el embarazo
con piridoxina, con doxilamina o sin ella. Se descubrió que la piridoxina es efectiva
para reducir significativamente los vómitos intensos.
HOSPITALiZACION
CRITERIOS DE INGRESO
Diuresis < 750 ml/día
HCO3- > 40-50 mEq/l o Cl- < 60 mEq y Ph > 7´4-7´7 (Alcalosis metabólica
descompensada)
C. Cetónicos >200 mg/100 ml o HCO3- <20 mEq/l (Acidosis progresiva)
• Abundantes soluciones electrolíticas y calóricas ( 3000 cc/24 h alternando
fisiológico y glucosado al 10%) Cantidad de sal a administrar debe sumar al
menos 9 g ClNa y 6 g ClK/día
Aporte de líquidos suficiente cuando diuresis diaria > 1500ml y contenga < 2-3 g Cl
Na
• Si alcalosis hipoclorémica: Solución de electrolitos que contengan Cl-
8. • Si acidosis metabólica: Solución de Lactato
• Piridoxina ( 300-600 mg Dosis de choque y desp. 300 mg/día o alternos) +
Tiamina ( 100-200 mg/ día) + 1 g Vit. C
• Aconsejable los 1-2 primeros días un sedante-antiemético
(dehidrobenzoperidol, haloperidol)
• Si agitación psicomotriz: sedación (diazepam)
• Otros: antihistamínicos (maleato de dexclorfeniramina), Ondansetron
• Si grave desnutrición: alimentación parenteral
8.- COMPLICACIONES
• Neumonía por aspiración ( Sd. Mendesson)
• Sd. Mallory- Weiss
• Encefalopatía de Wernicke
9.- PRONOSTICO Y EVOLUCION
- Bueno, si hay un manejo correcto del balance hidroelectrolítico
- No se prolonga tras embarazo pero puede recurrir en los siguientes
• Desequilibrios endocrinos (concentraciones elevadas de estrógeno)
• Embarazo múltiple (dos fetos o más)
• Cambios en la sensibilidad del centro de control de las náuseas ubicado en
el cerebro durante el embarazo
Prevención
Muchas de las condiciones que provocan la HG no se pueden prevenir, y se
desconoce por qué algunas mujeres que no las padecen desarrollan HG. Puede
intentar reducir las náuseas durante el embarazo de la siguiente manera:
• Evitar olores, alimentos u otros factores que estimulen las náuseas
• Ingerir comidas en pequeñas porciones y de manera frecuente
• Evitar sentir mucha hambre o sentirse muy llena
9. Referencias
The American College of Obstetricians and Gynecologists
http://www.acog.org
ACOG issues guidance on the treatment of morning sickness during pregnancy. American
College of Obstetrics and Gynecology website. Available at: http://www.acog.or... .
Accessed August 11, 2005.
Acupuncture. EBSCO Natural and Alternative Treatments website. Available at:
http://www.ebscohost.com/thisTopic.php?marketID=15topicID=114 . Updated January
2009. Accessed January 19, 2009.
Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy . 17th ed.
Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999.
Cunningham FG, Gilstrap LC, Gant NF, Hauth JC, Leveno KJ, Wenstrom KD, eds.
Williams Obstetrics . 21st ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies . 4th ed.
United Kingdom: Churchill Livingstone; 2003.
Gastroenterology Clinics of North America . Philadelphia, PA: WB Saunders.
Hyperemesis Education and Research Foundation website. Available at:
http://www.helpher.org.
Hyperemesis gravidarum. US National Library of Medicine and the National Institutes of
Health website. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001499.htm .
Accessed August 6, 2005.
National Organization for Rare Diseases website. Available at:
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Quinlan JD, Hill DA. Nausea and vomiting of pregnancy. Am Fam Physician .
2003;68:121-128. American Family Physician website. Available at:
http://www.aafp.org/afp/20030701/121.html . Accessed August 12, 2005.