status convulsivo pa Rs

1. ESTATUS CONVULSIVO

2. DEFINICION
CONVULSION UNICA QUE NO REMITE Y QUE DURA MAS DE 5 MINUTOS
O MULTIPLES CONVULSIONES SIN UN RETORNO INTERICTAL AL ESTADO
CLINICO INICIAL.
SE DEBE COMENZAR TRATAMIENTO EN LOS 5 PRIMEROS MINUTOS.
SI EL EC CONTINUA MAS ALLA DE LOS 30 MINUTOSPUEDE OCURRIR
LESIONES A LARGO PLAZO QUE INCUYEN LESION NEURONAL,
ALTERACION DE LA REDES NEURONALES Y MUERTE NEURONAL.

3. DEFINICIÓN
DEFINICIÓN CONCEPTUAL
DEFINICIÓN OPERACIONAL
Ataque epiléptico
único que persiste por
un tiempo prolongado
(30 minutos).
Serie de crisis que se
repiten y no existe
recuperación completa
de la consciencia entre
las mismas.
Falla de los mecanismos responsables
de la terminación de las convulsiones o
del inicio de mecanismos que
conducen a convulsiones
anormalmente prolongadas
(después del punto de tiempo t1).
Una condición que puede tener
consecuencias a largo plazo (después
del punto de tiempo t2)  muerte
neuronal, lesión neuronal y alteración
de las redes neuronales.
ILAE 2015

4. DEFINICIÓN OPERACIONAL
• El uso de esta definición permite
un tratamiento temprano
(comenzando en 5-10 min) que
permitan disminuir la
morbimortalidad asociada.
Esta nueva definición conceptual tiene 2 dimensiones
operacionales:
para prevenir consecuencias a largo plazo.

5. Meningoencefalitis Hemorragia
cerebral Alt electolítica
Hipoglucemia
Intox. / drogas
benigna Potencialmente grave
RECURRENTE
EPILEPSIA
Crisis:
-febril
-parainfecciosa
ÚNICA
CRISIS CEREBRAL
CRISIS NO EPILÉPTICA (TPNE)
CRISIS EPILÉPTICA
ANÓXICA PSICOGENA OTRAS
CRISIS ESPONTÁNEA
CRISIS AGUDA
SINTOMÁTICA O
PROVOCADA
10% TPNE
1-1.5%
epilepsia
3-4% Crisis febriles

7. FISIOPATOLOGIA
GLUTAMATO
Neurotransmisor excitador
(receptores AMPA,NMDA)
GABA
Neurotransmisor inhibidor
(Receptor GABA A)
INHIBIDORES
EXCITADORES
Antiepilépticos, EMC - Pediatría 1 Volume 49 > n◦1 > marzo 2014
(Excesiva)
(Ineficaz)
Falla de los mecanismos normales que limitan la
propagación y la recurrencia de las convulsiones aisladas.

8. FISIOPATOLOGIA
La hiperactividad de los
receptores
glutaminérgicos genera
aumento de los niveles
de calcio intracelular y
provoca necrosis,
lesiones o apoptosis
celular.
Antiepilépticos, EMC - Pediatría 1 Volume 49 > n◦1 > marzo 2014
Pérdida neuronal
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS ASOCIADOS
Descarga simpática: taquicardia,
hipotensión, hiperglucemia. Si
persiste hipoxia, hipercapnea,
acidosis respiratoria--> Acidosis
lactica, rabdomiolisis,
Hiperkalemia, hipertermina,
hipoglucemia
Corteza cerebelosa,
hipocampo, capa 3 y 4
de corteza cerebral

9. ETIOLOGÍA
Malformación del SNC,
cromosomopatía, TEC o
agresión previa del SNC.
• Infecciosas
• Metabólica
• Tóxicos
• Trauma
• Accidente vascular cerebral
Infección respiratoria de
vías alta, otitis media
aguda.
Se deben excluir otras
causas infecciosas.
EE sintomático
agudo
EE sintomático
remoto
Febril
EE provocadas por una
enfermedad febril,
excluyendo infecciones
directas del SNC.
EE que ocurre durante una
enfermedad aguda que afecta
al SNC (encefalopatía aguda).
EE que ocurre en un
paciente con historia previa
de patología del SNC
(encefalopatía crónica).

10. 10 – 30 min
EE Establecido
EEG
Superrefractario
EEG PRECOZ EE Refractario
ETAPAS DEL ESTATUS CONVULSIVO.
5-10 min
• 30-60 min
• Persiste a pesar de un
adecuado tratamiento
con dos o tres tipos de
Anticonvulsivantes Continúa más de 24
horas a pesar del
tratamiento con
fármacos
anestésicos.

11. MANEJO: OBJETIVOS
 FINALIZAR LA CRISIS Y PREVENIR LA
LESION CEREBRAL.
 Prevención de la recurrencia.
• Identificar y tratar las causas de SE que
amenazan la vida: trauma, sepsis,
meningitis, encefalitis o lesión cerebral
estructural.
 Establecer y mantener
vías respiratorias,
respiración y circulación
adecuadas