2. Corazón y pulmón ocupan la caja torácica,
interconectados por vasos sanguíneos, «el
corazón es una cámara de presión dentro
de una cámara de presión».
Los cambios en la presión torácica afectarán los
sistemas de presión dentro del corazón y de éste a
los espacios extratorácicos, pero no se afectan las
relaciones vasculares intratorácicas, debido a que
el flujo a través del circuito es determinado por el
gradiente de presiones dentro del propio circuito.
3. PRINCIPIOS DE LA INTERACCION CORAZON
PULMON DURANTE LA INSPIRACION
• La relación que existe entre el corazón, los
pulmones, la ubicación anatómica y a su vez con la
cavidad torácica.
• El corazón y la presión intratorácica.
• Retorno venoso y el volumen expulsado del VI
• Los cambios producidos en la PIT afectan el
desempeño cardiaco afectando el tamaño y
disposición de las cámaras cardiacas.
• Estrategias terapéuticas de acuerdo a los
escenarios.
4. PRINCIPIOS BASICOS DE FLUJO Y PRESION
• ESTRUCTURAS COLAPSABLES: ofrecen resistencia y
tienden a volver a su volumen en reposo. El cambio
de volumen depende de la distensibilidad y de la
presión ejercida a través de la pared.
– Ley Boyle: a mayor volumen va a ahbaet menor presión dentro de la cavidad.
– Ley de Laplace: ante el incremento del radio de la cavidad va a haber mayor
cantidad de presión para mover un volumen determinado.
– Ley de Ohm: las resistencias se igual a las diferencias de presiones sobre el
flujo que da en una estructura.
5. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
• Cantidad de sangre eyectada por el corazón en una
unidad de tiempo:
– GC = FC x Volumen latido (o sistólico)
Vol sistólico: Determinado por la Precarga, postcarga y contractibilidad
6. • REPOSO: Ppleural (-).
• En respiración espontanea: Inspiración: activa los
músculos intercostales y se contrae el diafragma.
• Aumento gradiente entre las venas y las cavidades
derechas del corazón. Permitiendo que aumenten
el retorno venoso.
• Aumentando la POSTCARGA del VD por la
disminución de la Ppleural y la disminución de la
Presión transpulmonar = RVP DISMINUYA
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 6
VENTILACION MECANICA INVASIVA: Ppleural (+).
Efectos hemodinámicos compuestos, el retorno de la
circulación a las cavidades derechas disminuye y la
postcarga del VD aumenta,
Compresión de los capilares pulmonares esto
aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Disminucion de la Postcarga del VI, por respuesta a los
baroreceptores aumento inicial de la presión
aortica.
Cambio de presiones…
7. INTERACCION CORAZON PULMON DURANTE LA
PRESION POSITIVA
• La presión positiva, cambia las
presiones dentro de los
pulmones, logrando llegar a las
presiones mas distales y haciendo
que se llene de aire los alveolos
distales. Que se encuentre con
una presión de apertura
denominado PRESION ALVEOLAR.
• La pleura va a generar una
presión de reencuentro con
respecto a la presión que se
genera dentro del alveolo. La
diferencia se denomina PRESION
TRANSPULMONAR.
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 7
16. EFECTO EN U DE LA PEEP SOBRE LA RVP
• PEEP BAJA: Colapso alveolar,
atelectasias
• PEEP ELEVADA: alivia la
atelectasia, abriendo los
alveolos, por ende mejorando el
volumen pulmonar,
disminuyendo la RVP
mejorando el flujo
• PEEP DEMASIADA ALTA:
Sobredistencion Pulmonar
comprimiendo los vasos extra
alveolares, subiendo la RVP
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 16
17. EFECTOS FISIOLÓGICOS POTENCIALES DE LA PEEP EN LA
FUNCIÓN VENTRICULAR Y EN EL GASTO CARDIACO
VENTRICULO DERECHO
• Disminuye el retorno venoso
• Aumenta la RVP: por compresión
vascular
• Aumenta el diámetro VD: el septo
interventricular lo desplaza hacia la
izquierda
• Aumento de la RVS como
compensación
Mejoran la hipoxia mediante la
vasoconstricción pulmonar
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 17
VENTRICULO IZQUIERDO
Disminución de la Precarga, debido a
la disminución en la eyección del VD,
por ende la eyección del VI disminuye
por la interdepencia ventricular.
Disminuye la PRECARGA Y POSTCARGA
del VI,
Disminuye la dilatación del VI.
Aumenta el gradiente de presión entre
el torax y la periferia y mejora el
edema alveolar.
32. Efecto en u de la peep
sobre la rvp
• PEEP BAJA: Colapso alveolar,
atelectasias
• PEEP ELEVADA: alivia la
atelectasia, abriendo los
alveolos, por ende
mejorando el volumen
pulmonar, disminuyendo la
RVP mejorando el flujo
• PEEP DEMASIADA ALTA:
Sobredistencion Pulmonar
comprimiendo los vasos
extra alveolares, subiendo la
RVP
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 32
33. Efectos DIRECTOS de la peep
• Disminución de la Postcarga del VI
• Reducción en el diámetro del VI,
por la interdependencia
ventricular,
• Mejora la descarga del VI, y
Mejora el gasto cardiaco,
• Aumenta la Presión Transmural,
mejorando el gasto cardiaco
• Aumenta la presión alveolar al
final de la espiración.
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 33
34. Efectos fisiológicos potenciales de la peep en la
función ventricular y en el gasto cardiaco
VENTRICULO DERECHO
• Disminuye el retorno venoso
• Aumenta la RVP: por compresión
vascular
• Aumenta el diámetro VD: el septo
interventricular lo desplaza hacia la
izquierda
• Aumento de la RVS como
compensación
Mejoran la hipoxia mediante la
vasoconstricción pulmonar
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 34
VENTRICULO IZQUIERDO
Disminución de la Precarga, debido a la
disminución en la eyección del VD, por ende la
eyección del VI disminuye por la interdepencia
ventricular.
Disminuye la PRECARGA Y POSTCARGA del VI,
Disminuye la dilatación del VI.
Aumenta el gradiente de presión entre el torax y
la periferia y mejora el edema alveolar.
62. RECORDAR LO ESENCIAL…
• PRESION TRANSPULMONAR: Es la diferencia entre la presión
alveolar y la presión pleural
• PEEP: Presión positiva al final de la espiración. Es la presión por
encima de la presión atmosférica mantenida durante todo el
ciclo respiratorio para prevenir el colapso alveolar.
• PRESION MESETA: Presión alveolar al final de la inspiración
cuando el flujo es cero.
• PRESION PICO: Es la presión necesaria para superar la resistencia
de las vías respiratoria para general un VC, que nosotros
deseamos. Se correlaciona con la resistencia de las vías
respiratorias.
• PRESION PLEURAL:
• DISTENSIBILIDAD Y RESISTENCIA
• INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
63. DEFINICION DE TERMINOS – CONCEPTOS
BASICOS
• PRESION INTRAPLEURAL (Ppleural): Presion intratorácica. Esta presión
cambia cuando el paciente esta en reposo o inspiración activa. Y
cambia en la VM.
• Capacidad Residual Funcional. Determinada por dos fuerzas opuestas:
– La pared torácica con tendencia a deformarse hacia afuera.
– Las unidades alveolares con tendencia a colapsar.
• Presion pleural ligeramente negativa (no Intubado)
– Inspiracion espontanea Pp mas negativa.
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 63
67. INTRODUCCION
Hales en 1733 demostró
variación de PA durante
ciclo respiratorio.
Realizo sus experimentos
en diversos animales.
Siglo XIX, presión pleural
se reconoce parte de
interacción cardiopulmonar
67
68. En SGM necesidad de
proporcionar O a presión positiva
Entendimiento de la
interacción corazón pulmón
Ejemplo de Texto de pie de página
20XX 68
69. Corazón y pulmón ocupan la caja torácica,
interconectados por vasos sanguíneos,
«el corazón es una cámara de presión
dentro de una cámara de presión».
Los cambios en la presión torácica afectarán
los sistemas de presión dentro del corazón y
de éste a los espacios extratorácicos, pero no
se afectan las relaciones vasculares
intratorácicas, debido a que el flujo a través
del circuito es determinado por el gradiente
de presiones dentro del propio circuito.
70. • La presión torácica
varía durante el ciclo
respiratorio y durante
las maniobras de
Valsalva y Müller,
afectando el gradiente
de presión entre la
sangre que entra al
tórax, retorno venoso,
y la sangre que sale del
tórax o volumen
expulsivo del
ventrículo izquierdo
70
71. • El gradiente de presión del flujo sanguíneo es
diferente para los lados arterial y venoso de la
circulación. En el retorno venoso el gradiente de
presión es dado por la presión atmosférica y la
presión abdominal y por los reservorios
sistémicos medios, denominados presión de
llenado media circulatoria, a la aurícula derecha
y para el circuito arterial desde el ventrículo
izquierdo hasta el árbol arterial. Así los cambios
en la presión intratorácica durante la ventilación
producirán cambios en la precarga, postcarga y
la contractilidad al afectar el tamaño, presión y
disposición de las cámaras cardiacas
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 71
72. 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 72
Dado que la presión intratorácica es la presión
circundante para el corazón, la presión auricular
derecha relativa al llenado ventricular derecho
(VD) se cuantifica mejor como la presión
auricular derecha menos la presión intratorácica,
y se denomina presión transmural. Una presión
positiva distiende la cavidad y una negativa la
colapsa.
Del mismo modo la presión de eyección del
ventrículo izquierdo (VI) es estimada como la
presión arterial menos la presión intratorácica.
73. • Aunque estas mediciones varían de acuerdo con
la presión intratorácica, se sabe que tanto la
presión de llenado media circulatoria como la
presión arterial no se ven afectadas por cambios
aislados de la presión intratorácica. Por tanto, los
cambios en esta última pueden alterar los
gradientes de presión mediante la alteración
cíclica de la presión auricular derecha y presión
transmural del VI, ambas durante la respiración o
en el estado estable si la presión intratorácica se
mantiene o aumenta con relación a la atmósfera.
Sin embargo, el gradiente de presión de la
arterial pulmonar a la aurícula izquierda (AI) no
se ve alterado por los cambios en la presión
intratorácica porque todo el circuito está dentro
del tórax. Así la circulación sistémica se puede
ver afectada por los cambios en la presión
intratorácica, mientras que la circulación
pulmonar no se ve afectada, a menos que los
volúmenes pulmonares cambien también.
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 73
74. CORAZÓN DERECHO Y DETERMINANTES DE LA
PRECARGA
• La precarga se define como el estrés en la pared del
ventrículo derecho al final de la diástole.
• El volumen al fin de la diástole en el VD está
determinado por el retorno venoso hacia la aurícula
derecha (AD), y es proporcional al gradiente de
presión entre el sistema extratorácico y la AD.
• Los cambios en la presión intratorácica afectan el
retorno venoso hacía la AD al modificar la presión
transmural.
• Durante la inspiración espontánea, disminuye la
presión intratorácica, por tanto, eleva la presión
transmural de la AD, causando que ésta se distienda,
su presión cae y de esta manera aumenta el retorno
venoso.
74
75. • Un factor extrapulmonar que aumenta el retorno venoso,
es que el retorno de sangre se incrementa desde la vena
cava inferior dada la elevación de la presión
intraabdominal durante la inspiración, producto del
descenso del diafragma, disminuyendo la capacitancia de
los vasos abdominales, y aumentando el gradiente de
presión desde la vena cava inferior
• Cuando la presión intratorácica llega a un valor muy
negativo éste se transmite a la AD y a las venas que
entran al tórax, provocando un colapso de las venas a la
entrada del tórax al hacerse muy negativa su presión
transmural, limitando así el flujo venoso.
• Una elevación de la presión de la AD determinará una
disminución del retorno venoso, cuya caída será mayor al
acercarse a la presión media sistémica.
20XX Ejemplo de Texto de pie de página 75
76. • Estas condiciones se modifican de
acuerdo con el estado del paciente; así la
pendiente de retorno venoso presentará
un incremento en situaciones de
disminución de la resistencia o aumento
de la volemia y reducción de la pendiente
del retorno venoso al bajar la volemia o
aumentar las resistencias, lo cual queda
graficado en la curva de retorno venoso.
• En reposo, el volumen al final de la
diástole del VD varía en un amplio rango
con cambios mínimos en la presión
transmural del VD. Bajo condiciones de
reposo la fuerza de eyección del VD es
constante, esto explica por qué la
fluidoterapia incrementa el volumen del
VD al final de la sístole al igual que el
volumen al final de la diástole
76