2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Es la aparición rápida o el empeoramiento de los
síntomas o signos de IC (Minutos, horas o días) y
demanda atención de urgencia o emergencia.
Puede ocurrir en 2 contextos clínicos distintos:
• IC Previa
• Sin IC Previa
IC: Conjunto de signos y síntomas (Síndrome)
caracterizado por GC inadecuado a las demandas
metabólicas del organismo.
DEFINICIÓN
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
3. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
IC descompensada (Días - Semanas)
Cuadro de Sobrecarga de volumen.
Presentar:
• Disnea
• Edema de miembros inferiores
• Anasarca
• Ascitis
• Abdomen distendido por hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
Rx o EKG: Cardiomegalia
IC PREVIA SIN IC PREVIA
IC de novo
Sin signos clásicos de IC previa
Manifiesta cuadro de EAP
• Crepitantes
Rx:
• No cardiomegalia (Muy probable)
• Congestión
• Edema Intersticial
• Redistribución del flujo sanguíneo
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
6. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
• Edad promedio de internación 70 años.
• Varones entre el 50 – 60 %.
• 60 - 80% antecedentes previos de IC y el 30% ICA aparecida de novo.
• Etiología coronaria representa más de la mitad 50 – 70%.
• 80 – 90% tienen antecedentes de hipertensión arterial.
• Diabéticos entre un 30 – 40%.
• Comorbilidades no cardiovasculares 40%
EPIDEMIOLOGÍA
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
7. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
INJURIA
Alfa RcFC
SRAASIMPÁTICO
CONTRACTILIDAD
PRESIÓN
Vasoconstricción Venoconstricción
Retorno Venoso
PRESIÓN
ALDOSTERONA
ADH
H2O y Na
H2O
8. Según la forma de presentación:
A Caliente/Seco=No Hipoperfusión/No congestión
B Caliente/Húmedo=No hipoperfusión/Congestión
C Frío/Húmedo=Hipoperfusión/Congestión
L Frío/Seco=Hipoperfusión/No congestión
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA - HEMODINÁMICA
A
B
C
L
COMPENSADO
Mejor Pronóstico
Peor Pronóstico
Poco Frecuente
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016.
14. SINTOMAS
Fatiga
Edema pulmonar agudo
Disnea
Ortopnea ( presión capilar pulmonar)
Disnea paroxística nocturna ( resistencia de
las vías respiratorias.)
Neurológicos: confusión, desorientación y
trastornos del sueno
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
15. EXPLORACION FISICA
Exploración de los campos pulmonares
• Estertores (crepitantes o subcrepitantes)
Exploración del área cardiaca
• Choque de punta desplazado
• S3 y S4
Abdomen y extremidades
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Edema periferico
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
17. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
La mayor importancia de este estudio es valorar:
• Ritmo cardiaco
• Establecer presencia de hipertrofia de VI
• Antecedentede infarto miocardico (presencia
o ausencia de ondas Q)
Un ECG normal prácticamente excluye disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
19. RADIOGRAFÍA TORÁCICA
Los pacientes con IC aguda
tienen evidencia de
hipertensión pulmonar,
edema intersticial, edema
pulmonar o combinación de
estos
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
20. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
La prueba mas útil es el ecocardiograma
bidimensional con Doppler
La presencia de dilatación auricular izquierda e
hipertrofia ventricular izquierda, en conjunto con
anomalías del llenado diastólico del VI son útiles
para valorar IC con conservación de la fracción
de expulsión.
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
21. MARCADORES BIOLÓGICOS
El peptido natriuretico tipo B (BNP) se liberan en
el corazón con insuficiencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de IC
con disminución de FE (fracción de eyección)
En general, los resultados inferiores a 100
picogramas por mililitro (pg/mL) son un signo de
que la persona no tiene insuficiencia cardiaca.
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
23. OBJETIVOS
El enfoque actual tiene como objetivo la
mejoría de los signos y síntomas del
paciente, corregir la sobrecarga de
volumen, aumentar la perfusión de los
órganos finales y mejorar el estado
hemodinámico contrarrestando la
hiperactivación neurohormonal que
constituye el principal mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad
Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
24. DIURETICOS
• Las guías internacionales actuales consideran
que los diuréticos de asa son el tratamiento
de primera línea para los pacientes con ICA
Diuréticos mas comúnmente empleados:
• Furosemida (20 a 40 mg i.v.)
• Torasemida (10 a 20 mg i.v)
• Bumetanida (20 mg i.v.)
• Los antagonistas de la aldosterona (Eplerenona,
Espironolactona) son útiles en el tratamiento de ICA.
• Atenúan la depleción de potasio y magnesio causada por
los diuréticos de asa.
Revista española de cardiología Vol. 68 Núm.. 08. 2015 «Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca aguda»
25. VASODILATADORES
• Reducen la precarga, la poscarga o
ambas al producir una dilatación arterial y
venosa, con lo que disminuye la presión
de llenado ventricular izquierda, aumenta
el volumen de eyección y mejora el aporte
periférico de oxígeno
Vasodilatadores más comúnmente utilizados:
• Nitroglicerina (dosis inicial 20 μg/min y se hacen
incrementos de 20 μg hasta mejorar los sintomas)
• Nitroprusiato (Dosis inicial 10 μg/min y se
incrementa en 10–20 μg cada 10–20 min)
• Nesiritida (en bolo (2 μg/kg), seguido de infusion con
dosis fija (0.01-0.03 μg/kg por min))
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
26. CARDIOTONICOS
• Mejoran la contractibilidad del musculo y aumenta el gasto cardiaco.
Cardiotonicos mas usado:
• Digoxina ( 0.5 a 0.75 mg cada 8 h en tres dosis, seguida de 0.125 a 0.25 mg al día)
• Dobutamina (infusión continua con velocidad inicial de 1-2 μg/kg por min)
• Milrinona (bolo de 50 μg/kg por min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-0.75
μg/kg por min)
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico).
27. OTROS
IECA
• Enalapril
• Captopril
• Fosinopril
ARA
• Losartan
• Valsartan
• Candesartan
Antagonistas B-adrenergicos
• Atenolol
• Carvedilol
• Metroprolol
Clark, M. (2012). Farmacología. Lippincott Williams & Wilkins.
29. DEFINICION
• Esta ley establece que la tensión parietal (T)
es proporcional de modo directo a la presión
transmural (P) y al radio del vaso (r) e
inversamente proporcional al grosor de la
pared vascular (w):
• T = Pr/w
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
31. DEFINICION
• La estenosis mitral es la obstrucción del tracto
de entrada del ventrículo izquierdo por una
patología generalmente reumática de la
válvula mitral.
• Si bien su prevalencia ha declinado en los
países desarrollados, en la Argentina aún es
una enfermedad relativamente frecuente
Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
32. FISIOPATOLOGIA
• El área valvular normal del adulto es de 4 a 6
cm2.
• Es leve cuando el área valvular supera 1,5 cm2,
moderada cuando es mayor de 1cm2 y grave
cuando es menor o igual a 1 cm2
• La reducción progresiva del orificio genera un
aumento de la presión auricular y un gradiente
auriculoventricular, aumentando así la presión
en el circuito pulmonar
• La principal anormalidad fisiopatológica es la
presión venosa pulmonar alta y las presiones
altas en el hemicardio derecho (arteria
pulmonar, ventrículo y aurícula derechos)
Sociedad Argentina de cardiologia, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
33. ETIOLOGIA
Tipo Comentarios
Reumática Es la causa mas común. Hay
fusión y engrosamiento de las
comisuras, las cúspides y las
cuerdas tendinosas. Los
síntomas por lo general aparecen
20 años después de fiebre
reumática aguda
Calcificada Generalmente causa
regurgitación mitral pero puede
causar estenosis en algunos
pacientes
Congénita Por lo general se presenta
durante la lactancia o la niñez
Valvulopatia del colágeno LES y artritis reumatoide
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introducción a la medicina clínica» 7ma edición)
34. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
• Disnea, hemoptisis, ortopnea
• Palpitaciones
• Dolor torácico
• Fatiga
• Síntomas neurológicos: debilidad de las
extremidades, perdida repentina de
visión o dificultad con la coordinación
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
35. MANIFESTACIONES CLINICAS
Examen físico
• Retumbo diastólico de tono bajo
• Chasquido de apertura protodiastolico
• Estertores (en pulmones)
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
36. TRATAMIENTO
Los medicamentos se utilizan para tratar los síntomas
de insuficiencia cardíaca o ritmos cardíacos anormales e
hipertensión arterial, al igual que para prevenir coágulos
sanguíneos.
• Diuréticos, nitratos, betabloqueadores, IECA, ARA II o
digoxina.
• Los anticoagulantes se utilizan para evitar que
los coágulos por FA
• Cirugia (valvuloplastia percutanea)
El tratamiento depende de los síntomas y del estado del corazón y de los pulmones
Estenosis mitral | University of Maryland Medical Center [2012].
38. DEFINICION
La insuficiencia mitral se origina como
consecuencia de cualquier anomalía que
involucre al aparato valvular mitral que
provoca el reflujo de sangre desde el
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
durante la sístole
La etiología predominantemente de la IM es
primaria u orgánica (alteración intrínseca de
las valvas)
La más frecuente en los países desarrollados
es la de origen degenerativa, aunque en los
países menos desarrollados la etiología
reumática continúa siendo la más frecuente
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
Avances en el tratamiento de la insuficiencia mitral grave | Revista Española de Cardiología 2010.
39. FISIOPATOLOGIA
Cuando la válvula mitral no se
cierra de manera apropiada
durante la sístole hay
regurgitación de sangre hacia
la AI desde el ventrículo.
Si es crónica, habrá un
mecanismo compensador. El
VI y la AI se dilatan y para
normalizar la tensión de pared
en el ventrículo también hay
hipertrofia concomitante de la
pared ventricular.
El llenado diastólico del
ventrículo se incrementa
porque ahora es la suma del
gasto del ventrículo + el
volumen de regurgitación del
latido previo .
Si es de forma aguda, no se
produce la compensación y el
aumento súbito de la presión
auricular da transmisión de
presión alta a los capilares
pulmonares y la aparición de
edema pulmonar
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introducción a la medicina clinica» 7ma edicion
40. ETIOLOGIA
Tipo Comentarios
Aguda
Cuerdas tendinosas rotas Endocarditis infecciosa
Traumatismo
Fiebre reumática aguda
Músculos papilares
disfuncionales
Isquemia
Infarto de miocardio
Traumatismo
Hojuela perforada Endocarditis infecciosa
Traumatismo
Crónica
Inflamatoria Cardiopatía reumática
Vasculopatía del colágeno
Infección Endocarditis infecciosa
Degenerativa Calcificación del anillo
mitral
Congénita
Anomalías del desarrollo
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina
clinica» 7ma edicion
41. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
• Edema pulmonar, ortopnea, disnea
paroxística nocturna.
• Fatiga
• Palpitaciones
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
42. MANIFESTACIONES CLINICAS
Examen físico
• Soplo holosistolico: soplo de alto tono, en
sístole
• Tercer ruido cardiaco: en presencia de IC
(debido a llenado rápido)
• Impulso apical desplazado
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
43. TRATAMIENTO
En la insuficiencia
mitral aguda se puede
obtener una reducción
de las presiones de
llenado con nitratos y
diuréticos.
Drogas vasodilatadoras
determina la reducción
de la poscarga con
disminución de la IM y
del volumen ventricular
izquierdo
El nitroprusiato reduce
la poscarga y la
fracción regurgitante.
Los agentes inotrópicos
deben utilizarse en
casos de hipotensión.
Se debe administrar
tratamiento
anticoagulante en
pacientes con
insuficiencia mitral y
FA
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
45. DEFINICION
• La estenosis aórtica es la obstrucción al flujo de
sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta
generada por el engrosamiento y la rigidez de la
válvula, secundaria a diferentes mecanismos
inflamatorios o malformativos congénitos
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
46. FISIOPATOLOGIA
La válvula aórtica normal
tiene un área de entre 3 y 4
cm2 a través de la cual es
eyectado el volumen
sistólico(VS) desde el
ventrículo izquierdo (VI) hacia
la aorta
Hay estenosis aortica seria
cuando el área es de menos
de 0,8 cm2
En este punto, el gradiente
entre el VI y la aorta puede
exceder 150 mmHg. Impone
una postcarga grande sobre
el ventriculo
En respuesta a sobrecarga de
presion, provocara aumento
de grosor de la pared
ventricular, y el radio no se
afectara, por replicación
paralela de sarcomero
Produce hipertrofia
concéntrica, reducen el
aumento de la tensión de
pared
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
47. CAUSAS
Tipo Anatomia patologica Presentación clínica
Congénita La válvula puede ser bicúspide,
unicúspide o tricúspide con fusión
parcial de las hojuelas. El flujo
anormal puede llevar a fibrosis y
calcificación.
Por lo regular aparecen
síntomas antes de los 30
años.
Reumática La inflamación del tejido origina
adhesión y fusión de las comisuras.
Puede ocurrir fibrosis y calcificación de
las puntas de las hojuelas.
Por lo general aparecen
entre los 30 años y los 70
años. Suele haber
valvulopatia mitral
acompañante
Degenerativa Las hojuelas se tornan rígidas debido a
deposito de calcio en las bases.
Es mas probable después
de los 70 años. Prevalece
en diabéticos o con
hipercolesterolemia
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatología de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
48. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
• Ángor, síncope y disnea
• Angina de pecho
• IC
• Edema pulmonar
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
49. MANIFESTACIONES CLINICAS
Examen físico
• Soplo mesosistólico con irradiación hacia el
cuello y el vértice
• Impulso apical: lateralizado
• S4 prominente
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
50. TRATAMIENTO
• Un factor clave en el tratamiento es el control
correcto de la hipertensión arterial
• IECA
• Beta bloqueantes
• Vasodilatadores (bloqueantes de canales de
calcio)
• Quirúrgico
• Valvuloplastia con balón
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
52. DEFINICION
La insuficiencia aórtica consiste en el reflujo
de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo (VI) durante la diástole
Está condicionada por lesiones o alteraciones
estructurales de las sigmoideas que generan
un cierre incompleto, o bien por distorsión o
dilatación de la raíz aórtica y/o de la aorta
ascendente.
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
53. FISIOPATOLOGIA
Sobrecarga de volumen del VI
producida por el volumen de
regurgitación, con el consiguiente
incremento de precarga y
poscarga.
Si aparece con lentitud, el
corazón responde al incremento
de la presión diastólica mediante
alargamiento de fibras y
replicación de sarcomeros en
serie, dando un aumento de
volumen ventricular.
La presión sistólica permanece
sin cambios, el incremento de la
tensión de la pared puede
compensarse mediante un
aumento adicional del grosor de
la pared
Se genera hipertrofia excentrica,
por que la cavidad ventricular se
agranda en direccion lateral
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edición
54. CAUSAS
Sitio Anatomia patologica Causas
Valvular Anormalidades de cúspide Endocarditis
Enfermedad reumática
Espondilitis anquilosante
congénita
Aortica Dilatación Aneurisma aórtico
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Ontogénesis imperfecta
Inflamación Aortitis de Takayasu
Sífilis
Enfermedades artríticas
Espondilitis anquilosante
Artritis reumatoide
LES
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
55. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
• La insuficiencia aórtica leve no causa
síntomas
• Dificultad respiratoria
• Edema pulmonar
Sociedad Argentina de cardiología, consenso-valvulopatias-suplemento-2-vol. 85; 2015
56. MANIFESTACIONES CLINICAS
Examen físico
• Soplo de Austin Flint
• Signo de Musset (bamboleo de la cabeza)
• Signo de Muller (pulsacion itmica de la uvula)
• Pulso de Quincke (pulsacion arterial en el
lecho ungueal)
• Palpitaciones
• S3
• Impuso apical: desplazado
(Mcphee Stephen J 2015; «Fisiopatologia de la enfermedad, una introduccion a la medicina clinica» 7ma edicion
57. TRATAMIENTO
Los diuréticos pueden mejorar la congestión
pulmonar.
De elección son las drogas vasodilatadoras, y
entre ellas, el nitroprusiato de sodio iv que
disminuye el volumen de regurgitación a
través de una disminución de la RVP
Agentes inotrópicos (dopamina o
dobutamina)
IECA
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