Este documento proporciona información sobre la rehabilitación mediante electromiografía. Explica conceptos clave como la unidad motora, los diferentes tipos de electrodos y sus usos, y cómo se registran y analizan las señales eléctricas musculares. También describe las técnicas de estimulación nerviosa y los hallazgos normales y anormales que pueden observarse, así como su significado clínico.
9. Despolarización
1 seg
Contracción
ELECTRODO.
25u diametro registra una fibra muscular
0,07-0,1 mm2 registra unidad motora
15 m registra potencial macro
Bifásica cerca de la unión neuromuscular
Trifasica lejos de la unión PAUM
POTENCIAL DE ACCION DE
LA UNIDAD MOTORA
10. Electrodo macro registra desde todas las fibras musculares que componen la
unidad motora. El electrodo monopolar lo hace desde menos de 12 fibras
musculares y el electrodo de fibra simple registra desde una o dos fibras
musculares correspondientes a la misma unidad motora.
11. ESTUDIO DE LOS REGISTROS GRÁFICOS DE
UNA PARTE O DEL TOTAL DE LA UNIDAD
MOTORA.
14. DE SUPERFICIE
De 2.5 mm en adelante.
Un electrodo sobre el
músculo y otro de
referencia sobre el
tendón.
15. MONOPOLAR
Agujas de acero inoxidable
con material aislante excepto
0,1 mm2 en punta.
Necesario utilizar de
referencia
16. CONCÉNTRICO
Aguja hueca con un alambre
de platino insertado y
aislado de la vaina.
El alambre de platino
cortado 15 o y expuesta de
0,07 mm2
17. FIBRA SIMPLE
Electrodo concéntrico que se
emplea para registrar fibras
musculares individuales.
Alambre interno de platino
25m y sobresale aguja hueca a
4 mm.
22. Da vector de
desplazamiento de la señal
analógica , permite mejor
presentación auditiva y
visual.
Presenta una señal
analógica de 6-8 mV y se
registra 1 mV por seg.
24. MÚSCULO EN REPOSO
Velocidad de desplazamiento 10 mseg/cm
Ganancia 50-100 mV/cm
En reposo hay “silencio eléctrico”
25. ACTIVIDAD DE INSERCIÓN
El movimiento del electrodo dentro del
músculo provoca actividad electrica que
comienza y se detiene de forma abrupta.
Se reduce en fibrosis
En lesión o sección de nervio se juntan las
ondas.
27. CONTRACCIÓN MUSCULAR MÍNIMA
GANANCIA 200 mV
El electrodo se localiza en el centro de la
unidad motora (5-10 mm)
28. CONTRACCIÓN MUSCULAR MÁXIMA
Ganancia 1-5 mV
Se identifican los PAUMS ante una resistencia
maxima, se reinserta en electrodo en
distintas posiciones, el registro de sonido es
mas util que el visual.
29. DISTRIBUCIÓN DE ANORMALIDADES
Integrar el registro con HC y examen físico
Elecromiografía debe ser realizado por
médico:
Planificar EMG de acuerdo con HC y EF
La actividad eléctrica depende de posición
Relacionar hallazgos EMG con HC y EF
30. LOS NIÑOSY LOS ELECTROMIOGRAMAS
Niños separados de sus padres.
“Vas a ver tus músculos en televisión”.
Picadura de mosquito.
Usar electrodos < diámetro y longitud.
Reducir número de músculos.
31. ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DEL NERVIO
A través de un electrodo (ánodo-cátodo)
separados 2-3 cm. se aumenta el estimulo de
25%- 30% para asegurar la estimulación
máxima.
32. ESTIMULACIÓN DEL NERVIO MOTOR
NORMAL
Se estimula nervio periférico que tiene
axones motores inervando musculos.
Estimulación supramáxima despolariza todos
los axones nerviosos, onda M.
33. VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN.
Distancia medida sobre la piel entre un sitio
proximal y uno distal de estimulacion y
dividida por la diferencia de las latencias
obtenidas en cada sitio de estimulación.
34. Ejemplo del cálculo de la velocidad de
conducción nerviosa cubital.
35. TÉCNICAS ORTODRÓMICAS. electrodos
sobre las terminaciones sensitivas de los
nervios periféricos.
TÉCNICAS ANTIDRÓMICAS. Electrodos
sobre el tronco nervioso proximal y registro
en el distal.
36. 4 cm de distancia entre si, asegura amplitud
maxima del potencial de acción.
MEDIANO
CUBITAL
37. REGISTROS:
Espiga sensitiva con amplitud de 5-60 mV y
duracion > 2 mseg.
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN:
Estimulación del nervio en 2 sitios.
Dividir distancia por la diferencia de latencias.
38. Estudio antidrómico de la conducción sensitiva
mediana normal (59 seg). Latencia es de 3,4 mseg.
Señal de calibración de 30 mV de amplitud y duración
de una linea vertical 1 mseg.
39. ONDA F
Estímulo supramáximo de un nervio motor,
con el cátodo proximal preferentemente y
produce una respuesta tardía.
Despues de la onda M
Causa una retrodescarga “antidrómica”
40. Ondas F normales que siguen a la gran onda M, la cual ha
saturado el convertidor A-D y no aparece en el visor de
forma completa. Cada una presenta un tamaño, forma y
latencia diferente. La latencia mas corta es de 32,5 mseg.
41. Reflejo de estiramiento muscular.
Se ve facilitado por una estimulación de bajo
voltaje y larga duración (1 mseg).
42. Se estimula con catodo el
nervio tibial. en hueco
popliteo. (voltaje bajo).
Electrodos de registro en
soleo detectan onda M inicial
y 20-35 mseg mas tarde reflejo
H.
43. Registro del reflejo H del soleo. La intensidad del
estimulo aumenta.
Onda F
Ondas
M
Ondas
H
44. Si el reflejo aumenta:
M aumenta
H disminuye
Si el reflejo es supramáximo:
M aumenta
H desaparece
F desaparece
45. Si el reflejo H se encuentra en músculos
relajados en adultos por estimulación de
nervios:
Radial
Cubital
Peroneo
Afección de motoneurona superior por lesión
localizada bajo mesencéfalo.
46. ESTIMULACIÓN DE LA RAIZ
Estimulación de C8 se puede estimular por la
técnica antidrómica, la inserción de un cátodo
a un dedo de la apófisis espinosa de C7.
La respuesta es una onda M.
47. POTENCIALES EVOCADOS
SOMATOSENSITIVOS
La exitación de los sensitivos
produce impulsos que ascienden
por la columna posterior,
lemnisco medial y proyecciones
talamocorticales hasta la corteza
somatosensorial.
48. En extremidad superior
Nervios:
Medial
Cubital
Radial
En una intensidad de 1,5 veces el umbral motor y una frecuencia de 2-5 Hz.
Electrodo sobre punto medio de la clavícula, apófisis espinosas de C7 y C2,
sobre corteza contralateral c3’ o c4’; cada electrodo esta referido a un
electrodo del F2.
49. Las determinaciones de la latencia absoluta varia con la
longitud del brazo, este registro da una onda negativa de
9mseg, 13mseg y 19 mseg y una onda positiva de 22 mseg
50. Los electrodos en L4 yT12 están referidos a los L1 yT10 .
El electrodo Cz está referido a Fpz. El potencial registrado para el cuero cabelludo es una
onda con una deflexión positiva inicial o P1 seguida por una deflexión negativa N1 y
luego por otra positiva o P2 y negativa N2. Los valores absolutos varían, pero para los
nervios tibiales los valores aproximados son P1 38, N1 48, P2 60, N2 80 mseg.
NERVIOS:
Tibial
Peroneo
Safeno
Estimular en fosa
poplítea, apófisis
espinosa de L4 yT12 y
cuero cabelludo en Cz y
su referencia en la línea
articular medial
51. Temperatura: frío reduce conducción nerviosa.
5% o 1.8-4 ,seg por grado centígrado
52. Edad: al nacimiento se reduce la mitad
A los 4-5 años igual que un adulto.
Decae a los 60 años
56. NEUROPRAXIA
Pérdida de temporaria de exatibilidad.
Bloqueo fisiológico de la conducción sin
anomalías anatómicas.
Se produce en el sitio de lesión pero la
estimulación distal permanece normal.
57. AXONOTMESIS
Pérdida de la continuidad del axón seguida
por una degeneración walleriana.
72 horas… mantienen
excitabilidad.
Perdida de mielina distal
18-21 dias las fibras
musculares hiperexcitables
58. NEUROTMESIS
Axon seccionado y también el tejido
conectivo que lo sostiene.
No hay regeneración del axón por ausencia
de estructuras del sostén.
Requieren corrección quirúrgica e injerto.
59. Reinervación colateral
Los axones de las unidades motoras
adyacentes crecen hacia las fibras musculares
denervadas cercanas y se conectaran con
ellas.
Dura de 3-4 semanas
60. POTENCIALES DE FIBRILACION
ONDAS POSITIVASAGUDAS
POTENCIALES DE FASCICULACION
DESCARGA REPETITIVA COMPLEJA
DESCARGAS MIOTÓNICAS
UNIDADES MOTORAS EN CONDICIONES PATOLÓGICAS
61. ELECTRODO: monopolar
Amplitud de potenciales 50-300 mV
Duración 0.5 a 2 mseg
Frecuencia 2-10 seg
DIFASICOS/TRIFASICOS
SONIDO: huevos al freirse
Papel celofán estrujado
Por irritabilidad anormal de la
membrana muscular
Fig. 3-21
•Desnervación
•Inflamación
•Degeneración
•Alteraciones electrolitos
•Traumatismo
•Afeccion de motoneurona superior
Calor, drogas colinérgicas y
estimulación mecánica favorecen su
aparición
62. Deflexión positiva, seguida
fase negativa de duración
prolongada y menor
amplitud.
FRECUENCIA: 50-100 X seg
Provocado por inserción del
electrodo de aguja
ANORMALES:
•Persisten despues de quitar
el estímulo
•Cuando punta de aguja esta
en músculo lesionado.
•Antes de FIBRILACIóN
63. Por despolarización
espontánea de un grupo
de fibras musculares o
toda una unidad motora.
Visibles descarga < 1 X seg.
Se presentan:
Fatiga
Cafeina
Trastornos de unidad
motora
Fig. 3-22
64. Potenciales polifásicos
Amplitud de 0,1 a 1 mV
Inician de forma
espontánea tras
insertar aguja.
Presentes en:
Miopatías
Neuropatías
Radiculopatías
Fig. 3-23
65. Descarga repetitiva de 20-
80 Hz con espigas
bifásicas y duración < 5
mseg
SONIDO: avión
arrancando y cae
Aparece en:
Distrofia mitónica
Miotonía congénita
Miopatias
Hipertiroidismo
Parálisis
hiperpotasémica
Fig 3-23
66. Pérdida de unidades
motoras funcionantes
con fibras musculares
desnervadas o
huérfanas.
inervación por
brotación terminal del
axon.
> fibras por unidad
motora
Fig. 3-25
67. Detecta fibra individual
Superficie de 25u diámetro
Se inserta el electrodo y se pide al paciente que efectúe
contracción voluntaria.
•La escarga es espiga bifasica
•Elevación menor de 200uV
•Duración < 2 mseg
•Amplitud 200 uV a 7mV
68. Jitter. Variabilidad de la transmisión dentro de una
unidad motora lo determinan:
Transmisión del axón terminal
Transmisión a través de la unión mioneural
Transmisión a lo largo de la membrana de la fibra
muscular
70. MÚSCULOS EXAMINADOS
ACTIVIDAD DE INSERCIÓN
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
RECLUTAMIENTO
POTENCIALES DE ACCIÓN DE LA UNIDAD
MOTORA
ESTUDIOS DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA
COMENTARIO
Notas do Editor
●1 A nerve impulse arrives at a synaptic end bulb (or at a varicosity) of a presynaptic axon.
●2 The depolarizing phase of the nerve impulse opens voltagegated Ca2 channels, which are present in the membrane of synaptic end bulbs. Because calcium ions are more concentrated in the extracellular fluid, Ca2 flows inward through the opened channels.
●3 An increase in the concentration of Ca2 inside the presynaptic neuron serves as a signal that triggers exocytosis of the synaptic vesicles. As vesicle membranes merge with the plasma membrane, neurotransmitter molecules within the vesicles are released into the synaptic cleft. Each synaptic vesicle contains several thousand molecules of neurotransmitter.
4 The neurotransmitter molecules diffuse across the synaptic cleft and bind to neurotransmitter receptors in the postsynaptic neuron’s plasma membrane. The receptor shown in Figure 12.23 is part of a ligand-gated channel (see Figure 12.12b); you will soon learn that this type of neurotrans-mitter receptor is called an ionotropic receptor. Not all neurotransmitters bind to ionotropic receptors; some bind metabotropic receptors (described shortly).
●5 Binding of neurotransmitter molecules to their receptors on ligand-gated channels opens the channels and allows particular ions to flow across the membrane.
●6 As ions flow through the opened channels, the voltage across the membrane changes. This change in membrane voltage is a postsynaptic potential. Depending on which ions the channels admit, the postsynaptic potential may be a depolarization or a hyperpolarization. For example, opening of Na channels allows inflow of Na, which causes depolarization. However, opening of Cl or K channels causes hyperpolarization. Opening Cl channels permits Cl to move into the cell, while opening the K channels allows K to move out—in either event, the inside of the cell becomes more negative.
●7 When a depolarizing postsynaptic potential reaches threshold, it triggers an action potential in the axon of the postsynaptic neuron.