Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

1. Hospital General “Dr. Manuel Gea González” MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Mariana Paulina Escalona León
World COPD Day
2012 will take place
on November
14 around the
theme “It’s Not Too
Late.” GOLD

2. Cronograma
• Definición
• Epidemiologia
• Factores de Riesgo
• Fisiopatología
• Cuadro Clínico
• Diagnostico
• Clasificación
• Pronostico
• Tratamiento
• Minicaso Clínico

3. EPOC
• Enfermedad tratable, prevenible y parcialmente
reversible que se caracteriza por una:
Limitación progresiva del flujo aéreo documentada
por espirómetria que condiciona hipoxemia, causada
por inflamación de la vía respiratoria y del
parénquima pulmonar.
Cotton D, Taichman D, Williams S. In the Clinic. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ann Intern Med. 2011 Apr
5; 154 (7): ITC1-15.
Obstrucción bronquial y
destrucción del parénquima
pulmonar (en los casos de
enfisema).

4. Se divide en:
ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICA
Dilatación/Destrucción
de parénquima
(DEF. ANATOMPATOLOGICA)
Tos productiva por más de 3
meses al año, al menos
durante 2 años consecutivos
(DEF. CLINICA)
James C. Hogg et alt, The Nature of Small-Airway Obstruction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, NEJM
2004; 350; 26

5. EPIDEMIOLOGIA
• Personas mayores de 45 años.
• La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en
sujetos mayores de 50 años.
• En México, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-
mortalidad anual.
• Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad
a nivel mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o.
• Estudios recientes muestran que la prevalencia es igual entre
hombres y mujeres.
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010

6. “En México este
padecimiento afecta a 12
millones de personas y el
tabaquismo es una de sus
múltiples causas” 2010
INEGI. Estadísticas vitales, 2010.

7. Causas de defunción, principales causas de
mortalidad, 2008
INEGI. Estadísticas vitales, 2010.

8. FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo (edad inicio, paquetes/año,
habito actual).
• Tabaquismo Pasivo.
• Factores Ocupacionales (biomasa).
• Exposición a humo de leña.
• Contaminación atmosférica
• Déficit de alfa-1-antitripsina.
• Hiperractividad Bronquial*
• Infecciones respiratorias graves *
• Edad, Sexo y estado socioeconómico.
• Crecimiento y Desarrollo Pulmonar.
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010

9. Distribuciones del volumen espiratorio forzado en 1 s en una muestra de la
población general estratificada según el numero de cajetillas/año
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Fumar constituye el
principal factor
ambiental de riesgo

10. Factores de Riesgo: HUMO DE TABACO
• Primer factor de riesgo
• Contiene aprox. 4000 sustancia diferentes:
– Mínimo 40 son potencialmente cancerigenas
• NITROSUREAS
• BENZOPIRENO

11. Índice Tabáquico
Índice tabáquico=Nº cigarrillos día X Nº años /20
>10 paquetes/años: EPOC
> 20 paquetes/años: Cáncer de pulmón.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

12. Consideraciones Genéticas
• Fumar constituye el principal
factor de riesgo ambiental pero la
aparición de obstrucción del flujo
de aire es muy variable entre los
fumadores.
• Factor de origen genético que se
ha demostrado es el déficit
marcado de antitripsina α 1.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

13. FISIOPATOLOGÍA
INER, CLÍNICA DE EPOC, 2010
Agresión del
epitelio pulmonar
Elastasas antitripsina α 1 ↓
EXPOSICIÓN A
PARTÍCULAS
NOCIVAS Y
GASES.
Inflamación
Crónica
Estrés oxidativo, desbalance
de proteinasas y
antiproteasas

14. Fisiopatogenia
• La alfa1-antitripsina es un inhibidor de
proteasa sérico, su déficit condiciona mayor
susceptibilidad a la actividad de elastasa.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

15. • Centroacinar: se localiza en campos superiores del
pulmón y se relaciona con el tabaco.
• Panacinar: Localización inferior y se relaciona con el
déficit de antitripsina α 1 ↓.
• Paraseptal: Localización distal con afección de tabiques
alveolares, ductos alveolares y alveolos, afecta los
campos pulmonares superiores a nivel subpleural y se
presenta en jóvenes con neumotórax espontáneos por
rotura de bulas apicales.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Según la zona del acino que se afecte se clasifica en:

16. Fisiopatogenia de Bronquitis Crónica
• Humo de tabaco u otros contaminantes
IRRITACIÓN
• Inflamación
• Hiperplasia e hipertrofia de cel. caliciformes
con aumento de producción de moco y
limitación del barrido ciliar e hipertrofia de
musculo liso que favorece la hiperreactivad.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

17. Cambios que encontraremos
• Limitación del flujo de aire y atrapamiento de
aire.
• Trastornos en la relación ventilación-
perfusión.
• Anormalidades en el intercambio de gases
• Hipersecrecion de moco
• Hipertensión Pulmonar
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.

18. EPOC
TOS
Producción
de esputo DISNEA
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicIna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Cuadro Inicial
Obstrucción es un
proceso gradual
Cada vez más
intensa con el
ejercicio
Meses o Años

19. Disnea
•Ejercicio
•Falta de aire a “boqueadas”
•Interrogar actividades diarias.
Actividad que se realiza
con la parte superior del
cuerpo es especialmente
difícil
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

20. Progresión de la enfermedad
EF Normal Signos
de Tabaquismo (+)
Prolongación de la
fase espiratoria y
sibilancias
Signos de
hiperinsuflaciòn
“Tórax en tonel“
Disminución de la
excursión del
diafragma
(percusión)
Obstrucción muy
intensa:
Empleo de
músculos
accesorios,
clásica postura de
“Tripode”
Cianosis en los
labios y los lechos
ungueales.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

21. No Fumar
…Razones para dejar de fumar sobran

22. Clínica
American Thoracic Society. Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary
disease (COP) and asthma. Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 225-245.

23. En fases avanzadas:
Consunción generalizada con
reducción de peso notable,
disminución de la masa de ambos
músculos temporales y perdida
difusa de tejido subcutáneo.
↓ Ingesta de
Alimentos
Mayores niveles de citocinas
proinflamatorias (TNF-alfa)
Mal Pronostico
Signo de Hoover:
Desplazamiento de la parrilla
costal hacia adentro durante
la inspiración
Datos de insuficiencia
manifiesta de la mitad
derecha del corazón
Cor Pulmonale
Acropatia
(hipocratismo digital)
No es un signo de
EPOC  CANCER
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

24. DIAGNOSTICO
Disnea y/o Tos crónica y/o Expectoración
+
Historia de exposición a:
Humo de tabaco
Polvo o químico laborales Descartar EPOC
Humo de biomasa. Espirómetria
+
Edad > 40 años
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

25. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.

26. DIAGNOSTICO
• ANTECEDENTES
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
• DATOS RADIOLÓGICOS
• ESTUDIOS DE LABORATORIO
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

27. Espirometria

28. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011,
GOLD.

29. Diagnostico
• Realizar una espirometrÌa basal y una prueba
posbroncodilatador.
• Limitación al flujo aéreo escasamente reversible con
disminución de VEF1 y CVF así como del índice VEF1/CVF.
• CRITERIO DIAGNOSTICO: Espirometrìa posbroncodilatador
con un relación de FEV1/FVC <0.70
• Tras la administración de un broncodilatador no habrá
dilatación bronquial o reversibilidad (aumento de la VEF
superior a 200ml o en un 12%)  no esta recomendado.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas; 2012.
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

30. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

31. CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA
GRAVEDAD DE LA EPOC
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

32. Radiografía de Tórax
• Horizontalizacion de costillas y
aplanamiento diafragmático.
• Hiperinsuflacion de ambos campos
pulmonares (aumento de radio
lucidez).
• Zonas de oligohemia.
• Bullas.
• “La presencia clara de
hiperinsuflacion con
hipovascularizacion periférica son
signos muy específicos de enfisema”.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

33. TC
• Método diagnostico definitivo
• Áreas de destrucción del parénquima
pulmonar.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

34. Laboratorios
• Determinación sérica de alfa-1 antitripsina a
pacientes con EPOC menores a 50 años.
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

35. Pronostico
• El índice más fiable es la FEV1
• Habito Tabáquico
• IMC < 21 kg/m2  Mortalidad
• Datos de enfermedad avanzada
• Índice BODE
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

36. Por cada ↑ 1 punto la tasa
de riesgo de muerte resp.
es de 1.62 y de 1.34 para la
mort. por cualquier causa

37. Tratamiento
• EPOC Estable
• EPOC Exacerbación
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

38. Tratamiento: EPOC ESTABLE
• Tratamiento Ambulatorio
– Interrupción del tabaquismo
• Reduce el deterioro de la función pulmonar.
• Tratamiento farmacológico:
– Sustitución de nicotina (parches, goma de mascar, aerosol nasal o inhalador oral)
– Bupropion oral 150 mg c/12h después de iniciar con 150 mg diarios durante 3 días.
– Vareniclina agonista parcial de los receptores nicotinicos.
– Tratamiento no farmacológico
• Rehabilitación pulmonar.
• Vacunas: influenza y antineumocòcica.
– Broncodilatadores
• Reducen sintomas
• Agonistas adrenergicos beta de accion corta y prolongada, los anticolinergicos de accion corta y
prolongada y los derivados de la teofilina
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

39. Tratamiento: EPOC ESTABLE
– Corticoesteroides VO
• NO se recomienda administarlos sistemicament de manera prolongada:
Osteoporisis, aumento de peso, cataratas, DM, etc.
– Corticoesteroides Inhalados
– Oxigeno
• Reduce los síntomas y mejora la supervivencia en los pacientes
con EPOC e hipoxemia crónica.
– Opciones quirúrgicas para EPOC:
• Reducción del volumen pulmonar  disminuye mortalidad y
mejora la función pulmonar.
• Trasplante pulmonar.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

40. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

41. Tratamiento recomendado según la
escala GOLD
Tratamiento I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy Grave
Disminución de
factores d riesgo
Si si si Si
Vacunación
contra influenza
Si si si si
Broncodilatadores
de acción corta
SI / De rescate* De rescate De rescate De rescate
Broncodilatadores
de acción
prolongada
No si si si
Esteroide
Inhalado
No No Si Si
Oxigeno > 15h al
día y considerar
cirugía
No No No Si
BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.
*Alternativa: Teofilina

42. BV Acosta, BB León, LE Quintanar et al. Manual del Médico Interno de Pregrado. 1ra ed. México: Intersistemas;
2012.

43. Exacerbación
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

44. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

45. Exacerbaciones
• Precipitadas por múltiples factores:
– INFECCIONES (VIRALES/BACTERIANAS 50%)
– CONTAMINACION DEL AIRE
– CAUSA NO INDENTIFICADA (1/3)
• Exacerbador Frecuente: 2 o más
exacerbaciones por año
Algunos
pacientes son
más
susceptibles
que otros
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

46. Exacerbación
Diagnostico  Clínico
Cambio de Sintomatología:
Diferente del Aumento de Disnea
día a día Tos
Cambios en la Producción
de Esputo
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

47. Exacerbaciones
• Anamnesis:
– Grado de disnea
– Fiebre
– Características de Esputo
– Síntomas concurrentes
• Nausea, vomito, diarrea, mialgias y escalofríos.
• Preguntar por exacerbaciones previas.
• Exploración física: Estado mental, Taquicardia, taquipnea, uso
de músculos accesorios, movimientos paradójicos en la pared
abdominal, signos de cianosis , habla, etc.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

48. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

49. Evaluar la severidad
• Oximetría de pulso: Monitorizar y
ajustar oxigenoterapia.
• Gasometría:
– Evaluar falla respiratoria  PaO2 < 60mmHg y PaCO2 >50 mmHg
– Vigilar el estado acido base
• Radiografía de Tórax:
– Diagnostico diferencial/ Comorbilidades.
• Estudio de Esputo
• QS: Electrolitos, Hiperglucemia  Asociados con las
exacerbaciones.
• BH: Policitemia, Hto > 55%, anemia o leucocitosis.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
Espirometria
NO esta
recomendada

50. Metas del Tratamiento
• Minimizar el impacto
• Prevenir el desarrollo de exacerbaciones
subsecuentes.
• INCLUYE:
1. BRONCODILATADORES
2. CORTICOESTEROIDES
3. ANTIBIOTICOS
Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.
80%
Ambulatorio

51. Tratamiento: Exacerbaciones
• CONTEMPLAR LA NECESIDAD DE HOSPITALIZAR AL
PACIENTE.
– Broncodilatadores: Acción corta se prefieren los agonistas
β2 de acción corta con o sin ACAP o ACAC.
– Glucocorticoides: Acortan el periodo de recuperación
• Prednisona 30 a 40 mg diario por 10 a 14 días.
– Antibioticos (Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus
Influenzae y Moraxella Catarrhalis)
• Empírico: Amoxicilina/Clavulanato, Macrolidos, Tetracicilinas
• 5 a 10 días
– Oxigeno
• Meta mantener la SaO2 igual o mayor 88 y 92%
– Valorar Soporte Ventilatorio.
Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.

52. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2011, GOLD.

53. • Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de
ser fumador de más de 15 años. Acude al medico con
dificultad respiratorio desde hace más de 3 meses,
acompañada con expectoración crónica.
• Al examen físico se encuentra aumento del diámetro AP del
tórax, taquipnea en reposo, murmullo vesicular disminuido y
el tiempo espiratorio prolongado.
• ¿Cuál seria su sospecha diagnostica?
• ¿Cuál seria su próximo paso a seguir?

54. • En la espirometrìa se observa una alteración
ventilatoria obstructiva con disminución de la
VEF1 y del cociente VEF1/FVC.
– Espirometria: un relación de FEV1/FVC <0.70 con
VEF1 70% ¿Qué clasificación recibe de acuerdo a la
GOLD?
• Rx de Tórax: Hiperinsuflaciòn, oligohemia y
presencia de bulas.
• ¿Qué tratamiento recomendarías?