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SÍNDROME DE
FALLA
CARDIACA
AGUDA
INTEGRANTES:
• MARLEEN NOVILLO
• MARLON ORELLANA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Es la aparición rápida o el empeoramiento de los
síntomas o signos de IC (Minutos, horas o días) y
demanda atención de urgencia o emergencia.
Puede ocurrir en 2 contextos clínicos distintos:
• IC Previa
• Sin IC Previa
IC: Conjunto de signos y síntomas (Síndrome)
caracterizado por GC inadecuado a las demandas
metabólicas del organismo.
DEFINICIÓN
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 IC descompensada (Días - Semanas)
 Cuadro de Sobrecarga de volumen.
 Presentar:
• Disnea
• Edema de miembros inferiores
• Anasarca
• Ascitis
• Abdomen distendido por hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
 Rx o EKG: Cardiomegalia
IC PREVIA SIN IC PREVIA
 IC de novo
 Sin signos clásicos de IC previa
 Manifiesta cuadro de EAP
• Crepitantes
 Rx:
• No cardiomegalia (Muy probable)
• Congestión
• Edema Intersticial
• Redistribución del flujo sanguíneo
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
IC previa: Mala adherencia al tratamiento
farmacológico y no farmacológico.
 Causas Principales
• Isquemias
• Arritmias
• Infecciones
 Otras
• Hipertensión no controlada
• Miocarditis
• Problemas valvulares
• Endocarditis infecciosa
• Consumo de drogas
ETIOLOGÍA
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016. © 2016 Sociedad Española de Cardiología.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
• Caquexia y Sarcopenia
• Cáncer
• Diabetes Mellitus
• Disfunción Eréctil
• Gotas y Artritis
• Hipopotasemia e hiperpotasemia
• Hiperlipidemia
• Hipertensión
• Déficit de hierro y anemia
• Disfunción Renal
• Obesidad
• Enfermedad Pulmonar
• Trastornos del sueño y respiratorios
© 2016 Sociedad Española de Cardiología.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
• Edad promedio de internación 70 años.
• Varones entre el 50 – 60 %.
• 60 - 80% antecedentes previos de IC y el 30% ICA aparecida de novo.
• Etiología coronaria representa más de la mitad 50 – 70%.
• 80 – 90% tienen antecedentes de hipertensión arterial.
• Diabéticos entre un 30 – 40%.
• Comorbilidades no cardiovasculares 40%
EPIDEMIOLOGÍA
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INJURIA
Alfa RcFC
SRAASIMPÁTICO
CONTRACTILIDAD
PRESIÓN
Vasoconstricción Venoconstricción
Retorno Venoso
PRESIÓN
ALDOSTERONA
ADH
H2O y Na
H2O
Según la forma de presentación:
A Caliente/Seco=No Hipoperfusión/No congestión
B Caliente/Húmedo=No hipoperfusión/Congestión
C Frío/Húmedo=Hipoperfusión/Congestión
L Frío/Seco=Hipoperfusión/No congestión
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA - HEMODINÁMICA
A
B
C
L
COMPENSADO
Mejor Pronóstico
Peor Pronóstico
Poco Frecuente
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Piel (fría – pálida – sudorosa)
 Pulso periférico (fino – alternante)
 Riñón (oligúrico)
 SNC (confuso)
 Lab: Lactato elevado (Shock Cardiogénico)
• Ausencia bilateral de pulso pedio
• Ausencia bilateral del pulso radial
FRÍO
(Hipoperfusión)
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia
cardíaca 2016.
CALIENTE
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
HÚMEDO
(Congestión y/o sobrecarga de volumen)
 Crepitantes y Derrame Pleural (> derecho)=IC
 Crepitantes y Derrame Pleural (> izquierdo)
• TEP
• Cáncer
• Neumonía Grave
 Rx tórax: Derrame pleural bilateral
¿Harías toracocentesis a ese paciente?
>Derrame Pleural a la Izquierda (SÍ)
>Derrame Pleural a la derecha (NO)
 Ingurgitación Yugular
 3er Ruido: > Volumen (Descompensación)
 Hepatomegalia
 Reflujo Hepatoyugular: Presión Hipocondrio derecho
(15 – 30 seg.)
 Edema
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia
cardíaca 2016.
SECO
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
© 2016 Sociedad Española de Cardiología.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
© 2016 Sociedad Española de Cardiología.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
SINTOMAS
 Fatiga
 Edema pulmonar agudo
 Disnea
 Ortopnea ( presión capilar pulmonar)
 Disnea paroxística nocturna ( resistencia de
las vías respiratorias.)
 Neurológicos: confusión, desorientación y
trastornos del sueno
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
EXPLORACION FISICA
 Exploración de los campos pulmonares
• Estertores (crepitantes o subcrepitantes)
 Exploración del área cardiaca
• Choque de punta desplazado
• S3 y S4
 Abdomen y extremidades
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Edema periferico
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
La mayor importancia de este estudio es valorar:
• Ritmo cardiaco
• Establecer presencia de hipertrofia de VI
• Antecedentede infarto miocardico (presencia
o ausencia de ondas Q)
Un ECG normal prácticamente excluye disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
• Hipertrofia de VI • Antecedentede infarto miocárdico
RADIOGRAFÍA TORÁCICA
Los pacientes con IC aguda
tienen evidencia de
hipertensión pulmonar,
edema intersticial, edema
pulmonar o combinación de
estos
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
La prueba mas útil es el ecocardiograma
bidimensional con Doppler
La presencia de dilatación auricular izquierda e
hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con
anomalías del llenado diastólico del VI son útiles
para valorar IC con conservación de la fracción
de expulsión.
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
MARCADORES BIOLÓGICOS
El peptido natriuretico tipo B (BNP) se liberan en
el corazón con insuficiencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de IC
con disminución de FE (fracción de eyección)
En general, los resultados inferiores a 100
picogramas por mililitro (pg/mL) son un signo de
que la persona no tiene insuficiencia cardiaca.
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
TRATAMIENTO Y METAS
TERAPEUTICAS
OBJETIVOS
El enfoque actual tiene como objetivo la
mejoría de los signos y síntomas del
paciente, corregir la sobrecarga de
volumen, aumentar la perfusión de los
órganos finales y mejorar el estado
hemodinámico contrarrestando la
hiperactivación neurohormonal que
constituye el principal mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad
Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
DIURETICOS
• Las guías internacionales actuales consideran
que los diuréticos de asa son el tratamiento
de primera línea para los pacientes con ICA
Diuréticos mas comúnmente empleados:
• Furosemida (20 a 40 mg i.v.)
• Torasemida (10 a 20 mg i.v)
• Bumetanida (20 mg i.v.)
• Los antagonistas de la aldosterona (Eplerenona,
Espironolactona) son útiles en el tratamiento de ICA.
• Atenúan la depleción de potasio y magnesio causada por
los diuréticos de asa.
Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
VASODILATADORES
• Reducen la precarga, la poscarga o
ambas al producir una dilatación arterial y
venosa, con lo que disminuye la presión
de llenado ventricular izquierda, aumenta
el volumen de eyección y mejora el aporte
periférico de oxígeno
Vasodilatadores más comúnmente utilizados:
• Nitroglicerina (dosis inicial 20 μg/min y se hacen
incrementos de 20 μg hasta mejorar los sintomas)
• Nitroprusiato (Dosis inicial 10 μg/min y se
incrementa en 10–20 μg cada 10–20 min)
• Nesiritida (en bolo (2 μg/kg), seguido de infusion con
dosis fija (0.01-0.03 μg/kg por min))
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
CARDIOTONICOS
• Mejoran la contractibilidad del musculo y aumenta el gasto cardiaco.
Cardiotonicos mas usado:
• Digoxina ( 0.5 a 0.75 mg cada 8 h en tres dosis, seguida de 0.125 a 0.25 mg al día)
• Dobutamina (infusión continua con velocidad inicial de 1-2 μg/kg por min)
• Milrinona (bolo de 50 μg/kg por min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-0.75
μg/kg por min)
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
OTROS
 IECA
• Enalapril
• Captopril
• Fosinopril
 ARA
• Losartan
• Valsartan
• Candesartan
 Antagonistas B-adrenergicos
• Atenolol
• Carvedilol
• Metroprolol
Clark, M. (2012). Farmacología. Lippincott Williams & Wilkins.
LEY DE LAPLACE
DEFINICION
• Esta ley establece que la tensión parietal (T)
es proporcional de modo directo a la presión
transmural (P) y al radio del vaso (r) e
inversamente proporcional al grosor de la
pared vascular (w):
• T = Pr/w
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
ESTENOSIS MITRAL
DEFINICION
• La estenosis mitral es la obstrucción del tracto
de entrada del ventrículo izquierdo por una
patología generalmente reumática de la
válvula mitral.
• Si bien su prevalencia ha declinado en los
países desarrollados, en la Argentina aún es
una enfermedad relativamente frecuente
Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
FISIOPATOLOGIA
• El área valvular normal del adulto es de 4 a 6
cm2.
• Es leve cuando el área valvular supera 1,5 cm2,
moderada cuando es mayor de 1cm2 y grave
cuando es menor o igual a 1 cm2
• La reducción progresiva del orificio genera un
aumento de la presión auricular y un gradiente
auriculoventricular, aumentando así la presión
en el circuito pulmonar
• La principal anormalidad fisiopatológica es la
presión venosa pulmonar alta y las presiones
altas en el hemicardio derecho (arteria
pulmonar, ventrículo y aurícula derechos)
Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
ETIOLOGIA
Tipo Comentarios
Reumática Es la causa mas común. Hay
fusión y engrosamiento de las
comisuras, las cúspides y las
cuerdas tendinosas. Los
síntomas por lo general aparecen
20 años después de fiebre
reumática aguda
Calcificada Generalmente causa
regurgitación mitral pero puede
causar estenosis en algunos
pacientes
Congénita Por lo general se presenta
durante la lactancia o la niñez
Valvulopatia del colágeno LES y artritis reumatoide
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introducción a la medicina clínica» 7ma edición)
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas
• Disnea, hemoptisis, ortopnea
• Palpitaciones
• Dolor torácico
• Fatiga
• Síntomas neurológicos: debilidad de las
extremidades, perdida repentina de
visión o dificultad con la coordinación
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Examen físico
• Retumbo diastólico de tono bajo
• Chasquido de apertura protodiastolico
• Estertores (en pulmones)
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
TRATAMIENTO
Los medicamentos se utilizan para tratar los síntomas
de insuficiencia cardíaca o ritmos cardíacos anormales e
hipertensión arterial, al igual que para prevenir coágulos
sanguíneos.
• Diuréticos, nitratos, betabloqueadores, IECA, ARA II o
digoxina.
• Los anticoagulantes se utilizan para evitar que
los coágulos por FA
• Cirugia (valvuloplastia percutanea)
El tratamiento depende de los síntomas y del estado del corazón y de los pulmones
Estenosis mitral | University of Maryland Medical Center [2012].
INSUFICIENCIA MITRAL
DEFINICION
La insuficiencia mitral se origina como
consecuencia de cualquier anomalía que
involucre al aparato valvular mitral que
provoca el reflujo de sangre desde el
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
durante la sístole
La etiología predominantemente de la IM es
primaria u orgánica (alteración intrínseca de
las valvas)
La más frecuente en los países desarrollados
es la de origen degenerativa, aunque en los
países menos desarrollados la etiología
reumática continúa siendo la más frecuente
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
Avances en el tratamiento de la insuficiencia mitral grave | Revista Española de Cardiología 2010.
FISIOPATOLOGIA
Cuando la válvula mitral no se
cierra de manera apropiada
durante la sístole hay
regurgitación de sangre hacia
la AI desde el ventrículo.
Si es crónica, habrá un
mecanismo compensador. El
VI y la AI se dilatan y para
normalizar la tensión de pared
en el ventrículo también hay
hipertrofia concomitante de la
pared ventricular.
El llenado diastólico del
ventrículo se incrementa
porque ahora es la suma del
gasto del ventrículo + el
volumen de regurgitación del
latido previo .
Si es de forma aguda, no se
produce la compensación y el
aumento súbito de la presión
auricular da transmisión de
presión alta a los capilares
pulmonares y la aparición de
edema pulmonar
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introducción a la medicina clinica» 7ma edicion
ETIOLOGIA
Tipo Comentarios
Aguda
Cuerdas tendinosas rotas Endocarditis infecciosa
Traumatismo
Fiebre reumática aguda
Músculos papilares
disfuncionales
Isquemia
Infarto de miocardio
Traumatismo
Hojuela perforada Endocarditis infecciosa
Traumatismo
Crónica
Inflamatoria Cardiopatía reumática
Vasculopatía del colágeno
Infección Endocarditis infecciosa
Degenerativa Calcificación del anillo
mitral
Congénita
Anomalías del desarrollo
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina
clinica» 7ma edicion
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas
• Edema pulmonar, ortopnea, disnea
paroxística nocturna.
• Fatiga
• Palpitaciones
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Examen físico
• Soplo holosistolico: soplo de alto tono, en
sístole
• Tercer ruido cardiaco: en presencia de IC
(debido a llenado rápido)
• Impulso apical desplazado
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
TRATAMIENTO
En la insuficiencia
mitral aguda se puede
obtener una reducción
de las presiones de
llenado con nitratos y
diuréticos.
Drogas vasodilatadoras
determina la reducción
de la poscarga con
disminución de la IM y
del volumen ventricular
izquierdo
El nitroprusiato reduce
la poscarga y la
fracción regurgitante.
Los agentes inotrópicos
deben utilizarse en
casos de hipotensión.
Se debe administrar
tratamiento
anticoagulante en
pacientes con
insuficiencia mitral y
FA
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
ESTENOSIS AORTICA
DEFINICION
• La estenosis aórtica es la obstrucción al flujo de
sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta
generada por el engrosamiento y la rigidez de la
válvula, secundaria a diferentes mecanismos
inflamatorios o malformativos congénitos
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
FISIOPATOLOGIA
La válvula aórtica normal
tiene un área de entre 3 y 4
cm2 a través de la cual es
eyectado el volumen
sistólico(VS) desde el
ventrículo izquierdo (VI) hacia
la aorta
Hay estenosis aortica seria
cuando el área es de menos
de 0,8 cm2
En este punto, el gradiente
entre el VI y la aorta puede
exceder 150 mmHg. Impone
una postcarga grande sobre
el ventriculo
En respuesta a sobrecarga de
presion, provocara aumento
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ventricular, y el radio no se
afectara, por replicación
paralela de sarcomero
Produce hipertrofia
concéntrica, reducen el
aumento de la tensión de
pared
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
CAUSAS
Tipo Anatomia patologica Presentación clínica
Congénita La válvula puede ser bicúspide,
unicúspide o tricúspide con fusión
parcial de las hojuelas. El flujo
anormal puede llevar a fibrosis y
calcificación.
Por lo regular aparecen
síntomas antes de los 30
años.
Reumática La inflamación del tejido origina
adhesión y fusión de las comisuras.
Puede ocurrir fibrosis y calcificación de
las puntas de las hojuelas.
Por lo general aparecen
entre los 30 años y los 70
años. Suele haber
valvulopatia mitral
acompañante
Degenerativa Las hojuelas se tornan rígidas debido a
deposito de calcio en las bases.
Es mas probable después
de los 70 años. Prevalece
en diabéticos o con
hipercolesterolemia
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas
• Ángor, síncope y disnea
• Angina de pecho
• IC
• Edema pulmonar
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Examen físico
• Soplo mesosistólico con irradiación hacia el
cuello y el vértice
• Impulso apical: lateralizado
• S4 prominente
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
TRATAMIENTO
• Un factor clave en el tratamiento es el control
correcto de la hipertensión arterial
• IECA
• Beta bloqueantes
• Vasodilatadores (bloqueantes de canales de
calcio)
• Quirúrgico
• Valvuloplastia con balón
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
INSUFICIENCIA AORTICA
DEFINICION
 La insuficiencia aórtica consiste en el reflujo
de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo (VI) durante la diástole
 Está condicionada por lesiones o alteraciones
estructurales de las sigmoideas que generan
un cierre incompleto, o bien por distorsión o
dilatación de la raíz aórtica y/o de la aorta
ascendente.
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
FISIOPATOLOGIA
Sobrecarga de volumen del VI
producida por el volumen de
regurgitación, con el consiguiente
incremento de precarga y
poscarga.
Si aparece con lentitud, el
corazón responde al incremento
de la presión diastólica mediante
alargamiento de fibras y
replicación de sarcomeros en
serie, dando un aumento de
volumen ventricular.
La presión sistólica permanece
sin cambios, el incremento de la
tensión de la pared puede
compensarse mediante un
aumento adicional del grosor de
la pared
Se genera hipertrofia excentrica,
por que la cavidad ventricular se
agranda en direccion lateral
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edición
CAUSAS
Sitio Anatomia patologica Causas
Valvular Anormalidades de cúspide Endocarditis
Enfermedad reumática
Espondilitis anquilosante
congénita
Aortica Dilatación Aneurisma aórtico
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Ontogénesis imperfecta
Inflamación Aortitis de Takayasu
Sífilis
Enfermedades artríticas
Espondilitis anquilosante
Artritis reumatoide
LES
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas
• La insuficiencia aórtica leve no causa
síntomas
• Dificultad respiratoria
• Edema pulmonar
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Examen físico
• Soplo de Austin Flint
• Signo de Musset (bamboleo de la cabeza)
• Signo de Muller (pulsacion itmica de la uvula)
• Pulso de Quincke (pulsacion arterial en el
lecho ungueal)
• Palpitaciones
• S3
• Impuso apical: desplazado
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
TRATAMIENTO
 Los diuréticos pueden mejorar la congestión
pulmonar.
 De elección son las drogas vasodilatadoras, y
entre ellas, el nitroprusiato de sodio iv que
disminuye el volumen de regurgitación a
través de una disminución de la RVP
 Agentes inotrópicos (dopamina o
dobutamina)
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Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015

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Falla cardiaca aguda

  • 1. SÍNDROME DE FALLA CARDIACA AGUDA INTEGRANTES: • MARLEEN NOVILLO • MARLON ORELLANA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
  • 2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Es la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de IC (Minutos, horas o días) y demanda atención de urgencia o emergencia. Puede ocurrir en 2 contextos clínicos distintos: • IC Previa • Sin IC Previa IC: Conjunto de signos y síntomas (Síndrome) caracterizado por GC inadecuado a las demandas metabólicas del organismo. DEFINICIÓN SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
  • 3. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA  IC descompensada (Días - Semanas)  Cuadro de Sobrecarga de volumen.  Presentar: • Disnea • Edema de miembros inferiores • Anasarca • Ascitis • Abdomen distendido por hepatomegalia • Reflujo hepatoyugular  Rx o EKG: Cardiomegalia IC PREVIA SIN IC PREVIA  IC de novo  Sin signos clásicos de IC previa  Manifiesta cuadro de EAP • Crepitantes  Rx: • No cardiomegalia (Muy probable) • Congestión • Edema Intersticial • Redistribución del flujo sanguíneo SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
  • 4. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA IC previa: Mala adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico.  Causas Principales • Isquemias • Arritmias • Infecciones  Otras • Hipertensión no controlada • Miocarditis • Problemas valvulares • Endocarditis infecciosa • Consumo de drogas ETIOLOGÍA SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016. © 2016 Sociedad Española de Cardiología.
  • 5. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA • Caquexia y Sarcopenia • Cáncer • Diabetes Mellitus • Disfunción Eréctil • Gotas y Artritis • Hipopotasemia e hiperpotasemia • Hiperlipidemia • Hipertensión • Déficit de hierro y anemia • Disfunción Renal • Obesidad • Enfermedad Pulmonar • Trastornos del sueño y respiratorios © 2016 Sociedad Española de Cardiología.
  • 6. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA • Edad promedio de internación 70 años. • Varones entre el 50 – 60 %. • 60 - 80% antecedentes previos de IC y el 30% ICA aparecida de novo. • Etiología coronaria representa más de la mitad 50 – 70%. • 80 – 90% tienen antecedentes de hipertensión arterial. • Diabéticos entre un 30 – 40%. • Comorbilidades no cardiovasculares 40% EPIDEMIOLOGÍA SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
  • 7. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA FISIOPATOLOGÍA SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016. INJURIA Alfa RcFC SRAASIMPÁTICO CONTRACTILIDAD PRESIÓN Vasoconstricción Venoconstricción Retorno Venoso PRESIÓN ALDOSTERONA ADH H2O y Na H2O
  • 8. Según la forma de presentación: A Caliente/Seco=No Hipoperfusión/No congestión B Caliente/Húmedo=No hipoperfusión/Congestión C Frío/Húmedo=Hipoperfusión/Congestión L Frío/Seco=Hipoperfusión/No congestión INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA CLASIFICACIÓN CLÍNICA - HEMODINÁMICA A B C L COMPENSADO Mejor Pronóstico Peor Pronóstico Poco Frecuente SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
  • 9. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA  Piel (fría – pálida – sudorosa)  Pulso periférico (fino – alternante)  Riñón (oligúrico)  SNC (confuso)  Lab: Lactato elevado (Shock Cardiogénico) • Ausencia bilateral de pulso pedio • Ausencia bilateral del pulso radial FRÍO (Hipoperfusión) SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016. CALIENTE
  • 10. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA HÚMEDO (Congestión y/o sobrecarga de volumen)  Crepitantes y Derrame Pleural (> derecho)=IC  Crepitantes y Derrame Pleural (> izquierdo) • TEP • Cáncer • Neumonía Grave  Rx tórax: Derrame pleural bilateral ¿Harías toracocentesis a ese paciente? >Derrame Pleural a la Izquierda (SÍ) >Derrame Pleural a la derecha (NO)  Ingurgitación Yugular  3er Ruido: > Volumen (Descompensación)  Hepatomegalia  Reflujo Hepatoyugular: Presión Hipocondrio derecho (15 – 30 seg.)  Edema SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016. SECO
  • 11. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA © 2016 Sociedad Española de Cardiología.
  • 12. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA © 2016 Sociedad Española de Cardiología.
  • 14. SINTOMAS  Fatiga  Edema pulmonar agudo  Disnea  Ortopnea ( presión capilar pulmonar)  Disnea paroxística nocturna ( resistencia de las vías respiratorias.)  Neurológicos: confusión, desorientación y trastornos del sueno Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 15. EXPLORACION FISICA  Exploración de los campos pulmonares • Estertores (crepitantes o subcrepitantes)  Exploración del área cardiaca • Choque de punta desplazado • S3 y S4  Abdomen y extremidades • Hepatomegalia • Ascitis • Edema periferico Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 17. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) La mayor importancia de este estudio es valorar: • Ritmo cardiaco • Establecer presencia de hipertrofia de VI • Antecedentede infarto miocardico (presencia o ausencia de ondas Q) Un ECG normal prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo izquierdo Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 18. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) • Hipertrofia de VI • Antecedentede infarto miocárdico
  • 19. RADIOGRAFÍA TORÁCICA Los pacientes con IC aguda tienen evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinación de estos Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 20. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO La prueba mas útil es el ecocardiograma bidimensional con Doppler La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con anomalías del llenado diastólico del VI son útiles para valorar IC con conservación de la fracción de expulsión. Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 21. MARCADORES BIOLÓGICOS El peptido natriuretico tipo B (BNP) se liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC con disminución de FE (fracción de eyección) En general, los resultados inferiores a 100 picogramas por mililitro (pg/mL) son un signo de que la persona no tiene insuficiencia cardiaca. Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 23. OBJETIVOS El enfoque actual tiene como objetivo la mejoría de los signos y síntomas del paciente, corregir la sobrecarga de volumen, aumentar la perfusión de los órganos finales y mejorar el estado hemodinámico contrarrestando la hiperactivación neurohormonal que constituye el principal mecanismo fisiopatológico de la enfermedad Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
  • 24. DIURETICOS • Las guías internacionales actuales consideran que los diuréticos de asa son el tratamiento de primera línea para los pacientes con ICA Diuréticos mas comúnmente empleados: • Furosemida (20 a 40 mg i.v.) • Torasemida (10 a 20 mg i.v) • Bumetanida (20 mg i.v.) • Los antagonistas de la aldosterona (Eplerenona, Espironolactona) son útiles en el tratamiento de ICA. • Atenúan la depleción de potasio y magnesio causada por los diuréticos de asa. Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
  • 25. VASODILATADORES • Reducen la precarga, la poscarga o ambas al producir una dilatación arterial y venosa, con lo que disminuye la presión de llenado ventricular izquierda, aumenta el volumen de eyección y mejora el aporte periférico de oxígeno Vasodilatadores más comúnmente utilizados: • Nitroglicerina (dosis inicial 20 μg/min y se hacen incrementos de 20 μg hasta mejorar los sintomas) • Nitroprusiato (Dosis inicial 10 μg/min y se incrementa en 10–20 μg cada 10–20 min) • Nesiritida (en bolo (2 μg/kg), seguido de infusion con dosis fija (0.01-0.03 μg/kg por min)) Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 26. CARDIOTONICOS • Mejoran la contractibilidad del musculo y aumenta el gasto cardiaco. Cardiotonicos mas usado: • Digoxina ( 0.5 a 0.75 mg cada 8 h en tres dosis, seguida de 0.125 a 0.25 mg al día) • Dobutamina (infusión continua con velocidad inicial de 1-2 μg/kg por min) • Milrinona (bolo de 50 μg/kg por min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-0.75 μg/kg por min) Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
  • 27. OTROS  IECA • Enalapril • Captopril • Fosinopril  ARA • Losartan • Valsartan • Candesartan  Antagonistas B-adrenergicos • Atenolol • Carvedilol • Metroprolol Clark, M. (2012). Farmacología. Lippincott Williams & Wilkins.
  • 29. DEFINICION • Esta ley establece que la tensión parietal (T) es proporcional de modo directo a la presión transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente proporcional al grosor de la pared vascular (w): • T = Pr/w Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 31. DEFINICION • La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo por una patología generalmente reumática de la válvula mitral. • Si bien su prevalencia ha declinado en los países desarrollados, en la Argentina aún es una enfermedad relativamente frecuente Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 32. FISIOPATOLOGIA • El área valvular normal del adulto es de 4 a 6 cm2. • Es leve cuando el área valvular supera 1,5 cm2, moderada cuando es mayor de 1cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2 • La reducción progresiva del orificio genera un aumento de la presión auricular y un gradiente auriculoventricular, aumentando así la presión en el circuito pulmonar • La principal anormalidad fisiopatológica es la presión venosa pulmonar alta y las presiones altas en el hemicardio derecho (arteria pulmonar, ventrículo y aurícula derechos) Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 33. ETIOLOGIA Tipo Comentarios Reumática Es la causa mas común. Hay fusión y engrosamiento de las comisuras, las cúspides y las cuerdas tendinosas. Los síntomas por lo general aparecen 20 años después de fiebre reumática aguda Calcificada Generalmente causa regurgitación mitral pero puede causar estenosis en algunos pacientes Congénita Por lo general se presenta durante la lactancia o la niñez Valvulopatia del colágeno LES y artritis reumatoide (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introducción a la medicina clínica» 7ma edición)
  • 34. MANIFESTACIONES CLINICAS  Síntomas • Disnea, hemoptisis, ortopnea • Palpitaciones • Dolor torácico • Fatiga • Síntomas neurológicos: debilidad de las extremidades, perdida repentina de visión o dificultad con la coordinación Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS  Examen físico • Retumbo diastólico de tono bajo • Chasquido de apertura protodiastolico • Estertores (en pulmones) (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 36. TRATAMIENTO Los medicamentos se utilizan para tratar los síntomas de insuficiencia cardíaca o ritmos cardíacos anormales e hipertensión arterial, al igual que para prevenir coágulos sanguíneos. • Diuréticos, nitratos, betabloqueadores, IECA, ARA II o digoxina. • Los anticoagulantes se utilizan para evitar que los coágulos por FA • Cirugia (valvuloplastia percutanea) El tratamiento depende de los síntomas y del estado del corazón y de los pulmones Estenosis mitral | University of Maryland Medical Center [2012].
  • 38. DEFINICION La insuficiencia mitral se origina como consecuencia de cualquier anomalía que involucre al aparato valvular mitral que provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole La etiología predominantemente de la IM es primaria u orgánica (alteración intrínseca de las valvas) La más frecuente en los países desarrollados es la de origen degenerativa, aunque en los países menos desarrollados la etiología reumática continúa siendo la más frecuente Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015 Avances en el tratamiento de la insuficiencia mitral grave | Revista Española de Cardiología 2010.
  • 39. FISIOPATOLOGIA Cuando la válvula mitral no se cierra de manera apropiada durante la sístole hay regurgitación de sangre hacia la AI desde el ventrículo. Si es crónica, habrá un mecanismo compensador. El VI y la AI se dilatan y para normalizar la tensión de pared en el ventrículo también hay hipertrofia concomitante de la pared ventricular. El llenado diastólico del ventrículo se incrementa porque ahora es la suma del gasto del ventrículo + el volumen de regurgitación del latido previo . Si es de forma aguda, no se produce la compensación y el aumento súbito de la presión auricular da transmisión de presión alta a los capilares pulmonares y la aparición de edema pulmonar (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introducción a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 40. ETIOLOGIA Tipo Comentarios Aguda Cuerdas tendinosas rotas Endocarditis infecciosa Traumatismo Fiebre reumática aguda Músculos papilares disfuncionales Isquemia Infarto de miocardio Traumatismo Hojuela perforada Endocarditis infecciosa Traumatismo Crónica Inflamatoria Cardiopatía reumática Vasculopatía del colágeno Infección Endocarditis infecciosa Degenerativa Calcificación del anillo mitral Congénita Anomalías del desarrollo (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 41. MANIFESTACIONES CLINICAS  Síntomas • Edema pulmonar, ortopnea, disnea paroxística nocturna. • Fatiga • Palpitaciones (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 42. MANIFESTACIONES CLINICAS  Examen físico • Soplo holosistolico: soplo de alto tono, en sístole • Tercer ruido cardiaco: en presencia de IC (debido a llenado rápido) • Impulso apical desplazado (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 43. TRATAMIENTO En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos. Drogas vasodilatadoras determina la reducción de la poscarga con disminución de la IM y del volumen ventricular izquierdo El nitroprusiato reduce la poscarga y la fracción regurgitante. Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos de hipotensión. Se debe administrar tratamiento anticoagulante en pacientes con insuficiencia mitral y FA Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 45. DEFINICION • La estenosis aórtica es la obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 46. FISIOPATOLOGIA La válvula aórtica normal tiene un área de entre 3 y 4 cm2 a través de la cual es eyectado el volumen sistólico(VS) desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta Hay estenosis aortica seria cuando el área es de menos de 0,8 cm2 En este punto, el gradiente entre el VI y la aorta puede exceder 150 mmHg. Impone una postcarga grande sobre el ventriculo En respuesta a sobrecarga de presion, provocara aumento de grosor de la pared ventricular, y el radio no se afectara, por replicación paralela de sarcomero Produce hipertrofia concéntrica, reducen el aumento de la tensión de pared Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 47. CAUSAS Tipo Anatomia patologica Presentación clínica Congénita La válvula puede ser bicúspide, unicúspide o tricúspide con fusión parcial de las hojuelas. El flujo anormal puede llevar a fibrosis y calcificación. Por lo regular aparecen síntomas antes de los 30 años. Reumática La inflamación del tejido origina adhesión y fusión de las comisuras. Puede ocurrir fibrosis y calcificación de las puntas de las hojuelas. Por lo general aparecen entre los 30 años y los 70 años. Suele haber valvulopatia mitral acompañante Degenerativa Las hojuelas se tornan rígidas debido a deposito de calcio en las bases. Es mas probable después de los 70 años. Prevalece en diabéticos o con hipercolesterolemia (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 48. MANIFESTACIONES CLINICAS  Síntomas • Ángor, síncope y disnea • Angina de pecho • IC • Edema pulmonar Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015 (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 49. MANIFESTACIONES CLINICAS  Examen físico • Soplo mesosistólico con irradiación hacia el cuello y el vértice • Impulso apical: lateralizado • S4 prominente (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 50. TRATAMIENTO • Un factor clave en el tratamiento es el control correcto de la hipertensión arterial • IECA • Beta bloqueantes • Vasodilatadores (bloqueantes de canales de calcio) • Quirúrgico • Valvuloplastia con balón Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 52. DEFINICION  La insuficiencia aórtica consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo (VI) durante la diástole  Está condicionada por lesiones o alteraciones estructurales de las sigmoideas que generan un cierre incompleto, o bien por distorsión o dilatación de la raíz aórtica y/o de la aorta ascendente. Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 53. FISIOPATOLOGIA Sobrecarga de volumen del VI producida por el volumen de regurgitación, con el consiguiente incremento de precarga y poscarga. Si aparece con lentitud, el corazón responde al incremento de la presión diastólica mediante alargamiento de fibras y replicación de sarcomeros en serie, dando un aumento de volumen ventricular. La presión sistólica permanece sin cambios, el incremento de la tensión de la pared puede compensarse mediante un aumento adicional del grosor de la pared Se genera hipertrofia excentrica, por que la cavidad ventricular se agranda en direccion lateral (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edición
  • 54. CAUSAS Sitio Anatomia patologica Causas Valvular Anormalidades de cúspide Endocarditis Enfermedad reumática Espondilitis anquilosante congénita Aortica Dilatación Aneurisma aórtico Síndrome de Marfan Síndrome de Ehlers-Danlos Ontogénesis imperfecta Inflamación Aortitis de Takayasu Sífilis Enfermedades artríticas Espondilitis anquilosante Artritis reumatoide LES (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 55. MANIFESTACIONES CLINICAS  Síntomas • La insuficiencia aórtica leve no causa síntomas • Dificultad respiratoria • Edema pulmonar Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
  • 56. MANIFESTACIONES CLINICAS  Examen físico • Soplo de Austin Flint • Signo de Musset (bamboleo de la cabeza) • Signo de Muller (pulsacion itmica de la uvula) • Pulso de Quincke (pulsacion arterial en el lecho ungueal) • Palpitaciones • S3 • Impuso apical: desplazado (Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
  • 57. TRATAMIENTO  Los diuréticos pueden mejorar la congestión pulmonar.  De elección son las drogas vasodilatadoras, y entre ellas, el nitroprusiato de sodio iv que disminuye el volumen de regurgitación a través de una disminución de la RVP  Agentes inotrópicos (dopamina o dobutamina)  IECA Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015