4. Anatomía fisiológica del musculo
esquelético
■ Fibras del músculo esquelético
Diámetro.- 10 a 80 um.
Se extienden a lo largo de toda la longitud del musculo.
Inervadas por 1 terminal nerviosa
17. ¿qué hace que los filamentos de actina se deslicen
hacia adentro entre los filamentos de miosina?
18.
19.
20.
21.
22. RELAJANTES MUSCULARES
■ Los bloqueantes neuromusculares caben dentro de dos grupos:
■ Agentes bloqueantes no-despolarizantes
(paquicurares): Estos son medicamentos que constituyen la
mayoría de los bloqueantes neuromusculares de relevancia clínica.
Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina con su receptor,
siendo por esa razón la cual se denominan antagonistas
competitivos, y, en algunos casos, actúan bloqueando
directamente la actividad ionotrópica de los receptores
colinérgicos.1 Dentro de los agentes bloqueantes no
despolarizantes podemos encontrar los de origen natural
(tubocurarina o curare), semisintéticos (alcuronio) o sintéticos
(cisatracurio,pancuronio, vecuronio, atracurio, mivacurio o rocuron
io).
23. ■ Agentes bloqueantes despolarizantes
(leptocurares): Estos agentes
actúan despolarizando la membrana plasmática de la fibra
muscular esquelética. Esta despolarización persistente
hace que la fibra muscular se vuelva resistente a la
estimulación de la acetilcolina. Como representantes de
este grupo están la succinilcolina o suxametonio y el
decametonio (en desuso).
27. Efecto
Fenncuanto mayor sea la magnitud del trabajo que
realiza el músculo, mayor será la cantidad de
ATP que se escinde
28. Fuente de energía para la
contracción
La mayor parte de esta energía (ATP) es necesaria para
activar el mecanismo de cremallera mediante el cual los
puentes cruzados tiran de los filamentos de actina,
aunque son necesarias cantidades pequeñas para: 1)
bombear iones calcio desde el sarcoplasma hacia el
interior del retículo sarcoplásmico después de que haya
finalizado la contracción y 2) para bombear iones sodio y
potasio a través de la membrana de la fibra muscular para
mantener un entorno iónico adecuado para la
propagación de los potenciales de acción de la fibra
muscular.
29. POTENCIAL DE ACCION
MUSCULAR
■ se aplica por igual a las fibras nerviosas, excepto por diferencias cuantitativas.
Potencial de membrana en reposo: –80 a –90 mV en las fibras
esqueléticas.
Duración del potencial de acción: 1 a 5 ms en el músculo esquelético.
Velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.
30. Propagación del potencial de acción al interior
de la fibra muscular a través de los túbulos
transversos.
Al ser la fibra muscular tan grande, la
transmisión de los potenciales de
acción se realizan a lo largo de los
túbulos transversos (túbulos T), que
penetran toda la fibra muscular desde
un extremo al otro.
Los potenciales de acción de los túbulos T
producen liberación de iones calcio, y
estos iones a su vez producen la
contracción. Este proceso global se
denomina acoplamiento excitación-
contracción.
31. Acoplamiento
excitación-
contracción
Sistema de túbulos
transversos-retículo
sarcoplásmico.
Liberación de iones
calcio por el retículo
sarcoplásmico
TÚBULOS
TRANSVERSOS
Se ramifican y forman planos completos,
que se entrelazan entre todas las
miofibrillas.
Se originan en la membrana celular,
abiertos al exterior de la fibra. Se
comunican con el líquido extracelular,
conteniéndolo en su luz.
Son extensiones internas de la membrana. Por
tanto, cuando un potencial de acción se propaga
por la membrana, también se propaga a lo largo de
los túbulos T hacia las zonas profundas. De esta
manera se producen la contracción muscular.
32. ■ 1) grandes cavidades denominadas
cisternas terminales, que están junto a
los túbulosT.
RETÍCULO
SARCOPLÁSMIC
O
■ 2) túbulos longitudinales largos que
rodean todas las superficies de las
miofibrillas.
33. Liberación de iones calcio por el retículo
sarcoplásmico
■ El potencial de acción del túbulo T genera un
flujo de corriente hacia las cisternas del
retículo sarcoplásmico.
■ El cambio de voltaje es detectado por
receptores de dihidropiridina que están ligados
a canales de liberación de calcio.
■ Se provoca la apertura de los canales de
liberación de calcio que permanecen abiertos
durante unos milisegundos, con lo que se
liberan iones hacia el sarcoplasma que rodea
la miofibrillas y producen la contracción.
En el interior de los túbulos vesiculares del retículo sarcoplásmico hay un
exceso de iones calcio en concentración elevada, estos iones son liberados
cuando se produce un potencial de acción en el túbuloT adyacente.
34. Bomba de calcio para retirar los iones calcio del
líquido miofibrilar después de que se haya
producido la contracción
■ La bomba de calcio actúa
continuamente, está localizada en
las paredes del retículo
sarcoplásmico, bombea iones
calcio desde las miofibrillas de
nuevo hacia los túbulos
sarcoplásmicos
■ Esta bomba puede concentrar los
iones calcio aproximadamente
10.000 veces en el interior de los
túbulos.
■ en el interior del retículo hay la
proteína calsecuestrina, que puede
unirse a hasta 40 veces más calcio.
35. Pulso excitador de los iones calcio.
■ La concentración normal en estado de reposo (<10–7 molar) de los iones calcio es demasiado
pequeña como para producir una contracción. El complejo troponina-tropomiosina mantiene
inhibidos los filamentos de actina y el estado relajado del músculo.
■ La excitación completa del sistema del túbulo T y del retículo
sarcoplásmico libera iones de calcio suficiente como para aumentar la
concentración y producir una contracción muscular máxima.
2 × 10-4 molar, un aumento de
500 veces, que es
aproximadamente10 veces la
concentración necesaria
bomba de calcio produce de
nuevo depleción de los iones
calcio.
La duración total es
aproximadamente 1/20 de
segundo, puede variar.
Se produce la contracción
muscular
Si la contracción debe mantenerse sin interrupciones durante intervalos prolongados,
una serie continua de potenciales de acción repetidos debe iniciar una serie de pulsos de
calcio.