La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por disnea intensa y rápido inicio de hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, y puede ser causada por lesiones pulmonares directas o indirectas. Presenta tres fases: fase exudativa con edema pulmonar, fase proliferativa con recuperación celular y fase fibrótica con fibrosis pulmonar. Su tratamiento incluye ventilación mecánica, manejo de líquidos y bloqueo neuromuscular.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

2. ¿QUÉ ES?
Síndrome de dificultad
respiratoria
Síndrome apneico
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

3. Disnea
intensa
Inicio
rápido
hipoxemia
Infiltrados
pulmonares
Lesiones difusas
Daño directo
Daño indirecto
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y
cuidados intensivos”. McGraw Hill.
2016. Cap. 30.

4. Lesión directa Lesión indirecta
Neumonía ** Septicemia
Broncoaspiración Traumatismos graves
• Fracturas múltiples
• Tórax flácido
• TCE
• Quemaduras
Contusión pulmonar Transfusiones múltiples
Casi ahogamiento Sobredosis de fármacos
Lesión por aspiración de tóxicos Pancreatitis
Cortocircuito poscardiopulmonar
Neumonías bacterianas  sepsis 80%
APACHE II + posibilidad
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

5. EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA
Lesión
endotelio
alveolocap
ilar y
neumocito
s tipo I
Se pierde
barrera
Permeabili
dad
líquidos y
macromol
éculas
edema
IL- 1 y 8,
TNF-a y
LB4
Desplazam
iento de
leucocitos.
Formación
de
membran
a hialina
Edema en
zonas de
declive
exudativa
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

6. Colapso. Formación de
cortocircuitos
intrapulmonares e
hipoxemia
Disnea y sensación de
respiración superficial y
taquipnea
Fatiga movs.
respiratórios e
insuficiencia
respiratória Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y
cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016.
Cap. 30.

7. Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

8. FASE PROLIFERATIVA
Recuperación
breve
Pb persistencia de
disnea, taquipnea
e hipoxemia
Lesión progresiva
pulmonar
Proliferación de
neumocitos II
Síntesis de nuevo
agente
tensoactivo
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

9. Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

10. FASE FIBROTICA
Recuperación de la función pulmonar
Fibrosis extensa de los conductos y del plano
intersticial
Oclusión pulmonar progresiva  disminuye la
distensión pulmonar
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

11. Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

12. Diagnostico
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

13. TRATAMIENTO
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.

14. Ventilación mecánica
de apoyo
Prevención del
colapso alveolar
Manejo de líquidos
para disminuir la
presión de llenado
de AI
Bloqueo
neuromuscular para
lograr sincronía px
ventilador
Tasa de mortalidad
variada 41-65%
Loscalzo J. “Harrison: Neumologia y cuidados intensivos”. McGraw Hill. 2016. Cap. 30.