1. HOSPITAL DR
“PASTOR OROPEZA RIERA”
CARORA.
SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA
ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
MEDICOS INTERNOS:
Dra. Guevara, Liz
Dra. Silva, Emerys
Mayo, 2013.

2. RPM?
Se entiende por rotura
prematura de membranas
como la pérdida de la
solución de continuidad de
las membranas corioam-
nioticas antes de que se
inicie la dinámica de parto,
con la consiguiente salida
de líquido amniótico y la
puesta en contacto de la
cavidad amniótica con el
canal endocervical y la
vagina.

3. FISIOPATOLOGÍA:
El colágeno y la elastina juegan
un rol importante en la
mantención de la integridad de
la membrana corioamniótica, la
que en condiciones normales
exhibe un equilibrio entre
actividad enzimática proteasa
y antiproteasa.
La actividad proteasa está
aumentada por lo que existen
bajas concentraciones de alfa
1 antitripsina (A1AT) en el
líquido amniótico.
La antiproteasa en orina y
pulmón fetales, participan en
la protección de la integridad
de las membranas.
 Decidua
 Corion
 Amnios

4. FRECUENCIA:
Ocurre entre 5 – 10% del total de
los embarazos.
El 70% corresponde a un embarazo
de término.
El 30% a un embarazo pretérmino.

5. ETIOPATOGENIA
ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES
FISICAS DE LA MEMBRANA:
Infecciones: Micoplasmas,ureoplasmas,
Escherichia coli, Listeria monocytogenes,
Estreptococo Bhemolítico, Chlamydia
trachomatis.
Isquemias.
Hemorrágicas: acción de las trombinas y del
hierro a nivel coriodecidual que activan las
proteasas.
Sobredistención.

6. FACTORES DE RIESGO DEL
RPM:
 Vaginosis bacteriana
 Infección intrauterina
 Hemorragias durante el
embarazo
 Embarazo con DIU
 Incompetencia istmica –
cervical
 Polihidramnios
 Otras variables como: peso y
edad materna, paridad, tipo
de trabajo, relaciones
sexuales antes de la ruptura.
 Embarazo múltiple
 Tabaquismo crónico
 Alcoholismo, drogas
 Malformaciones y
tumores uterinos
 Acortamiento
patológico del cérvix
 Traumatismo
 Parto prematuro previo

7. MECANISMO DE LA
RUPTURA ESPONTANEA
DE LAS MEMBRANAS
Alteración de las estructuras de las
membranas cervicales (punto
crítico).
Deformación y estiramiento a nivel
del orificio cervical.
Mecanismo de formación y ruptura
de los sacos ovulares.
Iatrogénica, cerclaje, amniocentesis.

8. DIAGNOSTICO
 Anamnesis: certeza de diagnostico.
 Examen físico de los genitales: externo
e interno (especuloscopia).
 Determinar condición fetal.
 Ultrasonido: oligoamnios.
PRUEBAS AUXILIARES:
 Prueba del PH con papel de Nitracina.
 Prueba de la cristalización (hoja de
helecho).
 Creatinina en fondo de saco uterino.
 Tinción del células y glóbulos de lípidos
con el azul del Nilo.

9. DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN
Toma para cultivo, antibiograma y
extendido de Gran, de cérvix,
eventualmente del líquido amniótico.
Análisis de sangre: hemograma
completo (leucocitosis > 15.000).
Determinar presencia de
corioamnionitis.
DIAGNOSTICO DE MADUREZ FETAL
Lecitina / Esfingomielina.
Fosfatidil glicerol.
Ultrasonido: madurez placentaria

10. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Emisión involuntaria de orina.
Flujo vaginal abundante.
Eliminación de tapón mucoso.
Ruptura de bolsa amniocorial.
Ruptura de quiste vaginal.

11. CONDUCTA
OBSTETRICA EN LA
RPM
DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:
Edad gestacional.
Condición fetal y materna existente al
momento de la ruptura de las membranas.
Tiempo de la RPM.
Recursos para la atención del RN
pretérmino (nivel de complejidad neonatal).

12.  Conducta expectante:
La conducta expectante se aplica
especialmente en edades gestacionales
tempranas o en lugares con baja
infraestructura neonatológica.
 Conducta intervencionista:
La conducta intervencionista es usada en
patologías agregadas al embarazo y en
lugares con neonatología de alto nivel.
 Conducta agresiva:
La conducta agresiva se toma ante peligro de
muerte materna o fetal y en casos de
infecciones graves que puedan
comprometer la salud de la madre.
CONDUCTAS:

13. CONDUCTA GENERAL
Hospitalización.
No usar tocolíticos.
Profilaxis para la Enf. Membrana Hialina
Antibioticoterapia.
Buscar y tratar I.T.U
Seguimiento hematológico y ecográfico.
Vigilancia estricta: sufrimiento fetal
Vigilar complicaciones

14.  Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de
cordón
 Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles
cada 4 horas.
 Proscribir (T.V), especuloscopía diagnóstica
 Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de
corioamnionitis)
 Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas
(La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquido
amniótico son signos tardíos)
 Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección
precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas
 Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral
durante 7 días
CONDUCTA GENERAL CUANDO NO
HAY SIGNOS CLÍNICOS
DE INFECCIÓN OVULAR

15. RIESGOS PERINATALES
Prematuridad
Infección perinatal
OTRAS COMPLICACIONES
Prolapso de cordón
Hipoplasia pulmonar
Desprendimiento de placenta normoinserta
Malformaciones esqueléticas

16. CONDUCTA ANTE LA
INFECCIÓN OVULAR
 Interrumpir la gestación: dentro de las 24
horas, sin tener en cuenta la edad
gestacional.
 Vías de interrupción: depende de las
condiciones favorables de inducción o no
(agotar los recursos por vía vaginal).
 Extracción de muestra para cultivo y
antibiograma.
 Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/
6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días +
gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días).
Considerar maduración pulmonar?

17. CONDUCTA DURANTE
EL PUERPERIO
Control de signos vitales.
Involución uterina y loquios.
Mantener antibioticoterapia.
Administrar contractores
uterinos.

18. CONDUCTA NEONATAL
 Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino.
 Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal.
 Examen físico detallado.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivo
externo y faringe.
 Cultivo de sangre del cordón umbilical.
 Recuento y fórmula leucocitaria.
 Rx de tórax.
 Hematología completa, PCR, VSG.

19. CORIOAMNIONITIS
Es una inflamación del amnios y/o del corion,
como resultado de una infección bacteriana
en el líquido amniótico, las membranas
fetales, la placenta, o el útero.
Esta patología
complica el 0,5-
10% de todos los
embarazos y
aproximadamente
del 0,5 al 2% de
los embarazos a
término.

20. FACTORES DE RIESGO
Tactos vaginales reiterados.
Periodo de latencia prolongado.
Trabajo de parto prolongado.
Monitoreo fetal invasivo.
Nivel socioeconómico bajo.
Tabaquismo.

21. FACTORES
PREDISPONENTES
RPM.
Oligoamnios disminuye la actividad
antimicrobiana del LA.
Aumento de PH vaginal.
Incompetencia ístmico – cervical.
Embarazo múltiple.
Polihidramnios.

22. VÍAS DE INFECCIÓN
Ascendente o transcervical.
 Teratógena.
 Trans- uterina.
 Continuidad.

23. DIAGNÓSTICO
 El 80% es subclínico y por lo tanto es muy difícil
llegar al diagnóstico.
 CLÍNICA: Irritabilidad, criterios de GIBBS:
fiebre ≥ 38ºC, FC materna mas de 120x y fetal
mas de 169x, DU (+) aumentada, aumento de la
sensibilidad del útero, Líquido amniótico
purulento o de mal olor.
 LABORATORIO: leucocitosis (> 15.000), aumento
de polimorfonucleares, neutrófilos no
segmentados (> 5) y proteína C reactiva elevada.
Cultivo de LA.
 CULTIVO: sangre o frotis de la placenta dentro
de los 20 minutos del alumbramiento.
 CULTIVO: RN

24. TRATAMIENTO
PREVENTIVO:
Tratamiento de infecciones cervico-vaginales.
Evitar coito (incompetencia ístmico - cervical,
embarazo múltiple, etc.)
CURATIVO:
Interrupción del embarazo dentro de las 12
horas (inducción - cesárea)
Antibióticoterapia (ampicilina, amoxicilina,
cefalosporina 1° - 2° generación -
metronidazol).
.

25. MUCHAS
GRACIAS!!