1. Cursada de medicina interna
Htal municipal Dr. Eduardo Wilde
Dra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena

2.  Inflamacion aguda del pancreas, que
cursa con dolor abdominal y elevacion de
las emzimas pancreaticas en suero
 Incluye desde casos leves y autolimitados
hasta otros con fallo multiorganico

3.  Leve
 Minima inflamacion sistemica
 No hay complicaciones locales
 APACHE II < 8
 Grave
 Presencia de fallo multiorganico o una complicacion
local (necrosis-absceso-seudoquiste)
 APACHE II >= 8
 Recurrente
 Presencia de 2 o mas episodios

4.  Es con frecuencia motivo de consulta como
causa de abdomen agudo
 Sexo
 Femenino  litiasis biliar
 Masculino  OH
 Edad
 Máxima incidencia entre la cuarta y la sexta décadas

5. MECANICAS
 Litiasis biliar (30-75%)
 Se debe al paso de los cálculos al colédoco y a su
impactación en la papila de Vater, esto es favorecido
por la existencia, en alrededor del 65% de los
individuos, de un conducto común para los últimos
milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung.
 Traumatismos abdominales
 Tumor ampullar o periampular
 Malformaciones
 El páncreas anular o divisum
 Estenosis del conducto de Wirsung

6. TOXICO - METABOLICAS
 Hipertrigliceridemia
 >1000 mg%
 Hipercalcemia
 Drogas
 Furosemida – estrogenos – ac. Valproico - etc
 Alcoholismo (15%)
 Es la segunda causa más frecuente
 Una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un
episodio de pancreatitis.
OTRAS
 Origen idiopático
 Autoinmune
 Infecciosas: viral  parotiditis
 Embarazo
 Vasculares
 Iatrogenico
 CPRE
 Postoperatorias

7.  Existe activación de las enzimas pancreáticas en el interior
de la glándula, en lugar de la luz duodenal, esto se conoce
como activación enzimática prematura
 En la PA asociada a LITIASIS el cálculo migrado obstruye la
papila, generando REFLUJO BILIOPANCREÁTICO; este produce
la conversión del tripsinógeno en tripsina, activando asi a las
enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas.
 En la PA asociada a INGESTA AGUDA DE ALCOHOL estaría
desencadenada por una brusca hiperestimulación del páncreas. Lo
mismo sucede en las TRANSGRESIONES ALIMENTARIAS GRASAS.
 Se establece de esta manera una AUTODIGESTION por la
activacion prematura de cimogenos que activan dichas
enzimas proteoliticas y lipoliticas, esto da como resultado
una necrosis por coagulacion del pancreas y de tejidos
peripancreáticos

8.  Pancreatitis edematosa o intersticial
 Macroscopia: agrandamiento de la glandula
 Histológicamente: congestión vascular, edema e infiltración de neutrófilos
 Pancreatitis necrohemorrágica
 Macroscopia: similar a la forma edematosa, pero con áreas hemorrágicas y necróticas
 Histológicamente: necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por
neutrófilos. Ademas se ve una esteatonecrosis de la grasa peripancreática, producida
por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes.
 Lesiones a organos vecinos
 Cuando la necrosis es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos.
 Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o
hemorragias graves por lesión vascular directa.
 Lesiones a organos distantes
 PULMÓN  falla pulmonar temprana consecuencia de una destrucción del
surfactante por acción de la fosfolipasa A2
 RIÑÓN y TUBO DIGESTIVO.

9.  3 PILARES FUNDAMENTALES
 Dolor tipico asociado a N y V
 Amilasa o lipasa >3 veces
 Ecografia con imagen de inflamacion pancreatica

10.  DOLOR ABDOMINAL
 Localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturon hacia la espalda
 Brusco o insidioso
 Generalmente asociado a transgresión alimentaria o alcohólica.
 NAUSEAS Y VÓMITOS
 Biliosos o gástricos.
 No producen alivio del dolor y generalmente son arcadas sin vómitos productivos, aunque pueden
ser masivos.
 SIGNOS DE SHOCK  hipotensión, taquicardia, diaforesis
 FIEBRE
 ICTERICIA: por obstrucción del colédoco
 DISTENSIÓN ABDOMINAL – DISMINUCION DE RH – DOLOR EN HEMIABDOMEN SUP - ILEO
 SIGNO DE TURNER
 Coloracion azulada en los flancos
 SIGNO DE CULLEN
 Coloración rojo-azulada de piel periumbilical, por difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia
el ombligo

11. LABORATORIO
 LEUCOCITOSIS
 HIPERGLUCEMIA
 HIPOCALCEMIA
 HEMATOCRITO AUMENTADO
 AMILASA SÉRICA TOTAL (isoamilasa S + isoamilasa P)
 Tiene relevancia cuando el valor esta aumentado 3 veces de lo normal y cuando es tomada dentro de las 48 hs de
comenzado el cuadro.
 Comienza a elevarse luego de las 12 hs y se normaliza a los 3-5 dias
 Es inespecífica
 LIPASA SÉRICA
 Aumentada
 Es específica del páncreas pero no de la patología en cuestión.
 Se mantiene elevada por mas de 14 dias
 UREMIA
 HEPATOGRAMA  alterado si el origen es litiasico
 LDH

12.  RX DE ABDOMEN DE PIE
 PANCREATITIS AGUDA  Ileo segmentario o generalizado
 ECOGRAFÍA
 1º elección en el manejo inicial
 Nos permite ver signos pancreáticos y extrapancreaticos
 Un páncreas aumentado de tamaño, litiasis vesicular o coledociana, colecciones
liquidas son suficientes para confirmar el diagnóstico
 El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila.
 TAC
 Se pide entre el 5º y 7º día de evolución
 al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el
aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la
heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas.
 El valor actual reside en su capacidad para identificar la forma
anatomopatológica (edematosa o necrótica), y además para evaluar
adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas.
 Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también
denominada TAC DINÁMICA.

13. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA
 Permite observar:
 Pared duodenal, papila de Vater, vía biliar y conducto
pancreático.
 Ayuda al diagnóstico diferencial con el cáncer
pancreático y del carcinoma periampollar, con
obtención de citología
 Permite realizar maniobras terapéuticas, como la
esfinterotomía de urgencia en la pancreatitis aguda
por cálculo enclavado en la papila o para la extracción
de litiasis del conducto de Wirsung en la pancreatitis
crónica, o la colocación de drenaje transgástricos o
transduodenales en el caso de seudoquistes limitantes
con estas estructuras.

14.  COLECISTITIS
 COLANGITIS
 ULCERA PERFORADA
 OCLUSIÓN INTESTINAL
 INFARTO MESENTÉRICO

15.  CRITERIOS DE RANSON  predicen la gravedad
 < de 3 positivos  mortalidad 0%.
 3-5  mortalidad del 15%.
 > 6  mortalidad 50%.
ALCHOLICA LITIASICA
AL INGRESO Edad >55 >70
Leucocitos (mm3) >16000 >18000
Glucemia (mg%) >200 >220
LDH (U/l) >350 >400
GOT(U/l) >250 >120
A LAS 48 HS Hto Descenso del 10%
BUN (mg%) >5 >2
Ca (mg%) < 8 <8
PO2 (mmHg) < 60
Deficit de base (mEq/l) >4 >5
Perdidad e liquido >6 litros >4

17.  HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE  Según la gravedad
 COLOCAR 2 VIAS UNA PERIFERICA Y OTRA CENTRAL
 Hidratacion parenteral  Se indicará un aporte de 3000cm3
de soluciones cristaloides.
 SUPRESIÓN DE INGESTA ORAL DE LÍQUIDOS Y SÓLIDOS
 Para evitar estimulación pancreática.
 SN
 Se indica cuando haya vómitos o íleo prolongado
 SV
 control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC,
signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.

18.  ALIMENTACIÓN ENTERAL CON SONDA NASO-YEYUNAL
 Evita la estimulacion pancreatica. Se debe empezar a las 48hs
 AINES
 Para calmar el dolor
 DICLOFENAC EV, ante la falta de rta se usan derivados opiáceos; meperidina,
dextropropoxifeno, nalbufina o en casos extremos Morfina.
 PROTECTORES GÁSTRICOS
 ANTIBIOTICOTERAPIA
 No se recomienda
 CEFALOSPORINAS DE 3º G, QUINOLONAS E IMIPENEN
 TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR
 CPRE de urgencia  24hs de iniciado el cuadro, ante signos de colangitis
 CPRE temprana  detro de las 72hs, PA grave con colestasis
 CPRE electiva  luego de resolucion del cuadro, PA leve con colestasis

20. SISTÉMICAS
 Insuficiencia respiratoria – cardiaca – renal – hepatica
LOCALES
 NECROSIS PANCREÁTICA
 Tejido no viable
 ABSCESO PANCREÁTICO
 Colección purulenta; 2º a la traslocacion bacteriana.
 Incidencia 1 - 9%
 Suele presentarse a partir de la 2º a 4º semana
 Hay que sospecharlo cuando exista FIEBRE, malestar abdominal, taquipnea,
taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis.
 El diagnóstico se confirma mediante la demostración de gérmenes mediante el
aspirado de material por punción percutánea guiada por ecografía.
 Mortalidad 30 - 50%

21.  PSEUDOQUISTES
 Colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido
de granulación y fibrosis.
 Suele presentarse luego de la 4º semana
 Hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete días.
 En los < 5cm y no complicados se debe observar esperando la resolución
espontanea está; en los > a 5cm se debe realizar el drenaje percutáneo
por ecografía o TAC
 La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores a
5cm con necrosis glandular significativa.
 ASCITIS
 Representa el 5% de todas las causas de ascitis.
 Suele estar causada por fisuración del seudoquiste, rotura del conducto
pancreático, y en ocasiones no se llega a conocer la causa.