TBC renal, ureteral, vesical, testicular, epididimo, prostática, peniana y uretral. Cirugía II- UPAO 2015-2

1. Tuberculosis
urogenital
LIZZY STEPHANY CHÁVEZ ABANTO

2.  OMS 1/3 de la población mundial esta infectada por Mycobacterium Tuberculosis
 Aparecen 8-10 millones de casos nuevos de TBC en actividad por año (OMS 1997)
 En EE.UU la cantidad de casos notificados declino anualmente hasta 1985 cuando se revirtió la tendencia en forma
significativa.
 La interacción entre infección de VIH y TB también a sido un obstáculo importante para el control de TB.
 La TB es la infección oportunista mas común de pacientes con SIDA.
 La probabilidad de que una persona infectada por VIH con infección previa por M. Tuberculosis desarrolle TBC
activa es del 10% por año.
 Un huésped normal sin infección por VIH e infección previa por M. Tuberculosis tendrá una probabilidad de 5-10%
durante toda su vida de desarrollar TB activa.
 En 1999 en la ciudad de New York el 1,2% de los pacientes tenían infección del aparato genitourinario como sitio
primario de la enfermedad.

3. El riñón es el
órgano primario
infectado
Sitios primarios de infección
hematógena:
- Epidídimo  Varones
- Trompas de Falopio  mujeres

4. Polaquiuria
indolora
Piuria 10%
Urgencia
urinaria
Hematuria:
Microscópica 50%
Macroscópica 20%
Raro dolor
suprapúbico
Raro Hematoespermia

5. • Causada por la activación de una infección previa adquirida por Vía hematógena.
• Se desarrollan granulomas caseosos.
• El curso de la infección depende de la virulencia del microorganismo y de la resistencia del
huésped.
• El proceso de curación produce tejido fibroso y depósitos de sales de calcio, por lo que se forman
las lesiones calcificadas.
• También pueden producirse necrosis papilar y estenosis calicial o de unión pieloureteral.
Suele desarrollarse HIPERTENSIÓN como
complicación de TB unilateral grave, con
disminución del flujo sanguíneo renal.

6. El compromiso ureteral por TB siempre es una extensión de la ENFERMEDAD RENAL
y produce FIBROSIS Y ESTENOSIS.
El sitio afectado con mayor frecuencia es la unión ureterovesical. (UUV).
En pocas ocasiones esta afectado todo el uréter.
En estos pacientes el compromiso renal es extenso y los riñones no funcionan y
están calcificados.
La estenosis de la UUV tienen <5cm de longitud y el área de fibrosis esa localizada.

7. Siempre son secundarias a TB renal.
Las formas mas tempranas de infección comienzan alrededor u otro orificio ureteral,
que se inflama y se torna edematoso.
Las úlceras tuberculosas son poco comunes pero pueden aparecer en cualquier
localización vesical.
Si la enfermedad progresa puede desarrollarse FIBROSIS y RETRACCION DE LA PARED
VESICAL, el orificio ureteral puede adquirir el clásico aspecto de “HOYO DE GOLF”.

9. Síntoma de
presentación
infrecuente
hemospermia
Esta localización
de la
enfermedad se
debe considerar
En pacientes con
episodios reiterados
de hemospermia
como único signo
Aunque no haya
evidencia de TB
genitourinaria
Casi siempre es
secundaria a una
infección del epidídimo
por extensión directa

10. Puede ser la primera y la
única manifestación de
una TB genitourinaria
Inflamación escrotal.
40% de los casos se afecta
solo el epidídimo
Afecta a varones jóvenes
sexualmente activos y de
ellos (70%) tienen
antecedentes de TB
Casi siempre es
secundaria
Esterilidad como forma de
presentación por
cicatrización del epidídimo
o de obstrucciones de los
vasos
TUBERCULOSIS DEL EPIDIDIMO

11. Presentación rara
VIA DE
DISEMINACION
: HEMATOGENA
Hallazgo
anatomopatologico
posterior a una cirugía de
próstata
La cavitación puede
producir fistula
perineal
TUBERCULOSIS PROSTATICA

12. • Manifestación poco frecuente de la enfermedad
junto con la TB uretral
• Ulcera del glande que puede progresar a una
cavernositis tuberculosa que afecta la uretra
• Complicación de una circuncisión
Tuberculosis
peniana
• Diseminación de algún otro foco del tracto
urogenital
• En fase aguda hay secreción uretral con
compromiso de epidídimo , próstata y otros órganos
• Puede producir estenosis uretral
Tuberculosis
uretral

13. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS

14. LABORATORIO
• El diagnóstico se confirma por la presencia de M. tuberculosis en la orina, por medio de la coloración del
ZiehlNielsen (Hay que tener en cuenta que el bacilo del es gram - y los bacilos atípicos son positivos a
esta coloración)
En el examen de orina se constata
• Albuminuria
• Hematuria
• pH ácido o alcalino
• Cilindruria
• En grados avanzados de daño renal con
insuficiencia, isostenuria, hipostenuria y Piuria
muy importante
En pruebas mas costosas:
ADN positivo mayor de 45 U/L (Enzima Adenina de Amilasa), y recuento celular
mononuclear positivo (80 a 90%), PCR

15. RADIOLOGÍA
La urografía excretora es la más importante, Se
puede buscar calcificaciones
La placa simple del abdomen mostrará
sombras radio-opacas correspondientes a
litiasis coincidente con la tuberculosis, las
calcificaciones características, la imagen del
riñón denota la presencia de ganglios
mesentéricos calcificados
Se puede encontrar aumento de la silueta
renal con bordes irregulares, agrandados o
pequeños; la presencia de lesiones óseas en la
columna (Mal de Pott)
La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, espástica, fibrosa, rígida, con
capacidad muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa debida a la
fibroesclerosis propia de la enfermedad.

16. INMUNOLOGIA E HISTOLOGÍA
• Las reacciones fuertemente positivas de la prueba de tuberculina estándar (más de 10 mm) confirman
el diagnóstico en los niños o si existía duda en los adultos.
 Es necesario el estudio
histológico de la pieza
operatoria de los
pacientes sometidos a
cirugía para confirmar
el diagnóstico

17. ENDOSCOPIA
• Se realizará como parte de una pielografía ascendente o
en los casos sospechosos de tuberculosis. Las lesiones
vesicales incipientes se sitúan en los alrededores del
meato ureteral y consisten en muy pequeños abscesos
submucosos del tamaño de la cabeza de un alfiler, de
color amarillo y rodeados por un halo rojizo; en estadios
más avanzados, varios de ellos pueden confluir, forman
abscesos, se necrosan y producen la clásica úlcera
tuberculosa.

18. TRATAMIENTO

19. MEDICO
• La piedra angular de la terapia antituberculosa es el enfoque MULTIFARMACOLOGICO, con el fin de
disminuir la duración del tratamiento y la probabilidad de desarrollo de microorganismos resistentes
a los fármacos.
• En la actualidad, la implementación de regímenes de 6 MESES es eficaz para la mayoría de formas de
la TBC, incluida la genitourinaria.
• El factor común en estos regímenes de 6 meses es el uso inicial de RIFAMPICINA, INH,
PIRAZIMANIDA Y ETAMBUTOL

20. • Todos los fármacos se administran en dosis única diaria y se pueden ingerir juntos por la noche, con
leche o sin ella, buscando la mejor forma de lograr la máxima tolerancia del paciente.
• Varios aspectos de la TBC GENITOURINARIA determinan que esta enfermedad tenga muy buena
respuesta a la terapéutica con cursos cortos de fármacos.
1. La cantidad de microorganismos que se relaciona con la forma renal de la TB es menor
que la de forma pulmonar.
2. En la orina se obtienen concentraciones altas de INH, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA Y
ESTREPTOMICINA
3. La INH Y LA RIFAMPICINA llegan libremente a las cavitaciones renales en concentraciones
altas
4. Todos estos fármacos alcanzan niveles adecuados en riñones, uréteres, vejiga y próstata.

21. • La TBC multirresistente emergió como un problema importante de salud publica en la década
pasada. Los factores de riesgo incluyen:
1. Tratamientos previos
2. Residencia en países con altas tasas de TBC multirresistente.
• Los regímenes terapéuticos para los pacientes con TBC multiresistente se deben diseñar de acuerdo
con la sensibilidad del microorganismo y se deben continuar durante 18 a 24 meses, o 12 a 18
meses después de que los cultivos salgan negativos.

22. ISONIAZIDA • Es muy activa contra M. tuberculosis y en altas concentraciones es bactericida.
• Inhibe la síntesis de ácidos micolicos de M. tuberculosis porque afecta a la enzima
micolasa sintetasa, que es exclusiva de las micobacterias.
• Tiene amplia distribución en el organismo, y en los tejidos alcanza niveles similares a los
séricos.
• En la insuficiencia renal no es necesaria reducir la dosis, pero en la insuficiencia hepática
si.
RIFAMPICINA • Actúa por inhibición de la síntesis del RNA bacteriano, al inhibir la RNA polimerasa dirigida
por el DNA de las bacterias sensibles.
• Es liposoluble, ingresa en los macrófagos.
• Se excreta por la orina.
ESTREPTOMICINA • Interfiere con la síntesis de proteínas bacterianas por su capacidad para unirse a una o
varias proteínas particulares de la unidad 30S de los ribosomas bacterianos, por lo que se
producen proteínas defectuosas .
• Atraviesa las paredes de los abscesos tuberculosos y alcanza en ello concentraciones letales.
PIRAZINAMIDA • Es un derivado de la nicotinamida
• El mecanismo de acciones incluye la inhibición de la acido graso sintetasa I del M.
tuberculosis
ETAMBUTOL • Este antibiótico es activo contra cepas de M. tuberculosis resistentes a INH y otros fármacos
antituberculosos de uso común.
• Se absorbe bien tras la administración por VO y cerca del 80% se excreta por la orina.
• Mecanismo de acción: Ingresa a la célula e inhibe la síntesis de la pared celular
micobacteriana

23. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

24. NEFRECTOMIA
 Paciente sintomático, con dolor, formación de fistulas, hematuria o HTA.
 Cuando se requiere esta indicado: Intervención Abierta
NEFRECTOMIA PARCIAL
INDICACIONES:
 Lesión localizada que contiene calcificaciones y que no responde después de 6
semanas de tratamiento farmacológico.
 Zona de calcificación que aumenta de tamaño lentamente y que implica riesgo de destrucción
de todo el riñón.

25. DRENAJE DE ABSCESOS
Actualmente se utiliza técnicas mínimamente invasivas.
Permite el cultivo del contenido para aislar microorganismos.
EPIDIDIMECTOMIA
PRINCIPAL INDICACIÓN: Absceso que no responde a los fármacos antituberculosos.
Otra indicación: tumefacción firme que permanece sin cambios o aumenta lentamente de tamaño a
pesar del uso de antibióticos.
Se debe realizar a través de una incisión en el escroto.
Primero se reseca la cola, luego el cuerpo y al último la cabeza.

26. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA
Estenosis Ureteral
Localización más común de la estenosis por TBC: Unión Ureterovesical.
Se da en el 9 %
Etapa: Aguda: Colocación de un catéter doble J o de un catéter de nefrostomia percutánea.
Reimplantación quirúrgica o la dilatación

27. Citoplastía de Ampliación
En: Polaquiuria intolerable, acompañado de dolor, necesidad imperiosa de orinar y hematuria.
OBJETIVO: Ampliar la capacidad vesical y a su vez tratar de conservar la mayor cantidad posible de
vejiga.
Puede usarse: íleon, estómago , colon
Citoplastía de Ampliación
INDICACIONES:
 Antecedentes de alteraciones psiquiátricas
 Enuresis no relacionada con pequeña capacidad vesical
 Síntomas diurnos intolerables con incontinencia que no responde a fármacos o a la
dilatación vesical