5. ARTRITIS GOTOSA

8. Su frecuencia aumenta con el grado y duración de la Hiperuricemia. Es idiopática y de origen multifactorial. Puede originar artropatía destructiva y dolorosa. La urolitiasis ocasionará insuficiencia renal. Tras ceder la inflamación, la normalización de la uricemia implica disolución de los cristales. La identificación de los cristales permite un Dx sim ple y preciso de la enfermedad.

10. Patogenia CRISTALES LIBRES Estimulación de macrófagos y sinoviocitos Mediadores humorales (C 3 ,C 5 , bradicinina, calicreina ). Liberación de mediadores inflamatorios LTB 4 , PGE 2 , histamina, FAP IL-1, IL-6, IL-8 TNF α Dolor, vasodilatación, edema, fiebre, leucocitosis, reactantes ↑ Estimulación de condrocitos Liberación de IL-8 Aflujo de neutrófilos Estimulación de los neutrófilos por los critales y mediadores solubles Liberación de LTB4, FAP, IL-1, IL-8 Proteasas lisosómicas, radicales superóxidos Mayor atracción de neutrófilos, Amplificación de la inflamación, Lesión tisular

12. Mecanismos de producción de Hiperuricemia. Los niveles ↑ 2 mecanismos:a) ↑ de síntesis o b) dism. de excreción renal.  Hiperuricemia por ↑ síntesis: - Defectos enzimáticos: ausencia de HXGFribosiltransf. ( Enfermedad de Lesch-Nyham) ↑ 5-fosfrib-pirofosfato-sintetasa. Ligados al cromosoma x. Enfermedad de Von Gierke (Glucogenosis I):gota e hi – peruricemia x ↑ síntesis de AU y ļ de la excreción.

24. Pctes que forman cálculos de AU, muestran ph persisten/ bajo------- Formación de cálculos de AU. La solubilidad aumenta + de 10 veces a un pH de 7 Mas de 100 veces a un pH de 8.