Endometriosis
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1) La endometriosis es la localización anómala de mucosa endometrial fuera de la cavidad uterina, que afecta principalmente a mujeres en edad fértil causando dolor y problemas de infertilidad. 2) Se clasifica según la gravedad de los síntomas y la extensión de las lesiones, realizándose el diagnóstico definitivo mediante laparoscopia. 3) El tratamiento incluye opciones médicas para controlar síntomas y quirúrgicas para eliminar focos de endometriosis.
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Endometriosis
- 1. + Interna Martina Alarcón Acevedo Tutor: Dr. Andrés Acosta VI año 2015
- 2. + OBJETIVOS Definir que es endometriosis Mostrar datos epidemiológicos relacionados a la endometriosis Abordar las teorías principales que explican la endometriosis Señalar clasificaciones para esta patología Señalar las manifestaciones clínicas más comunes de la endometriosis Indicar las opciones que se emplean del escalafón terapéutico-paliativo
- 3. + ASPECTOS GENERALES Implantación de mucosa endometrial fuera de la cavidad uterina SERDAR, E Bulun. Endometriosis. NEJM, 360(3): 268-279. 15 ene, 2009 . Localización Zonas con cambios cíclicos semejantes a EDT normal.
- 4. + ASPECTOS GENERALES: Epidemiologia Benigna, pero de carácter CRONICO (Cáncer blanco). 40-44 años 7x >RR familiar 1º grado con endometriosis Relación con patología autoinmune. Prevalencia real desconocida, se estima que: ♀fértiles 0,5 -10% v/s ♀infértiles : 30 a 50% 70-90% ♀ con dolor pélvico crónico e infertilidad (25-35%) 29-50% de pacientes con dismenorrea No hay evidencia de que la endometriosis cause cáncer o incremente la incidencia de éste. FUENTES, Ariel et al . Prevalencia de la endometriosis en mujeres sometidas a esterilización quirúrgica laparoscópica en un hospital de Santiago de Chile. Rev. méd. Chile, Santiago , v. 142, n. 1, enero 2014 . Munksgaard PS and Blaakaer J. The association between endometriosis and gynecological cancers and breast cancer: a review of epidemiological data. Gynecol Oncol 2013; 123:157–163.
- 5. + Factores de Riesgo Estimulación estrogénica excesiva. SERDAR, E Bulun. Endometriosis. NEJM, 360(3): 268-279. 15 ene, 2009 .
- 6. Sourial, S.; Tempest, N; Hapangama, D. Theories on the Pathogenesis of Endometriosis. International Journal of Reproductive Medicine, Article ID 179515, 9 pages.. 6 ene, 2014 . PATOGENIA: Explicaciones Tentativas
- 7. +
- 8. + SERDAR, E Bulun. Endometriosis. NEJM, 360(3): 268-279. 15 ene, 2009 .
- 9. + Fagocitosis Endometrio Ectópico Estimulación acción citotóxica LT/NK Persiste respuesta inflamatoria Favorecimiento IMPLANTACIÓN Y CRECIMIENTO endometrio Diseminación Hemática Diseminación Linfática Factores Estimulantes: • Hormonas sexuales • R HS en Tejido endometrioide • Factores crecimiento FACTORES FRENADORES Acción Antiestrogénica Teoría combinada Bulun, S. E., M.D. Endometriosis Mechanisms of disease: The New England Journal of Medicine, 360(3), 268-279. (2009) doi:http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0804690
- 10. + De Los Ríos-Posada, José Fernando. (2012). ¿Por qué la endometriosis infiltrativa profunda debe ser considerada una entidad diferente a la endometriosis peritoneal?. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, 63(3), 259-271. Retrieved February 18, 2015
- 11. + CLASIFICACION (SAMR) • Mínima Grado I • Leve Grado II • Moderada Grado III • Severa Grado IV LOCALIZACION: • Peritoneal u ovárica. • Superficial o Profunda TAMAÑO: • <1 cm • 1-3 cm • >3 cm OBLITERACION FSD: • Parcial • Total ADHERENCIAS: • Ováricas o tubáricas • Compromiso: 1/3, 2/3 o >2/3 área. Puntaje: tamaño, profundidad, y localización de implantes endometriósicos y adherencias asociadas
- 12. + Clasificación SociedadAmericanadeFertilidad Fiona Mackie Endometriosis. Manchester University.
- 14. + Clasificación ENZIAN La endometriosis profunda se caracteriza mejor al usar complementariamente a la puntuación ASRM. Con ENZIAN. Las categorías de Enzian se correlacionan parcialmente con síntomas clínicos, mientras los grados de gravedad lo hace con el dolor y la dismenorrea. Haas D, et al “Enzian clasification: does it correlate with clinical symptoms and the rASRM score?” Mayo 2013
- 15. + CLINICA
- 17. + DOLOR PELVICO • Intensidad variable • Aumento progresivo • 32% DP con endometriosis* • Localización ambos lados pelvis/Fosas ilíacas • Premenstrual/Perimenstrual • Dispareunia
- 18. + CICLO MENSTRUALMenarquia <12 años Ciclos <28 días Dismenorra Dolor menstrual Favorecimiento reflujo sangre
- 19. + INFERTILIDAD Asoc a Endometriosis en 30-70% Adherencias Alteración movilidad Trompa/Bloqueo ovario Aumento Abortos Espontáneos Destrucción tejido ovárico
- 20. + DIAGNOSTICO Clínica Ecografía Pélvica CA 125 Observación Directa: Laparotomía/Laparoscopía BP DIAGNOSTICO
- 21. + Sospecha diagnóstica Ex. Fco • Especuloscopía: Nódulos azules en vagina/cérvix • T. Bimanual: nódulos adheridos de consistencia dura y firme • Dolor a la movilización uterina • Otros síntomas y signos CA125 • Epitelio celómico • E:80% S:20-50% • Normal = E. leve • En casos de endometriosis moderada-grave No hay marcadores inmunológicos que deban enviarse para hacer diagnóstico de endometriosis. Nivel de evidencia A May KE, Villar J, Kirtley S, Kennedy SH and Becker CM. Endometrial alterations in endometriosis: a systematic review of putative biomarkers. Hum Reprod Update 2013; 17:637–653.
- 23. + LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA Manifestaciones Tipicas • Endometrioma • Punteado negro violáceo en “quemadura en pólvora” rojizo SEGO
- 24. + LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA Manifestaciones Atípicas • Cicatrices blanquecinas • Vesículas • Pápulas • Bolsas y defectos circulares peritoneales • Opacificaciones peritoneales • Lesiones flamígeras rojas • Excrecencias glandulares • Adherencias subováricas • Machas amarillo parduzcas • Areas hipervascularización • Petequias Peritoneales SEGO
- 25. + Tratamiento
- 26. + TRATAMIENTO • Analgesia AINES • Análogos GnRH • ACO • Gestágenos • Danazol • DIU-Levonorgestrel Médico • Quistectomía • Eliminación implantes peritoneales • BP y citología Peritoneal • Lavado Peritoneal Cx Conservadora • Histerectomía • Doble Anexectomía Cx Radical TTO Hormonal: 6-8 s pre, 12-24 s post. 12 meses (60-95%)
- 27. + TRATAMIENTO MÉDICO Intenta imitar hormonalmente estados fisiológicos. Progestinas proliferación endometrial, evitan sangramiento de focos y desarrollo de nuevos implantes GnRH análogos y IA (Danazol) Estado de frenación mantenida del eje MANEJO EXPECTANTE Pacientes asintomáticas, perimenopáusicas y/o Endometriosis I – II Beneficio de Tto con ACO al retardar progesión *AINES y ACOs sólo controlan dolor mínimo-leve - Ventajas riesgo de cirugía y adherencias Trata implantes no visibles en cirugía - Desventajas Efectos 2º medicamentos No tiene efecto sobre adherencias ni endometriomas
- 28. +
- 29. +
- 30. + TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Intenta eliminar focos de endometriosis y tratar las secuela de la enfermedad. MANEJO , VIA: - LAPAROTOMIA pac. que NO desea paridad futura y tiene un cuadro severo - LAPAROSCOPICA ..
- 31. + Manejo Endometriosis 1. Laparoscopic ablation of endometriosis. Can be performed using diathermy or laser / 2. Laparotomy 4. Hysterectomy with retention of one or both ovaries - retains some natural oestrogen production and so HRT is usually not required. 20% need futher surgery. 5. Hysterectomy and BSO - most definitive treatment. Fertility will be lost and menopause is induced so thorough counselling is essential. There remains the possibility that residual tissue may malignant change. Tasa Acumulativa de Embarazos a 5 años sin tratamiento es de 90% v/s 93% en mujeres sin la enfermedad. Cumulative pregnancy rates in infertile women with endometriosis Badawy SZA et al. J Reprod Med 1988;33:757-60
- 32. + Manejo de los endometriomas - Quistectomia - Drenaje laparoscópico
- 33. + Conclusiones La endometriosis es la localización anómala de mucosa endometrial fuera de la cavidad uterina, afecta al 10% de las mujeres en edad fértil. Las principales manifestaciones clínicas de esta enfermedad crónica son el dolor y la infertilidad. Se deben realizar estudios con tal de mejorar el conocimiento de la fisiopatología para sugerir alguna terapia óptima, que tenga menor número de recidivas y mejor alivio de los síntomas Hasta entonces, la individualización del tratamiento de acuerdo con la condición de la paciente frente a los riesgos /beneficios y perfil de tolerabilidad, sigue siendo el método más apropiado. Y siempre se debe escalar en la terapia, desde intervenciones médicas hasta las quirúrgicas.
- 34. + BIBLIOGRAFIA 1. Bulun, S. E., M.D. (2009). Endometriosis: Mechanisms of disease . The New England Journal of Medicine, 360(3), 268-279. doi:http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0804690 2. Fuentes, Ariel et al . Prevalencia de la endometriosis en mujeres sometidas a esterilización quirúrgica laparoscópica en un hospital de Santiago de Chile. Rev. méd. Chile, Santiago , v. 142, n. 1, enero 2014. 3. Vercellini, P., Trespidi, L., De Giorgi, O., Cortesi, I., Parazzini, F., & Crosignani, P. G. (1996). Endometriosis and pelvic pain: relation to disease stage and localization. Fertility and sterility, 65(2), 299-304 4. SERDASERDAR, E Bulun. Endometriosis. NEJM, 360(3): 268-279. 15 ene, 2009 . 5. Haas D; Chvatal R et al“Comparison of revised American Fertility Society and ENZIAN staging: a critical evaluation of classifications ofendometriosis on the basis of our patient population” Fertil Steril., April 201195(5):1574-8 6. De Los Ríos-Posada, José Fernando. (2012). ¿Por qué la endometriosis infiltrativa profunda debe ser considerada una entidad diferente a la endometriosis peritoneal?. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, 63(3), 259-271. Retrieved February 18, 2015 7. Cumulative pregnancy rates in infertile women with endometriosis Badawy SZA et al. J Reprod Med 1988;33:757-60 8. May KE, Villar J, Kirtley S, Kennedy SH and Becker CM. Endometrial alterations in endometriosis: a systematic review of putative biomarkers. Hum Reprod Update 2013; 17:637–653.
Notas do Editor
- La endometriosis es definida como la presencia de mucosa endometrial normal (glándulas y estroma) implantada anormalmente en localizaciones distintas de la cavidad uterina Endometriosis Interna (Adenomiosis): Focos Endometrio en Miometrio Proliferación capa basal Endometrio + penetración en Miometrio Engrosamiento zona unión endometriomiometrial Vía Hemática, linfática e intersticios musculares Endometriosis Externa: Focos Endometrio fuera cavidad uterina Ovario, Ligamento ancho, Ligamento uterosacro, Tabique recto-vaginal, Peritoneo Pélvico, Trompas, Cuello Uterino,Ovarios,Vagina, vulva, Tracto Urinario, Tracto Gastrointestinal http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872014000100003
- La endometriosis es definida como la presencia de mucosa endometrial normal (glándulas y estroma) implantada anormalmente en localizaciones distintas de la cavidad uterina http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872014000100003
- Epidemiological factors and molecular mechanisms involved in endometriosis development. Viable endometrial fragments are driven through the fallopian tubes by retrograde menstruation owing to a pressure gradient originating possibly from dyssynergic uterine contractions. Once they reach the peritoneal cavity, they can implant, grow and invade into pelvic structures. The likelihood of this event is influenced epidemiologically by any menstrual, reproductive or personal factor that augments pelvic contamination by regurgitated endometrium, such as early age at menarche or a long duration of each menstrual flow. Biologically, the likelihood of this event is influenced by any alteration at a molecular level that favours the stepwise process of cell implantation and growth at ectopic locations. Arrows indicate risk direction. Abbreviations: ERβ, estrogen receptor β; FOXO1, forkhead box O1; HOXA10, homeobox A10; MCP-1, monocyte chemotactic protein 1; MMP, matrix metalloprotease; NCoR2, nuclear receptor corepresssor 2; NF-κB, nuclear factor κB; ROS, reactive oxygen species; TNF, tumor necrosis factor; VEGF, vascular endothelial growth factor.
- http://www.hindawi.com/journals/ijrmed/2014/179515/
- Retrograde transplanted endometrial tissue and cells attach to peritoneal surfaces, establish a blood supply, and invade nearby structures. They are infiltrated by sensory, sympathetic, and parasympathetic nerves and elicit an inflammatory response. Endometriotic implants secrete estradiol (E2) as well as prostaglandin E2 (PGE2), agents that attract macrophages (monocyte chemotactic protein 1 [MCP-1]), neurotrophic peptides (nerve growth factor [NGF]), enzymes for tissue remodeling (matrix metalloproteinases [MMPs]) and tissue inhibitors of MMPs (TIMPs), and proangiogenic substances such as vascular endothelial growth factor (VEGF) and interleukin-8. Lesions secrete haptoglobin, which decreases macrophage adhesion and phagocytic function. Lesions and activated macrophages, which are abundant in the peritoneal fluid in women with endometriosis, also secrete proinflammatory cytokines (interleukin-1β, interleukin-8, interleukin-6, and tumor necrosis factor α [TNF-α]). Local (and systemic) estradiol can stimulate lesion production of PGE2, which can activate pain fibers, enhance neuronal invasion of lesions by stimulating production of NGF and other neurotrophins, and promote sprouting of nociceptors that contribute to persistent inflammatory pain and inhibit neuronal apoptosis. Endometrial bleeding factor (EBAF) is misexpressed and may contribute to uterine bleeding. Infertility results from the toxic effects of the inflammatory process on gametes and embryos, compromised fimbrial function, and eutopic endometrium that is resistant to the action of progesterone and is inhospitable to embryonic implantation. HoxA10 and HoxA11 genes and αVβ3 integrin are not up-regulated by progesterone, and thus the endometrium is inhospitable to an implanting embryo. Endocrine-disrupting chemicals can contribute to progesterone resistance and perhaps immune dysfunction.1,4 ERFFI1 (ErbB receptor feedback inhibitor 1) is constitutively expressed and there is excess mitogenic signaling.
- http://www.rbmojournal.com/article/S1472-6483(10)00179-3/fulltext Figure 5. Speculated Changes in DNA Methylation from Genetic or Environmental Factors. During the embryonic differentiation of the female genital tract, various environmental or genetic factors may cause changes in DNA methylation, shown here for a 5-week embryo. If these epigenetic alterations pathologically affect the expression of critical genes such as steroidogenic factor 1 (SF1) or estrogen receptor β (ER-β) in progenitor cells destined to form various pelvic tissues, the ensuing molecular abnormalities may predispose the adult woman to endometriosis.
- Complementar diapooo Inflamacion genera Adherencias, fibrosis, cicatrices.
- De Los Ríos-Posada, José Fernando. (2012). ¿Por qué la endometriosis infiltrativa profunda debe ser considerada una entidad diferente a la endometriosis peritoneal?. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología, 63(3), 259-271. Retrieved February 18, 2015 Summary of the proposed interplay between the different factors reported in the pathogenesis of superficial versus deep endometriosis. The different initiating, propagating, and predisposing factors are indicated through different shapes, respectively. The arrows indicate the interplay between the different factors. As indicated by the bold pink arrows, some of the labelled propagating factors create a microenvironment that impacts the differentiation of stem cells and/or the transdifferentiation of peritoneal cells into endometrial cells.
- Se ha propuesto numerosos sistemas de clasificación basados en la localización anatómica y severidad de las lesiones El sistema más utilizado es el de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM): asigna un puntaje basado en el tamaño, profundidad, y localización de los implantes endometriósicos y adherencias asociadas Según presencia de lesiones y adherencias (peritoneo, fondo saco douglas, ovario y trompas) Mímima: implantes aislados y sin adherencias Leve : implantes superficiales menores de 5 cm adheridos o esparcidos sobre la superficie del peritoneo y ovarios Moderada : implantes múltiples que yacen sobre la superficie o invasivos. Adherencias peritubarias o periováricas pueden ser evidentes Severa : implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan adherencias membranosas extensas
- Una clasificación alternativa es la propuesta por la Sociedad Americana de Fertilidad Su objetivo es proveer de una aproximación estándar reportando hallazgos significativos para el manejo de la paciente con dolor No tiene buena correlación con la sintomatología de la paciente o con su pronóstico reproductivo
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153819/
- Dolor: 95% casos. Pélvico, variable, tipo dismenorrea progresiva sin respuesta ACO/AINEs. Infertilidad: Múltiples causas poco conocidas Ciclos anovulatorios, elevación excesiva LH con retraso peak FSH, insuficiencia cuerpo luteo, alteraciones inmunitarias, inflamación, obstrucción tubaria, desarrollo folicular anormal.
- Síntomas pulmonares: durante menstruación.
- 32% DP con endometriosis DG Qx.
- Fav reflujo sangre a cav peritoneal.
- ABORTO Hasta 40%, disminuye dsps TTO Qx. Faltan estudios. CEDIP INTERNET: POSIBLES MECANISMOS DE INFERTILIDAD ENDOMETRIOSIS EXTENSA Adherencias tubo-ováricas. Adherencias periováricas y obstrucción de trompas. Reserva ovárica disminuída por destrucción tisular (primaria o iatrogénica).
- Sospecha clínica. Ecografía: Visualización quistes endometriosicos. Cirugía: Diagnostico certeza Laparoscopía (conservadora)/Laparotomía (radical). Permiten: Visualización lesiones, examen resto Aparato Genital, etapificación, toma biopsias, tratamiento.
- Fig. 18(A) El corte transversal del Doppler color muestra vascularización periférica del endometrioma de gran tamaño. (B) Corte transversal de Doppler poder muestra un nivel periférico moderado y alguna vascularización interna del endometrioma ovárico derecho.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
- Existe distintas opciones terapéuticas: Manejo expectante: Analgesia con AINES - Anticonceptivos orales- Progestinas, análogos de GnRH Quirúrgico : - laparoscopía o laparotomía - conservadora o definitiva Análogos GnRH Hipoestrogenismo: Quiescencia quistes. E2rios: disminución densidad mineral ósea, atrofia genitourinaria. ACO: Bien tolerados, inhibición a nivel central + decidualización local. Gestágenos (Acetato de Medroxiprogesterona): Sangrado intermenstrual y aumento de peso a dosis altas (de inducción atrofia endometrial) (30mg/día.) Danazol: Hiposestrogenismo: E2rios androgénicos limitan utilidad clínica. Inhibición secreción FSH y LH. Interacción con R PGT, ADG y GCC, no ETG. (Descenso estrógenos con aumento andrógenos Hipoestrogenismo e hipoprogesteronismo amenorrea + regresion focos endometriosis) 200-800 mg/dia x 6 meses. DIU-levonorgestrel: Uso para disminución recurrencias p. Menstruales dolorosos en pctes operadas por EDTosis. Cx Conservadora Pueden usarse sustancias antiadherentes para los anexos. Se puede dar TTO Hormon Implantes peritoneales Extirpación por láser o electrocoagulácion
- MANEJO MEDICO Manejo expectante Se plantea en pacientes asintomáticas o con endometriosis mínima o leve Mujeres perimenopáusicas Ambas se benefician del uso de ACO que consigue retardar la progesión de la enfermedad Los AINES y ACOs sólo controlan el dolor mínimo o leve El tratamiento médico puro no es adecuado para pacientes con estadíos avanzados de enfermedad El tratamiento médico intenta imitar hormonalmente estados fisiológicos como el embarazo o menopausia, pues lograría inhibir o retrasar la progresión de la enfermedad Tres medicamentos utilizados frecuentemente : progestinas, GnRH análogos e inhibidores de la aromatasas (Danazol, Letrozol) Progestinas utilizadas de manera continua disminuyen la proliferación endometrial, evitan sangramiento de los focos endometriósicos y evitarían el desarrollo de nuevos implantes GnRH análogos y Danazol inducen estado de frenación mantenida del eje lo que llevaría a un estado de frenación de las gónadas y de la producción de estrógenos lo que conduce a atrofia endometrial y de focos endometriósicos Cuando el tratamiento está enfocado en disminuir el dolor, no hay diferencias significativas entre los tratamiento No existe evidencia en que el tratamiento afectará la fertilidad futura El tratamiento con análogos de GnRH es una buena alternativa pues los efectos adversos son mejor tolerados (respecto a progestinas e inhibidores de la aromatasa)
- MANEJO Cx Propósito: eliminar las lesiones y tratar las secuelas de la enfermedad: dolor crónico, infertilidad Se justifica porque la enfermedad progresa en 2/3 de las pacientes a un año de realizado el diagnóstico Realizar cirugía conservadora teniendo en cuenta el deseo de fertilidad futura de la paciente Idealmente realizar videolaparoscopía : procedimiento diagnóstico y terapéutico Tiene como objetivo resecar todas las lesiones endometriósicas visibles, las adherencias acompañantes y restaurar la anatomía normal Laparotomía : se debe reservar para enfermedad avanzada, en ausencia de deseo de fertilidad futura.
- El operar un endometrioma > 3 cm pueden interferir con el seguimiento folicular y recuperación de los ovocitos, sin embargo, algunos médicos creen que la escisión del endometrioma antes de la FIV mejora la respuesta a la estimulación ovárica a las gonadotrofinas y las tasas de nacidos vivos. La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) recomiendan cistectomía ovárica laparoscópica si el endometrioma es igual o mayor de 4 cm de diámetro con el fin de confirmar el diagnóstico histológico, para reducir el riesgo de infección, para mejorar el acceso a los folículos y, posiblemente, para mejorar la respuesta ovárica. Las mujeres deben ser asesoradas sobre los riesgos de la reducción de la función ovárica después de la cirugía y que la decisión debe ser reconsiderada si una mujer ha tenido cirugía ovárica previa. The management of pain and infertility secondary to endometriosis remains a challenge. Surgical management of early-stage endometriosis-associated infertility has only a mild effect with a number needed to treat of at least 12 to achieve one pregnancy. Excision of endometriomas provides the best outcome for fertility and pain; however, there is a potential to reduce the ovarian reserve. Pain relief is seen in most patients undergoing surgical management but with a high recurrence rate over time. Long-term postoperative medical suppressive therapy with oral contraceptives may have some benefit in reducing recurrence of symptoms. Hysterectomy is effective in the long-term management of chronic pain associated with endometriosis.