Tutto quello che bisognerebbe conoscere sulla vitamina B12 ma che nessuno osa mai chiedere. Assorbimento, ruolo biologico, diagnostica. stati carenziali, interazioni con altri nutrienti,

1. Vitamina B 12: dietro il velo di ignoranza e false credenze un grande
alleato per la nostra salute
Dott. Maurizio Salamone – biologo, responsabile scientifico Metagenics Italia
La vitamina B12 è una grande alleata per la nostra salute, la cui importanza si cela dietro un velo di
ignoranza e false credenze che impediscono la comprensione delle basi teoriche su cui operare
interventi nutrizionali e curativi.
In questa breve presentazione vogliamo sintetizzare gli aspetti biochimici, nutrizionali e di medicina
funzionale che permetteranno agli operatori della salute un corretto approccio alla diagnosi e
trattamento delle carenze di Vitamina B12.
La cobalamina (Vitamina B12) è una sostanza idrosolubile classificata come appartenente al
complesso B.
Venne scoperta come fattore di estrazione epatica in grado di curare l’anemia perniciosa; la sua
struttura fu descritta nel 1956.
E’ costituita da un anello corrinico fomato da 4 anelli pirrolici con tre ponti metinici ed al centro
ospita un atomo di cobalto, microelemento raro, ma fondamentale per la nostra esistenza.
Fonti alimentari
La vitamina B12 è sintetizzata in natura solo da batteri alghe e funghi.
Gli animali la incorporano nutrendosi dei produttori, per contaminazione o attraverso mangimi
addizionati.
Non bisogna trascurare la produzione endogena da parte del microbiota intestinale, che fornisce una
quota del fabbisogno giornaliero.
La produzione endogena non è tuttavia uguale per tutti e dipende strettamente dall’equilibrio
dell’ecosistema intestinale. Può essere molto ridotta nei disturbi funzionali intestinali come la
stitichezza (caratterizzati da uno scarso trofismo del microbiota) e può addirittura instaurarsi un
bilancio negativo come nel caso della SIBO in cui la traslocazione delle specie batteriche nell’intestino
tenue fa in modo che i batteri intercettino e utilizzino la B12 presente nel lume intestinale,
sottraendola alla quota disponibile per l’assorbimento.

2. E’ importante chiarire che nessun cibo vegetale non addizionato rappresenta una fonte significativa
di Vitamina B12.
Dal punto di vista dei gruppi alimentari le fonti principali per la popolazione italiana sono:
- carni e derivati (34%)
- pesce e prodotti della pesca (32%)
- latte e derivati (25%)
Quantità di Cobalamina (Vit. B12) per 100 grammi di alimento
Fegato di ovino 90.05 µg
Fegato di bovino 59.85 µg
Fegato d'oca 54 µg
Vongola 49.44 µg
Fegato di tacchino 49.4 µg
Fegato di suino 26 µg
Polpo 20 µg
Caviale 20 µg
Ostrica 19.46 µg
Sgombro, cotto 19 µg
Aringa affumicata 18.7 µg
Pollo - coscia 12.95 µg
Tonno, cotto 10.88 µg
Coniglio, carne 7.16 µg
Carne di manzo 3.41 µg
Uova di gallina 2 µg
Ci rendiamo subito conto quanto sia difficile per un vegetariano o a maggior ragione per un vegano,
ottenere attraverso le fonti alimentari la necessaria quantità di Vit. B12 per le esigenze fisiologiche.
Il rischio di carenze si accentua per quelle persone che affiancano un ridotto apporto ad un
aumentato fabbisogno.
Biodisponibilità della Vitamina B12 da fonti alimentari
La biodisponibilità della vitamina ottenuta da fonti alimentari è relativamente bassa, innanzitutto per
il fatto che avviene una degradazione a causa di:
- luce
- calore (la cottura riduce del 30% il contenuto di vit. B12)
- conservazione prolungata
Nel complesso possiamo considerare una biodisponibilità media del 50% nelle fonti alimentari carnee

3. Fabbisogni giornalieri secondo LARN, EFSA, e considerazioni generali.
Quando si parla di fabbisogno giornaliero bisogna sempre premettere che le tabelle dei LARN e
dell’EFSA si riferiscono alla popolazione sana ad esclusione di:
- persone con patologie o fattori di rischio
- persone che non seguono una dieta sana e varia completa
- persone che non assumono farmaci.
Per tutte queste persone i fabbisogni potrebbero essere molto diversi.
Il fabbisogno giornaliero è aumentato:
- negli adolescenti
- in gravidanza e allattamento.
Per le tabelle di riferimento della SINU – LARN 2012 fate riferimento a
http://www.sinu.it/documenti/20121016_larn_bologna_sintesi_prefinale.pdf
In tutti i documenti di riferimento (eccetto EFSA) i valori di normalità sono calcolati facendo
riferimento a soggetti sani con corretta funzione intestinale e assumendo una biodisponibilità media
del 50% per le fonti alimentari.

4. Forme chimiche di Vitamina B12
Esistono varie forme di vitamina B12 in base al gruppo radicalico che si lega al cobalto:
METILCOBALAMINA metilico -CH3
IDROSSICOBALAMINA idrossilico –OH
ADENOSILCOBALAMINA 5-deossiadenosilico
CIANOCOBALAMINA cianuro d'irogeno -CN
Mentre le prime 3 esistono fisiologicamente in natura, la cianocobalamina è una forma chimica
artificiale generalmente utilizzata negli integratori alimentari di Vit. B 12.
La metilcobalamina è una forma di vitamina B12 fisiologicamente presente nel corpo umano.
Si forma nel citoplasma; agisce da coenzima della metionina-sintetasi nella sintesi della metionina. In
questo processo il gruppo metilico viene trasferito dal N5-metilTHF alla cobalamina, che a sua volta
lo trasferisce all’omocisteina, riconvertendola a metionina e liberando il tetraidrofolato per la sintesi
dei nucleotidi (folate trap). La metionina, aminoacido essenziale, è coinvolto nella sintesi di creatina,
adrenalina, colina e componenti fosfolipidici fondamentali per la struttura delle membrane cellulari. I
deficit ereditari di metilcobalamina sono causa di disturbi neurologici ed ematologici gravi.
L’adenosil-cobalamina si forma nei mitocondri ed esercita funzione di coenzima della metilmalonil
CoA mutasi portando alla formazione di succinil-CoA che è un metabolita essenziale del ciclo di Krebs
e del processo di produzione dell’EME. Il metil-malonil CoA in eccesso viene convertito in acido metil
malonico (MMA). Nonostante questo processo sia alla base della metilazione della proteina basica
della mielina, l’alterato metabolismo dell’acido metilmalonico non è alla base di disturbi neurologici.
La cianocobalamina non esiste in questa forma nel corpo umano ma viene utilizzata come fonte di
B12 per il suo basso costo e per la semplicità del processo produttivo. Deve subire una serie di
trasformazioni per passare in una forma attiva: il gruppo cianidrico deve essere dislocato e deve poi
avvenire una metilazione con dispendio di energia. La cianocobalamina non viene facilmente
degradata da luce e calore.

5. Ruolo fisiologico della vitamina B12
Ambito Neurologico:
- sintesi dei neurotrasmettitori (serotonina, melatonina)
- normale funzionamento del sistema nervoso
- sintesi della mielina
Metabolismo dei macronutrienti
- essenziale nel metabolismo dei grassi
- essenziale nel metabolismo delle proteine
Metilazione e Anti-Aging:
- ruolo essenziale nel ciclo dell’omocisteina
- processi riparativi del DNA
- ruolo nel processo di divisione cellulare
- processi di metilazione
Assorbimento della vitamina B12
La vitamina B12 di origine alimentare è generalmene complessata a proteine.
Il processo di assorbimento è complesso, richiede la sinergia di numerosi fattori, e si dispiega in un
lungo tratto dell’apparato digerente dalla bocca fino al tratto terminale dell’ileo.
Bocca : Nella bocca avviene la produzione delle aptocorrine che fungeranno da primi trasportatori
della cobalamina fino all’intestino tenue.
Stomaco: Nello stomaco avviene l’idrolisi del legame proteico-Cbl grazie all’azione dell’acido
cloridrico e delle proteasi. Sempre nello stomaco avviene la produzione del fattore intrinseco I.F.
essenziale per il successivo assorbimento da parte della mucosa intestinale.
Tenue prossimale: Nel duodeno, a causa della ridotta acidità cominciano a lavorare le proteasi di
origine pancreatica e avviene la digestione delle aptocorrine prodotte dallo stomaco e dalla bocca ;
la cobalamina è adesso libera di legarsi al Fattore intrinseco.
Ileo terminale : Internalizzazione del complesso Cobalamina-FI ad opera di appositi recettori
mucosali

6. Il fattore intrinseco di produzione gastrica necessario per l’assorbimento della vitamina B12
Il fattore intrinseco (di Castle) (o fattore gastrico antipernicioso) è una glicoproteina secreta
dalle cellule parietali delle ghiandole ossintiche, della mucosa gastrica.
Il fattore intrinseco è necessario per l'assorbimento del ferro e della vitamina B12 alimentare e la
sua secrezione è l'unica funzione gastrica essenziale per la vita dell'uomo.
I fattori che possono provocare carenza di questo fattore sono l'alcolismo, gastriti e, in generale,
danni alla mucosa gastrica e la chirurgia bariatrica.
Il fattore intrinseco è necessario per l'assorbimento del ferro e della vitamina B12 alimentare.
La perdita delle cellule che lo secernono, causata da processi autoimmuni, determina la comparsa del
quadro di anemia perniciosa (deficit di vit. B12) e dunque difetto di maturazione dei blasti nel
midollo ematopoietico. Inoltre la carenza di vitamina B12 può causare anemia megaloblastica,
caratterizzata da cellule ipertrofiche, turnover dei globuli rossi più rapido e scarso sviluppo nucleare.
La secrezione di FI avviene con gli stessi meccanismi che portano alla produzione di HCl (acido
cloridrico.
Passaggio ematico della vitamina B12 attraverso gli enterociti ileali
Il passaggio ematico della vitamina B12 è preceduto dal transito della cellula mucosale dell’ileo.
Questo passaggio ha dei punti critici per la biodisponibilità della vitamina B12.
L’internalizzazione del complesso Cobalamina-FI ad opera dei recettori enterocitici avviene grazie a
specifici trasportatori che richiedono la presenza di calcio libero.
Successivamente il nuovo complesso Cobalamina con le cubiline e megaline viene degradato
all’interno dei lisosomi e la cobalamina si lega ad un nuovo trasportatore di origine enterocitica: il
TCII con il quale viene riversato nel circolo portale in direzione epatica.
CRITICITA’ nell’assorbimento di Vit. B12
Affinché l’assorbimento della vitamina B12 avvenga correttamente è necessaria:
- Buona sintesi proteica per le proteine di trasporto coinvolte (cubiline, megaline, TCII)
(Disordini genetici che coinvolgono le proteine di trasporto e i cofattori possono interferire con il
metabolismo della vitamina)

7. - Integrità e buona fluidità delle membrane enterocitiche
- Integrità strutturale della mucosa intestinale
Possono compromettere l’assorbimento della vitamina B12 a livello intestinale:
- Insufficienza pancreatica
- Celiachia, MICI, malattie autoimmuni
- Insufficienza di calcio libero (anche per uso di metformina)
- Gastrite atrofica
- Ipocloridria (anche indotta da IPP)
- SIBO (la sovracrescita batterica nel piccolo intestino farà in modo che i batteri captino la B12
Molti farmaci possono favorire o innescare carenze di Vitamina B12 anche severe.
Tra questi gli Inibitori di pompa protonica, la metformina, chemioterapici.
Una particolare attenzione a possibili carenze iatrogene deve essere rivolta ai pazienti anziani spesso
in politrattamento.
Meccanismi attivi e passivi di trasporto
L’assorbimento intestinale della B12 avviene attraverso due meccanismi differenti:
TRASPORTO ATTIVO: con proteine di trasporto
TRASPORTO PASSIVO: per diffusione.
Mentre il meccanismo di trasporto attivo è saturabile, quello passivo non lo è e dipende dal
gradiente di concentrazione.
Il meccanismo di trasporto attivo è responsabile di quasi il 98% dell’assorbimento di B12 ma è
saturato ad una concentrazione di circa 2,5 µg a pasto (circa 7-10 µg/die).
Il meccanismo di trasporto passivo non è saturabile. Solitamente è responsabile dell’assorbimento
dell’1-2% della B12 ed è indipendente dal fattore intrinseco.
Come possiamo osservare dalla tabella di Norris (2014) con le normali concentrazioni di B12 si
saturano presto i trasportatori attivi e solo una piccola parte di B12 passa per gradiente.
A livelli di B12 superiori a 50 µg si saturano i trasportatori attivi e diventa importante il ruolo del
trasporto passivo.
Somministrando 1 mg di cobalamina le quantità assorbite aumentano di 10 volte rispetto ad una
dose di 5 µg – L’eccesso viene eliminato.

8. Trasporto ematico e deposito di Vit. B12
La cobalamina viene trasportata e depositata grazie a 2 proteine: la transbobalamina II (TCII) e la
aptocorrina. La B12 totale plasmatica è la somma di:
Olotranscobalamina (Cobalamina-TCII) (10-30 %) Emivita 60-90 Minuti
Cobalamina – Aprocorrina (70- 90 %) Metabolicamente inattiva, marker di scorte B12
Trasporto tissutale della Vit. B12
Il passaggio della Vit. B12 dal circolo ematico ai tessuti è regolato dalle esigenze tissutali.
Avviene attraverso l’internalizzazione dell’omotranscobalamina da parte di recettori tissutali
specifici. Il complesso subisce poi una digestione all’interno dei lisosomi.
La cobalamina liberata viene indirizzata alla produzione delle forme metilate o adenosilate.
Bilancio della Vit. B12 (perdite, eliminazione)
Perdiamo circa 5 -7 µg al giorno attraverso escrezione, rottura cellulare, desquamazione, micro
emorragie. Le donne in età fertile possono avere una ulteriore perdita dovuta al mestruo.
La presenza di sangue occulto nelle feci deve suggerire la necessità di un approfondimento sulle

9. scorte organiche di Vit. B12 al fine di evidenziare eventuali carenze in fase preclinica.
Il circolo entero-epatico provvede a recuperare la Vit. B12 presente nella bile.
Dei 3-5 µg escreti giornalmente ne viene riassorbito in condizioni fisiologiche oltre il 50%.
La cobalamina è presente anche nel filtrato renale ma viene riassorbita a livello del tubulo prossimale
ad opera di trasportatori specifici (cubilina megalina).
Dalla deplezione alla deficienza di Vit. B12: 4 stadi
La ricerca scientifica recente ha evidenziato per la vitamina B12 una discrepanza importante tra i
valori ottimali e quelli generalmente indicati dalle linee guida come valori normali.
Come vedremo a breve esiste un percorso complesso (che può durare anche anni, ma anche poche
settimane) che porta dalla deplezione all’instaurarsi di una carenza in grado di manifestarsi con
sintomi clinici.
I parametri ematochimici sono in grado di evidenziare carenze molto precocementi, ma purtroppo
sono presi in considerazione come normali solo i valori in grado di contrastare i sintomi clinici della
carenza.
Quando si verificano i sintomi clinici siamo già arrivati ad una carenza importante che può essere
evidenziata molto precocemente e contrastata con interventi nutrizionali ed integrativi.
In una fase iniziale si verifica una deplezione plasmatica ed a questo livello è già possibile misurare
una riduzione dell’orotranscobalamina. Successivamente la deplezione diventa cellulare e il dato
ematochimico evidenzierà una riduzione della componente di deposito e della B12 totale plasmatica.
In uno stato ancora più avanzato cominceranno a verificarsi alterazioni nella sintesi degli acidi
nucleici e potranno verificarsi aumenti dell’omocisteina e dell’acido metilmalonico.
Se non vengono prese adeguate contromisure cominceranno a manifestarsi i sintomi clinici di una
deficienza di B12.

10. STADIO 1: Deplezione plasmatica
Avviene una deplezione della orotranscobalamina II, quella metabolicamente attiva
STADIO 2: Deplezione cellulare
Riduzione oloaptocorrina e Vit. B12 totale plasmatica.
Può durare anni e induce upregulation dell’assorbimento e del riassorbimento.
STADIO 3: Deficienza biochimica
Iperomocisteinemia e aumento MMA; Ridotta sintesi DNA; Dipendente dalle scorte e funzionalità
epatiche.
STADIO 4: Sintomi CLINICI
Può avviarsi in una linea cellulare piuttosto che in un’altra per differente velocità di utilizzo/reintegro
I sintomi clinici di una carenza di Vit. B12 (fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC490077/table/t2-27/
Si classificano in:
EMATOLOGICI:
Macrocistosi, anemia macrocitaria, megaloblastosi midollare, trombocitopenia, neutrocitopenia,
pancitopenia, anemia emolitica, microangiopatia trombotica
NEURO PSICHIATRICI:
Sclerosi spinale, polineurite, atassia, fenomeno di Babinski, sindromi cerebellari dei nervi cranici,
incontinenza urinaria o fecale
DIGESTIVI:
glossite di Hunter, aumento della lattato deidrogenasi, aumento bilirubina, ulcere muco cutanee,
dispepsia, dolore addominale, disturbi funzionali intestinali
GINECOLOGICI:
Atrofia della mucosa vaginale, infezioni urinarie e vaginali, micosi, aborti
ALTRO:
Tromboembolia venosa, angina, Eventi CV

11. Markers Biochimici di Bilancio della Vit. B12
Un deficit di Vitamina B12 è evidenziabile fin dallo STADIO I attraverso un semplice marker
biochimico: l’olotranscobalamina circolante. La sua riduzione rappresenta il primo indicatore di un
bilancio negativo di B12.
Ridotti livelli di aptocorrina e di Vit. B12 totale sono tipici degli STADI II, III e IV e indicano
l’esaurimento delle scorte tissutali e del deposito epatico.
Nel III e IV stadio vedremo aumentare metaboliti come omocisteina e acido metilmalonico.
La comparsa dei sintomi avviene in Stadio IV in compresenza con riduzione di vit. B12 circolante, di
deposito e aumento dei metaboliti OMO e MMA.
Valori Normali e valori Ottimali
C’è una grande variabilità nel modo con cui i laboratori di analisi segnano i range di normalità.
Il giudizio di normalità viene dato a quei valori in grado di mantenere normali i parametri

12. ematochimici dell’ematocrito e prevenire l’instaurarsi dei sintomi (STADIO IV).
I valori ottimali vengono raramente presi in considerazione e vengono indicati come quei valori in
grado di mantenere il normale valore degli indicatori precoci (STADIO II-III)
Secondo Herman i valori Ottimali dovrebbero essere:
Olotranscobalamina > 45 pmol/l
Acido metil malonico < 271 nmol/l
Omocisteinemia <10 µmol/l
B12 totale > 360 pmol/l (Herman 2013) >350 pmol/l (Zappacosta 2013)
Il bilancio della B12 può squilibrarsi per:
Deficit di: Assunzione
Assorbimento
Utilizzazione
Eccesso di: Richieste
Escrezione
Inattivazione
Casi di carenza sono stati descritti in letteratura in:
- Vegetariani e vegani
- Figli di madri con carenze
- Diete macrobiotiche in bambini e adolescenti
- Malnutrizione (in particolar modo, ma non esclusivamente, nei paesi in via di sviluppo)
- Alcolismo cronico
ATTENZIONE: Le quantità di Vit. B12 presenti in un comune multivitaminico non sono in grado
di ripristinare gli stati carenziali ma sono stati pensati per la normale integrazione di una dieta
sana e varia
Deficit di assorbimento/utilizzazione (cause frequenti)
- Malassorbimento legato al cibo (causa più frequente nell’anziano)
- Cause autoimmuni con anticorpi contro IF o cellule parietali dello stomaco

13. - Iatrogene (IPP, Metformina, chemioterapici)
- Alcolismo cronico
- Insufficienza renale
- Malattia celiaca
- Chirurgia Bariatrica restrittiva o malassorbitiva
Eccesso di richieste / escrezione
- La gravidanza rappresenta un momento in cui le richieste sono maggiori.
(Lo stato della madre è un buon indicatore di quello fetale).
- Ipertiroidismo
- Alcolismo cronico (che si combina con un deficit di assorbimento)
- Aumento di richieste nella SIBO che si combina con un aumento di MMA
Eccesso di Inattivazione
Dosi giornaliere molto elevate di Vitamina C esercitano un effetto ossidante nei confronti di
B12 inattivandola.
La cianocobalamina presente negli integratori è instabile e può formare intermedi che
interferiscono con il trasporto della forma attiva.
Il caso particolare della Ritenzione della Vit. B12
Livelli plasmatici normali di Vit.B12 non sono in grado di garantire un normale uptake cellulare
con conseguente aumento dell’MMA.
Il fenomeno della ritenzione può dipendere da:
- Alterato uptake da parte dei recettori
- Inadeguata distribuzione tissutale della OloTC
- Alterazioni funzionali
Il fenomeno della ritenzione è COMUNE NELL’ANZIANO E NEI NEFROPATICI, con difficoltà di
diagnosi e nei dializzati.
In questi casi la supplementazione di B12 riduce i valori di MMA sotto 200 nmol/l e questo è
un indice di sottostante carenza.
Deficit di Vit. B12 nella popolazione
Nei paesi industrializzati il deficit di vitamina B12 colpisce circa il 10% della popolazione generale
con picchi del 45% in alcuni studi.
La prevalenza nei giovani è del 5-7%
Anziani >65 anni: 10-30%
Anziani istituzionalizzati: >40%
Le cause più comuni sono malassorbimento (60%) e cause autoimmuni (10-15%)
Trattamento del deficit clinico di Vit. B12
Il trattamento del deficit clinico non può prescindere dalla correzione della causa determinata che
deve essere corretta quando possibile.
Sebbene non esistano linee guida universalmente accettate, il trattamento più comune del deficit
clinico prevede il trattamento con Vit. B12 intramuscolo alla concentrazione di 1mg /die per una
settimana poi per 1mg/settimana per un mese e a seguire con 1mg/mese a vita.
In futuro saranno prese in considerazione forme attive di vit. B 12 (metilcobalamina) a dosaggio di

14. 500 µg/die fino a 1mg/die per os in quanto più biodisponibile e meglio tollerata rispetto alla
cianocobalamina.
Risposta al trattamento
Si considera una risposta positiva al trattamento:
- La normalizzazione dell’ematocrito e dei parametri ematochimici
- MMA e omocisteina cominciano a ridursi dopo una settimana circa dall’inizio del trattamento
- I disturbi neurologici tendono a ridursi a partire da una settimana dopo l’inizio del trattamento
anche se si possono verificare miglioramenti molto precoci.
Se i sintomi neurologici non migliorano a distanza di 1 anno significa che sono irreversibili.
Integrazione e approccio preventivo nei soggetti a rischio di sviluppare deficit di Vit. B12
1) Individuare i soggetti a rischio
2) Diagnosticare la deplezione non il deficit (perché è troppo tardi)
Una supplementazione con metilcobalamina rappresenta una forma sicura e ben tollerata per
integrare le fonti alimentari derivanti da una dieta sana e varia.
La maggiore biodisponibilità della metilcobalamina la rendono il candidato ideale per operare
trattamenti preventivi nei soggetti a maggiore rischio di carenza.
Profilo di tollerabilità della vit. B12
La vitamina B12 è una vitamina idrosolubile con elevato profilo di tollerabilità.
L’eccesso alimentare non assorbito viene eliminato con le urine.
Il sospetto di promuovere lo sviluppo tumorale è stato dimostrato solo in pochi studi su animali e mai
nell’uomo. E’ tuttavia una leggenda metropolitana che ostacola un corretto approccio nei confronti
di questo importante nutriente anche da parte di professionisti della salute molto influenti.
Reazioni anafilattiche sono possibili con cianocobalamina portando alla formazione di autoanticorpi
con concentrazioni ematiche anche molto alte.
Per la vitamina B12 non sono stati definiti livelli di assunzione quotidiana massima sicura (UL).
Il ministero della salute ha stabilito un dosaggio massimo giornaliero negli integratori di 33 µg/die
anche se vengono accettate notifiche in deroga per concentrazioni superiori.
Vitamina B12 in gravidanza
Il Ministero della Salute ha individuato i nutrienti per cui esiste un maggiore rischio di carenza
durante la gravidanza e l’allattamento (1). Essi sono:
- Vitamina B9
- Ferro
- Zinco e Rame
- Calcio
- Vitamina B12
- Acidi grassi polinsaturi della serie n-3 (Ω 3)
Vitamina B12 nel paziente bariatrico
La carenza di Vitamina B12 si riscontra fino al 30% dei pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica già
dopo un anno dall’intervento. La carenza è legata alla riduzione nella produzione di fattore intrinseco
e nella modifica dell’equilibrio acido-base di stomaco e intestino. Negli interventi malassorbitivi le

15. carenze possono essere più importanti. Le linee guida internazionali prevedono per i pazienti
bariatrici una integrazione con multivitaminico in forma masticabile e con AR di 200%.
Sono da preferire forme organiche di minerali e forme ad alta biodisponibilità per le vitamine.
Ruolo epigenetico della vit. B12 e interazioni con i folati
Il ruolo epigenetico (ovvero la capacità da parte di nutrienti di influenzare l’espressione genetica)
della cobalamina è strettamente, ma non esclusivamente legato ai processi di metilazione di
elementi del proteoma e degli acidi nucleici.
La sintesi di alcune proteine, in particolare della metionina, richiede la disponibilità di vitamina B12
che è direttamente interessata nel trasferimento del gruppo metile nell’omocisteina. Ancora la
metionina in presenza di ATP porta alla produzione della SAM un cofattore implicato nella
produzione di ormoni e neurotrasmettitori che regolano il nostro stato di umore.
In caso di carenza di acido folico o di vitamina B12, le reazioni di sintesi della metionina sono
drasticamente ridotte. La vitamina B12, infatti, è un coenzima richiesto per il corretto funzionamento
del trasferimento del gruppo metile dal metil-THF al THF, necessario per la sintesi della metionina.
L’interazione B12 con i folati è un fattore chiave. I folati essendo implicati nell’attivazione della
cobalamina. Un regolare metabolismo richiede adeguate concentrazioni di entrambi.
Conclusioni
La vitamina B12 è un micronutriente essenziale per la nostra salute.
La scienza della nutrizione, la biochimica e la medicina hanno ben chiarito il ruolo della cobalamina
nei processi fondamentali della duplicazione cellulare, della metilazione, della sintesi degli acidi
nucleici e nel metabolismo dei macronutrienti.
Una dieta sana e varia non è sempre in grado di fornire un apporto sufficiente e malassorbimenti,
malattie autoimmuni e uso di farmaci possono contribuire all’instaurarsi di carenze, con conseguenze
importante a carico del sistema nervoso e cardiovascolare.
Purtroppo l’attuale approccio diagnostico terapeutico tende ad evidenziare le carenze di vitamina
B12 solo quando queste sono in una fase molto avanzata e già in grado di produrre sintomi.
Una diagnostica precoce delle deplezioni piuttosto che dei deficit sintomatici porterebbe a evitare in
molti pazienti, non solo anziani, inutili sofferenze e aiuterebbe lo sviluppo di una medicina più
funzionale, predittiva, personalizzata e partecipativa.
Lo sviluppo delle conoscenze sui nutrienti ha permesso di produrre forme attive di B12
(metilcobalamina) più biodisponibili e meglio tollerate della comune cianocobalamina.
Questi supernutrienti sono oggi disponibili per permetterci di avere una vita più sana e felice in grado
di sviluppare al massimo il nostro potenziale genetico.