Descripción del proceso inflamatorio y su función. Clasificación de la inflamación,signos cardinales de la inflamación. Agentes capaces de desencadenar inflamación en nuestro organismo.

1. INFLAMACIÓN
Dr. José Noé Argueta Flores.

2. INFLAMACION
• Es una respuesta protectora cuya intención
es eliminar la causa inicial de la lesión celular,
así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión inicial.
• Cumple su función protectora neutralizando,
diluyendo o destruyendo los agentes
perjudiciales y da inicio los procesos de
curación y reparación.

3. • Sin inflamación las
infecciones pasarían
desapercibidas y aunque
protectora, la inflamación
posteriormente puede
provocar daño por el
proceso inflamatorio,
porque los componentes
liberados que matan a los
microorganismos pueden
lesionar también tejidos
sanos.
• Esto se da cuando la
lesión es intensa,
prolongada o
inapropiada.

4. INFLAMACIÓN
AGUDA CRONICA
Tiene un comienzo rápido y
corta duración que va de
pocos minutos a varios
días, y se caracteriza por
exudado de líquido y
proteínas plasmáticas y
acumulación de leucocitos
polimorfonucleares.
Puede ser más insidiosa,
tiene mayor duración (de
días a años) hay aflujo de
linfocitos y macrófagos con
proliferación vascular y
fibrosis (cicatrización)

5. • Los signos cardinales de la inflamación son
consecuencia de cambios vasculares y del
reclutamiento:
• Calor
• Rubor
• Edema
• Dolor
• Adicionalmente se presenta pérdida de la
función

6. Inflamación aguda
Es una respuesta rápida
a un agente lesivo,
microrganismo y a otras
sustancias extrañas que
está diseñada para
liberar leucocitos y
proteínas plasmáticas
en los sitios de la lesión.
Tiene 2 componentes
principales:
• 1- Cambios vasculares
• 2- Cambios celulares

7. Estímulos para la inflamación aguda
• Las reacciones inflamatorias agudas pueden
ser desencadenadas por varios estímulos:
- Infecciones
- Traumatismos y los agentes físicos y químicos.
- Necrosis tisular
- Cuerpo extraños
- Reacciones inmunitarias

8. Infecciones
• BACTERIAS PARÁSITOS VIRUS
• HONGOS

9. Traumatismos y los agentes físicos y
químicos.
• CONTUSAS PENETRANTES RADIACIÓN
QUEMADURAS QUIMICAS CONGELAMIENTO

10. Necrosis tisular
• ISQUEMIA ISQUEMIA
CARDIACA CEREBRAL

11. Cuerpo extraños
ASTILLAS TIERRA
SUTURAS

12. Reacciones inmunitarias
•
• AMBIENTALES
• SISTÉMICAS
•

13. INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES:
- Cambios en el calibre y el flujo vascular: es la
causa del enrojecimiento (eritema) y calor.
- Aumento de la permeabilidad vascular: salida de
líquidos vasculares a los tejidos (trasudado) y
líquido rico en proteínas (exudado).
La acumulación de líquido en los espacios
extravasculares recibe el nombre de EDEMA.

15. INFLAMACION AGUDA
Cambios celulares
• Reclutamiento y
activación de los
leucocitos: estos
ingieren los agentes
causales, destruyen las
bacterias y eliminan el
tejido necrótico y las
sustancias extrañas.

16. Desenlaces de la inflamación aguda
1- Resolución
2- Progresión a
inflamación
crónica
3-Cicatrización
o fibrosis
No ha habido daño
tisular o este es
mínimo y el
organismo es capaz de
sustituir cualquier
célula lesionada.
Si no se elimina
el agente causal.
Es la consecuencia de
la destrucción tisular
sustancial o cuando se
produce inflamación
en tejidos que no
regenera.

17. INFLAMACION CRONICA
• Es una inflamación de duración prolongada (de
semanas a meses y años) en la que la inflamación
activa, la lesión tisular y la cicatrización ocurren
simultáneamente.
Se caracteriza por:
• 1- Infiltrados con células mononucleares.
• 2- Destrucción tisular
• 3- Reparación, que implica angiogénesis
(proliferación de nuevos vasos) y fibrosis

18. Situaciones en que surge la
inflamación crónica
• Infecciones persistentes
• Enfermedades inflamatorias mediadas por
respuesta inmunitaria
• Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos

19. Células de la inflamación crónica
• Macrófagos: son células tisulares derivadas de
los monocitos, se hallan diseminados de modo
difuso en todo el organismo (células de
Kupfer, histiocitos, células microgliales,
macrófagos alveolares).
• Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y
células cebadas.

20. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
• Las citocinas, TNF, IL-1 e IL-6 son los mediadores más
importante de los efectos sistémicos de la inflamación,
denominados colectivamente como reacción de fase
aguda. Estas citocinas son producidas por los leucitos en
respuesta a una infección, respuesta inmunitaria, etc.
La reacción de fase aguda consta de:
• Fiebre
• Concentración plasmática elevada de proteínas
• Leucocitosis
• Aumento de la frecuencia cardiaca e hipertensión arterial
• Anorexia, somnolencia y malestar.

21. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Mediadores derivados de
las células (locales)
Derivados de proteínas
plasmáticas (sistémicos)
- Aminas vasoactivas: histamina y
serotonina.
- Metabolitos del ácido
araquidónico: prostaglandinas,
leucotrienos y lipoxinas.
- Factor activador de plaquetas
- Citocinas
Factor de necrosis tumoral (TNF)
e interleucina – 1
- Quimiocinas
Complemento: C1 – C9
Proteínas de la coagulación :
factor XII activadi
Cininas: bradicininas