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- 2. INTRODUCCIÓN Las leucemias son las neoplasias malignas más frecuentes en la infancia y suponen el 31% de todos los cánceres en niños menores de 15 años. • La leucemia linfoblástica aguda (LLA) representa el 77% de los casos de leucemia infantil, • La leucemia mieloide aguda (LMA) el 11%, • la leucemia mieloide crónica (LMC) el 2-3% • la leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ) un 1-2%.
- 3. DEFINICIÓN LEUCEMIA AGUDA Se define como una transformación maligna de las células hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras, que presentan una proliferación y crecimiento incontrolado de células inmaduras que han perdido la capacidad de diferenciarse dando lugar a una clona maligna LEUCEMIA AGUDA LINFOCITICA Es una transformación maligna de las células hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras que presentan una proliferación y crecimiento incontrolado de células LINFOIDES inmaduras que han perdido la capacidad de diferenciarse. LEUCEMIA AGUDA MIELOCITICA Es una transformación maligna de las células hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras que presentan una proliferación y crecimiento incontrolado de células MIELOIDES inmaduras que han perdido la capacidad de diferenciarse.
- 6. Leucemia linfoblástica aguda LLA infantil fue el primer cáncer diseminado que pudo curarse. EPIDEMIOLOGÍA • La LLA tiene una incidencia máxima a los 2-3 años • Afecta con más frecuencia a los niños que a las niñas a cualquier edad. La enfermedad es más frecuente en niños con ciertas anomalías cromosómicas, como: • síndrome de Down, • síndrome de Bloom • ataxia-telangiectasia • anemia de Fanconi. En gemelos idénticos el riesgo de que el otro gemelo tenga leucemia si uno ya la tiene es mayor que en la población general.
- 7. ETILOGÍA En casi todos los casos se desconoce la causa de la LLA, aunque varios factores genéticos y ambientales están asociados a leucemia infantil
- 8. TRASLOCACIONES Define una leucemia mieloide crónica
- 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es frecuente • anorexia, • cansancio, • malestar general e irritabilidad, • febrícula intermitente. • Puede haber dolor óseo o articular, sobre todo en las extremidades inferiores. menos frecuente los síntomas persisten meses, pueden predominar en los huesos o las articulaciones, y puede haber tumefacción articular, el dolor óseo es intenso y puede despertar al paciente por la noche. En la exploración física se aprecia palidez, apatía, lesiones cutáneas purpúricas y petequiales o hemorragia mucosa que reflejan la insuficiencia de la médula ósea
- 11. SIGNOS Y SÍNTOMAS GPC • Síndrome anémico: Presencia de palidez y síntomas de hipoxia (fatiga, irritabilidad, astenia, adinamia, cefalea, somnolencia). • Síndrome infeccioso: Manifestado por fiebre inexplicable o procesos infecciosos persistentes o recurrentes, secundarios a neutropenia. • Síndrome purpúrico: Aparición de petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia o sangrado secundario a trombocitopenia. • Síndrome infiltrativo: Manifestado por dolor óseo o articular, adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia e infiltración a piel, retrorbitaria, parótidas, encías y testículos; formación de tumores sólidos (cloromas), masa mediastinal. • Síndrome de alteraciones metabólicas: Presencia de síndrome de Lisis Tumoral • Hepatoesplenomegalia (60-65%) • Fiebre (50-60%) • Fatiga (50-60%) • Linfadenopatia (50-55%) • Sangrado (45-50%) • Dolor osteomuscular (43%) • Cefalea (<5%)
- 12. DIAGNÓSTICO • La evaluación de pacientes con sospecha de LA debe incluir: • Biometría hemática completa con frotis de sangre periférica. • Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico). • Electrolitos séricos. • Pruebas de función hepática con deshidrogenasa láctica. • Reactantes de fase aguda (VSG, procalcitonina y proteína C reactiva). DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Este se realiza mediante el análisis morfológico, molecular y citogenético del aspirado de la MO. La presencia de al menos un 25% de blastos en la MO confirmará el diagnóstico. o 30% de blastos según la GPC.
- 13. DIAGNÓSTICO • La mayoría de los pacientes tienen anemia y trombopenia. • Es posible que los análisis de laboratorio ordinarios en sangre periférica no detecten la presencia de células leucémicas. • Muchos pacientes con LLA tienen una cifra total de leucocitos <10.000/mm3 se diagnostica mediante una evaluación de la médula ósea en la que >25% de las células son una población homogénea de linfoblastos. La evaluación inicial comprende también un análisis del LCR. Si se detectan linfoblastos y la cifra de leucocitos en el LCR es alta, existe claramente una infiltración meníngea o del SNC.
- 14. TRATAMIENTO 1. “Bajo” riesgo: LLA de estirpe celular B, edad entre 1 y 9 años, recuento leucocitario inicial <50 x 109/L y presentar la fusión TELAML1 y/o hiperdiploidia (trisomías 4, 10 y/o 17). Los pacientes que cumplen estos criterios tienen un pronóstico excelente. 2. Riesgo estándar: Las mismas características que el grupo de bajo riesgo pero sin presentar las alteraciones citogenéticas (fusión TEL-AML1 o trisomías). 3. Alto riesgo: Resto de los pacientes con LLA de estirpe B y pacientes con LLA de estirpe T. 4. Pacientes de muy alto riesgo: Este grupo lo constituyen un reducido número de pacientes, constituido principalmente por enfermos que no tienen una buena respuesta a la quimioterapia, no alcanzando la remisión completa tras la inducción o manteniendo cifras de elevadas durante el tratamiento. • Lactantes = La leucemia en el lactante (niños <1 año), por su peor pronóstico, se considera un grupo de riesgo aparte. GRUPOS DE RIESGO
- 15. 1ª FASE DE TRATAMIENTO – INDUCCIÓN A LA REMISIÓN • En esta fase se pretende erradicar más del 99% de las células leucémicas iniciales y restaurar una hematopoyesis normal y un buen estado de salud. • Consiste en quimioterapia múltiple combinada; se utilizan 4 a 8 fármacos de modo secuencial. • Con este protocolo, 98% de los pacientes consigue la remisión completa, definida por <5% de blastos en la MO y recuperación de una cifra casi normal de neutrófilos y plaquetas después de 4-5 semanas de tratamiento. • La remisión incluye también la ausencia de afectación del SNC o de afectación extramedular. Los medicamentos más utilizados en niños sin efectos mayores en la síntesis de ADN son la prednisona, la vincristina y la l-asparaginasa.
- 16. 2ª FASE – PROXILAXIS DEL SNC la profilaxis a SNC (aplicaciones IT periódicas con triple esquema: metrotexate, hidrocortisona y arabinósido-C, acompañados de radiaciones craneoespinales a las LA de alto riesgo).
- 17. 3ª FASE – INTENSIFICACIÓN • Esta fase es la administración de un tratamiento intensivo inmediatamente tras finalizar la inducción. • El objetivo es erradicar las células leucémicas residuales que han sido resistentes al tratamiento de inducción, contribuyendo con ello a disminuir el riesgo de recaída. • Los pacientes ingresan en el hospital por periodos de 4-6 días para recibir los ciclos de quimioterapia. • Posteriormente, se realiza una reinducción que consiste en la repetición del tratamiento de inducción con ligeras modificaciones a los 3 meses de adquirir la remisión completa. • Comprende fases de tratamiento agresivo (intensificación diferida) y fases de tratamiento • relativamente no tóxicas (mantenimiento intermedio). • Se utiliza quimioterapia con varios fármacos como citarabina, metotrexate, asparaginasa y vincristina.
- 18. 4ª FASE – MANTENIMIENTO • Por último, los pacientes entran en la fase de terapia de mantenimiento, que dura 2-3 años según el protocolo aplicado. • Los pacientes reciben mercaptopurina diaria y metotrexate oral semanal, por lo general con dosis intermitentes de vincristina y un corticoide. • Pocos pacientes con pronóstico especialmente malo pueden tratarse con trasplante de médula ósea durante la primera remisión.
- 19. INDICACIÓN DE ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA • Fiebre de origen desconocido. • Anemia inexplicable con índices de glóbulos rojos normales. • Bicitopenia o pancitopenia = Morfología anormal en frotis de sangre periférica. • Lesiones óseas inexplicables en las imágenes radiológicas. • Hepatoesplenomegalia en estudio. • Estadificación de neoplasia. • Evaluación de la respuesta a tratamiento y seguimiento. Sitio anatómico para la aspiración y biopsia de médula ósea: Espina ilíaca posterosuperior. Cresta ilíaca anterior en pacientes inmóviles. Cara medial de tibia en <1 año. Esternal, se reserva para casos especiales.
- 20. INDUCCION DE LA REMISIÓN PROFILAXIS AL SNC INTENSIFICACIÓN MANTENIMIENTO Vincristina Metotrexato Doxorrubicina 6-Mecaptopurina Prednisona Dexametasona Citarabina L-Asparaginasa Citarabina Metotrexato Metotrexato Ciclofosfamida Mitoxantrona
- 21. TRASPLANTE HEMATOPOYETICO • Pacientes con criterios de muy alto riesgo y aquellos que sufren una recaída tienen, en general, mala evolución si se les trata sólo con quimioterapia convencional. INDICACIONES DE TPH 1. Pacientes que no alcanzan la remisión completa tras el tratamiento de inducción. 2. Persistencia de enfermedad mínima residual tras la consolidación. 3. Hipodiploidía extrema al diagnóstico.
- 23. LEUCEMIA MIELOIDE AGUA EPIDEMIOLOGÍA La LMA supone el 11% de los casos de leucemia infantil La frecuencia relativa de LMA aumenta en la adolescencia, de modo que supone el 36% de los casos de leucemia en los niños de 15-19 años. Un subtipo, la leucemia promielocítica aguda (LPA), es más frecuente en ciertas regiones del mundo, pero la incidencia de otros subtipos es uniforme, por lo general.
- 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas y signos de LMA están relacionados con la sustitución de la médula ósea por células malignas y por la insuficiencia secundaria de la médula ósea. Los pacientes con LMA pueden presentar cualquier o todos los hallazgos asociados a insuficiencia de la médula ósea en la LLA. Signos y síntomas infrecuentes • Nódulos subcutáneos • Infiltración de a encía • Coagulopatía intravascular diseminada • Cloromas o sarcomas glanulocíticos
- 25. CLASIFICACIÓN
- 26. DIAGNÓSTICO • El análisis de las muestras de punción-aspiración o de biopsia de médula ósea de pacientes con LMA revela habitualmente las características de una médula ósea hipercelular formada por un patrón celular monofásico • La citometría de flujo y las tinciones especiales ayudan a identificar células que contienen mieloperoxidasa, lo que confirma tanto el origen mieloide de la leucemia como el diagnóstico.
- 27. PRONOSTICOY TRATAMIENTO • La quimioterapia múltiple intensiva consigue la remisión en el 85-90% de los pacientes, aproximadamente. • La terapia dirigida a marcadores genéticos puede ser efectiva • Hasta el 5% de los pacientes muere por infección o hemorragia antes de lograr la remisión. • El trasplante de médula ósea o de células madre de un hermano idéntico después de alcanzar la remisión consigue una supervivencia libre de enfermedad a largo plazo en alrededor de dos tercios de los pacientes. • La quimioterapia continua en pacientes sin un hermano donante compatible es por lo general menos efectiva que el trasplante de médula ósea, pero no obstante es curativa
- 37. BIBLIOGRAFÍA DFTB, T. (2014). Acute lymphoblastic leukaemia - presentation. Don’t Forget The Bubbles. Published. https://doi.org/10.31440/dftb.1248
- 38. FICHA DE IDENTIFICACIÓN PACIENTE FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIA DE CULIACAN AHF: MADRE DE 28 AÑOS AMA DE CASA. AP SANA, PADRE AP SANO, HERMANOS AP SANOS, NIEGAN OTRAS ENFERMEDADES HEREDOFAMILIARES A PERINATALES. PRODUCTO DE GESTA 2 EMBARAZO UNICO, CON CONTROL PRENATAL DESDE EL PRIMER MES DE EMBARAZO, INGESTA DE HEMATICOS, NACE POR CESAREA POR MACROSOMIA FETAL, PRODUCTO UNICO VIVO A TERMINO, EGRESA DE BINOMIOS APP: SIN HOSPITALIZACIONES ANTERIORES, NIEGA ENFERMEDADES DE IMPORTANCIA, QUIRURGICOS NEGADOS, CRONICO DEGENERATIVOD NEGADOS, NIEGA TRASNFUSIONES, NIEGA ALERGIAS.
- 39. PADECIMIENTO ACTUAL • PACIENTE DE 4 AÑOS DE EDAD SIN ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS DE IMPORTANCIA INICIA CON PRESENCIA DE EQUIMOSIS EN MIEMBROS INFERIORES, EDEMA PALPEBRAL, PALIDEZ DE PIEL, ASTENIA, ADINAMIA Y FIEBRE NO CUANTIFICADA, LLEVADA CON MEDICO PARTICULAR MEDICADA CON ATIBIOTICO (SE DESCONOCE CUAL) Y ESTEROIDES SIN PRESENTAR MEJORIA CLINICA, SE SOLICITA UN ABH, ENCONTRANDO PANCITOPENIA, ENVIADA A LA CONSULTA PRIVADA DE HEMATOLOGIA PEDIATRICA CIN ADENOMEGALIAS PALPABLES RETROARTICULARES DE MAS DE 1 CM, ASI COMO ADENOMEGALIAS INGUINALES, HEPATOESPLENOMEGALIA Y APARICION DE PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES, CAVIDAD ORAR CON DIENTES CAREADOS • ES INGRESADA PARA PROTOCOLO DE ESTUDIO Y TRANSFUCION DE HEMODERIVADO
- 40. LABORATORIOS • GLUCOSA 124 • CREATININA 0.4 • LEUCOCITOS 20.600 • ERITROCITOS 2.07 • HB 5.8 • HTO 17.8 • PLAQUETAS 18 • NEU TOT: 0.28 • LINOCITOS 20 • MONOCITOS 0.4 • TP 11.7 • TTP: 32
Notas do Editor
- Los casos restantes son una variedad de leucemias agudas y crónicas que no se ajustan a las definiciones clásicas de LLA, LMA, LMC o LMMJ. pueden definirse como un grupo de enfermedades neoplásicas malignas en las que anomalías genéticas en una célula hematopoyética originan una proliferación clonal disregulada de células. Enfermedad que se caracteriza por una proliferación desordenada de células inmaduras de la línea linfoide (blastos) que surgen de la célula madre en la médula ósea. El crecimiento desordenado de las células blancas en la médula ósea, bloquea el desarrollo normal de las células rojas y las plaquetas. La LLA es la neoplasia más frecuente en la infancia, constituyendo el 80% de todas las leucemias agudas de la edad pediátrica. El 25% y 19% de todos los tumores en <15 y <19 años, respectivamente, son LLA. Alcanza su mayor incidencia entre las edades de 2 a 3 años. La incidencia de LLA en pacientes de 2 a 3 años de edad es aproximadamente 4 veces mayor que entre niños <2 años y casi 10 veces mayor que entre los de 19 años de edad. La incidencia de LLA en pacientes de 2 a 3 años de edad es aproximadamente 4 veces mayor que entre niños <2 años y casi 10 veces mayor que entre los de 19 años de edad. La LLA es ligeramente más común entre los niños de raza blanca que en los de raza negra y asiáticos, y en los varones que en las niñas.
- Grupo de neoplasias malignas de los leucocitos, de causa indeterminada, capaces de infiltrar cualquier parte del sistema. Es el cáncer más común en niños y adolescentes; representa aproximadamente la 3ra parte de todos los casos de cáncer en niños <15 años y la 4ta parte de los casos de cáncer que ocurren antes de los 20 años. Las leucemias crónicas son muy raras en los niños.
- Recordando un poco de Hematopoyesis normal para entender como clasificarlas . La hematopoyesis comienza con una célula madre, que puede diferenciar en dos linaje, el linaje linfoide y el mieloide. La clave aquí para entenderlo, en cuanto mas diferenciada o madura se encuentre la célula se va a llamar crónica, entre menos madura, aguda. Es como se obtiene el nombre de Leucemia A o Leucemia C, es así que es aguda cuando esta en su fase blástica y crónica cuando esta diferenciada. Linfocitos T: timo Linfocitos B: Ganglios linfáticos: linfoma Si la proliferación esta ocurriendo en la medula ósea se va a llamar leucemia , si ocurre en las células diferenciadas es un linfoma Leucemia Aguda: afecta formas más blásticas Leucemias Crónicas afecta a formas mas maduras LLC/LCP: esto habla ue es la misma células pequemasq
- La clasificación de la LLA depende de la caracterización de las células malignas en la médula ósea para determinar la morfología, el fenotipo según los marcadores de membrana celular y las características genéticas celulares y moleculares. • La LLA presenta 3 variantes morfológicas definidas, L-1, L-2 y L-3. La diferencia entre un grupo y otro se basa en el tamaño, el grado de maduración del núcleo y la presencia de nucléolos y vacuolas. L-1 = Es la más uniforme de todas y la menos indiferenciada, con células de tamaño pequeño y escaso citoplasma. L-2 = Consiste en linfoblastos de tamaño variable, nucléolos más evidentes y menos diferenciados. L3 (tipo Burkitt) = Se distingue por células grandes, indiferenciadas, con nucléolos notorios y numerosas vacuolas que incluyen el núcleo y el citoplasma similares a las observadas en el linfoma de Burkitt. 85% de los casos de LLA son leucemias linfoblásticas agudas B. 15% son leucemias linfoblásticas T. 1% proceden de linfocitos B maduros (leucemia de Burkitt).
- Es frecuente la presencia de anorexia, cansancio, malestar general e irritabilidad, así como febrícula intermitente. Puede haber dolor óseo o articular, sobre todo en las extremidades inferiores. La naturaleza proliferativa de la enfermedad puede manifestarse por adenopatías, esplenomegalia o, con menos frecuencia, hepatomegalia. En pacientes con dolor óseo Lo que se debe de poner en contexto es que va a ser aguda, se caracterizara por presentar estos síntomas en días o semanas, Organomegalias: obstructiva, si hay un masa en el timo que,pueden obstruir el opérculo toracico. Hemograma mas frotis de sangre periférica lo que se observa en esto, la leucocitosis no es la regla, menor de 10k, pero lo que es mucho mas frecuente son las citopenias asociada por la mieloptisis, Paciente pediatrico especialmente en los primeros 10 años de vida, cuadro agudo encontramos citopenias en el hemograma y en el frotis identificamos la presencia de blastos, con una morfología anormales, se piensa a asociar a la LLA. Si uno cuantofica en y enceuntra mas del 20% es diagnostico esta confirmado
- • Cuando los resultados de un análisis de sangre periférica indican la posibilidad de leucemia, debe examinarse la médula ósea de inmediato para hacer el diagnóstico. La evaluación de pacientes con sospecha de LA debe incluir: Biometría hemática completa con frotis de sangre periférica. Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico). Electrolitos séricos. Pruebas de función hepática con deshidrogenasa láctica. Reactantes de fase aguda (VSG, procalcitonina y proteína C reactiva). • Los hallazgos en sangre periférica indicativos de insuficiencia de la médula ósea hacen sospechar un diagnóstico de LLA. La mayoría de los pacientes tienen anemia y trombopenia. Muchos pacientes con LLA tienen una cifra total de leucocitos <10.000/mm3 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO • Este se realiza mediante el análisis morfológico, molecular y citogenético del aspirado de la MO. La presencia de al menos un 25% de blastos en la MO confirmará el diagnóstico. o 30% de blastos según la GPC.
- Cuando los resultados de un análisis de sangre periférica indican la posibilidad de leucemia, debe examinarse la médula ósea de inmediato para hacer el diagnóstico. Examen del LCR siempre en toda leucemia al diagnóstico, para descartar afectación inicial del SNC. • Una radiografía de tórax inicial permitirá conocer la existencia de una masa mediastínica. • Otros estudios que se realizan al diagnóstico = Ecografía abdominal, estudio cardiológico, bioquímica sanguínea, estudio de coagulación, serologías e inmunoglobulinas.
- 2ª FASE – PROXILAXIS DEL SNC • Si no se lleva a cabo, 50 a 70% de los niños y alrededor de 30% de los adultos presentan datos clínicos de infiltración leucémica, por lo que sus posibilidades de curación disminuyen. • La pleocitosis, con >5 células/μl, y la presencia inequívoca de linfoblastos en una tinción del citocentrifugado del LCR establecen el diagnóstico. • Para completar la etapa II, y ya que los fármacos usados no penetran casi nunca la barrera hematoencefálica en cantidad suficiente, hay que administrar la quimioterapia intratecal a partir de la 1ª o 2ª semana después del diagnóstico. Ésta debe administrarse con fármacos compatibles con el tejido nervioso, como dexametasona, hidrocortisona, metotrexato o el arabinósido de citosina. Se recomienda quimioterapia intratecal cada 7 a 15 días, por 4 o 5 ocasiones, a partir del 8° día después del diagnóstico. Después cada 5 o 6 semanas durante por lo menos el 1er año del tratamiento, aunque puede extenderse a 2 o 3 años. • La radioterapia al encéfalo sólo debe aplicarse cuando se ha demostrado la infiltración leucémica.
- Con la recuperación de la hematopoyesis se inicia el tratamiento de consolidaciónque por lo general dura de dos a tres semanas. y que debe iniciarse lo antes posible después de la fase previa. El objetivo es destruir las células residuales que han superado la etapa previa, la meta se logra en el 95% de los pacientes. La consolidación es primordial para evitar recaídas y se puede llevar a cabo con medicamentos diferentes a los ya utilizados se prefiere emplear medicamentos que afectan la síntesis de ADN y que pueden destruir las células en reposo o fuera del ciclo G0 del ciclo celular, se suelen administrar altas dosis de metotrexato, con o sin 6-mercaptopurina, L-asparginasa y citarabina, o bien combinación de dexametasona, vincristina, Lasparginasa, doxorrubicina y tioguanina, con o sin ciclofosfamida.
- Conocido también como continuación de la remisión, tiene como objetivo destruir las últimas células residuales leucémicas. Se lleva a cabo con la administración de medicamentos que intervienen en la síntesis de ADN como mercaptopurina y metotrexato. Estos fármacos son tolerados adecuadamente y se administran durante dos o tres años. La recaída de la médula ósea, con o sin afección extramedular, se interpreta como mal pronóstico para los pacientes. Otros factores que indican mal pronóstico son recaída al tratamiento, remisión inicial parcial, inmunofenotipo de células T, cromosoma Filadelfia en la citogenética, aparición de células blásticas circulantes y recaída con leucocitosis
- • Indicaciones de aspirado de médula ósea (AMO): Sitio anatómico para la aspiración y biopsia de médula ósea: Espina ilíaca posterosuperior. Cresta ilíaca anterior en pacientes inmóviles. Cara medial de tibia en <1 año. Esternal, se reserva para casos especiales. Lo más difícil del diagnóstico es la clasificación con marcadores citoquímicos, citogenéticos e inmunológicos; tiene gran importancia, ya que el pronóstico y el tratamiento óptimo dependen de ello. OTROS ESTUDIOS • Examen del LCR siempre en toda leucemia al diagnóstico, para descartar afectación inicial del SNC. • Una radiografía de tórax inicial permitirá conocer la existencia de una masa mediastínica.
- Se han identificado varias anomalías cromosómicas asociadas a LMA, pero la mayoría de los pacientes no tienen factores genéticos o ambientales predisponentes. No obstante, se han identificado algunos factores de riesgo, como radiaciones ionizantes, fármacos antineoplásicos (p. ej.: alquilantes, epipodofilotoxinas), disolventes orgánicos, hemoglobinuria paroxística nocturna y algunos síndromes: síndrome de Down, anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, síndrome de Kostmann, síndrome de Shwachman-Diamond, síndrome de Blackfan-Diamond, síndrome de Li-Fraumeni y neurofibromatosis tipo 1.
- los pacientes con LMA presentan signos y síntomas infrecuentes en la LLA, como nódulos subcutáneos (sobre todo los lactantes), infiltración de la encía (sobre todo en los subtipos monocíticos), signos y hallazgos de laboratorio de coagulopatía intravascular diseminada (especialmente indicativos de LPA) y masas aisladas, denominadas cloromas o sarcomas granulocíticos. Estas masas pueden aparecer en ausencia de afectación de la médula ósea y normalmente se asocian a la translocación t(8;21). También puede haber cloromas en la órbita y en el espacio epidural