TEORIAS ENVEJECIMIENTO UVAQ

1. Proceso y
teorías del
envejecimiento

2. ¿Cómo y por qué
envejecemos?
• Leonard Hayflick
• Proceso estocástico
• Madurez reproductiva
• Desorden molecular
• Vulnerabilidad

3. • Pasiva
• Declinación de la
energía necesaria para
mantener el orden
molecular
(homeostasis)
• Activa
• Acción nociva de
agentes externos
(oxígeno o sus radicales
libres).
Alteración
homeostasis
Alostasis
Carga
alostática

4. Envejecimiento
• Teoría envejecimiento X
• Disminución de la capacidad para
mantener la homeostasis
• Orden: molecular hasta órganos y
sistemas
Sustancia
vital
Perdida
del vigor
Muerte
Envejecimiento

5. El punto de vista
evolutivo
• Envejecimiento programado
genéticamente
• Genes privilegiados por
selección
• perpetuación de los genes.

6. Estocásticas Genéticas
Teorías del envejecimiento

7. Teorías estocásticas
aquel que no se puede predecir.
Fenómenos que comportan una serie de
variables aleatorias que hacen que este
fenómenos producto del azar.
Fenómenos ambientalistas que
consideran al entorno celular
como responsable del deterioro
homeostasis celular.
genoma

8. Mutación somática y reparación del
DNA.
Daños DNA:
Radiación
Radiación ultravioleta
Sustancias químicas
cancerígenas
Procesos metabólicos
Se producen mutaciones genéticas
que se acumulen al aumentar la edad
haciendo que las células se deterioren
y funcionen mal.
los daños en regiones
específicas del DNA y la
ulterior reparación
parecen importantes en
distintas estirpes
celulares diferenciadas.

9.  1961 Zhores Medvedev,
Teoría del error catastrófico
Errores podrían ocurrir en los
mecanismos de replicación
genética o durante la síntesis
proteica.
Como los radicales libres, los inductores del
entrecruzamiento y otros componentes de
reacciones químicas complejas,
1963, Leslie Orgel,
Errores de transcripción del DNA
o de traslación del RNA se
autoamplifican
Una baja frecuencia de errores aleatorios en la
transcripción o la traslación podría inducir
defectos en las propias enzimas encargadas
de la fidelidad, de estos procesos.
Propone que con el paso del tiempo se produciría
una acumulación de errores en la síntesis proteica,
cuyo consecuencia es daño de la función celular

10. moléculas
alteradas
síntesis proteica errores
Amplificación
Disfunción
orgánica
Derivados
de fenómenos
como la
oxidación o la
glucosilación

11. Teoría de la modificación de proteínas.
la acumulación de proteínas alteradas
en el nivel postraslacional podría alterar
las funciones celulares
Kohn y
Bjorksten
La unión no enzimática de los carbohidratos con
los grupos amino de las proteínas puede dar
origen a los llamados productos finales dela
glucosilación avanzada.
Estos productos se incrementan
con el envejecimiento y se relacionan con
la diabetes, los
trastornos oculares y la acumulación de
amiloide.
El entrecruzamiento de muchas proteínas de la matriz extracelular se incrementa
con la edad.

12. R. Gerschman 1954.
Denham Harman.
La mayor parte de los cambios
propios del envejecimiento se debe a
daños moleculares causados por
radicales libres (RL).

13. Radicaleslibres
Los radicales libres son
moléculas inestables que tienen
uno o mas electrones no
apareados, volviéndolas
reactivas y les da capacidad de
producir daño a su alrededor a
través de reacciones oxidativas.

14. Desequilibrio del estado REDOX
de las células causa alteraciones en
las biomoléculas.
Radicales libres
• Forman los pigmentos de la
edad.
• Intervienen en la formación de
las placas neuríticas.

15. Teoríasgenético-somáticas
Considera el proceso de envejecimiento como parte de un continuo que incluye los
procesos de desarrollo y maduración, todos modulados de manera genética.

16. Losgenesyel
envejecimiento.
George C. Williams – 1957.
Genes desventajosos y perjudiciales
para la supervivencia.
• Determinados genes causan la
expresión fenotípica que
predisponen a enfermedades.

17. Síndromesdeenvejecimiento
acelerado(progeria).

18. SíndromedeWerner(progeria
deladulto)
Se presenta entre 20 -30 años.
• Cromosoma 8
• Arterioesclerosis
• intolerancia a la glucosa
• osteoporosis
• encanecimiento y alopecia
• atrofia cutánea
• menopausia
• Fallecimiento antes de los 50 años.

19. SíndromedeHutchinson-Gilford
(progeriainfantil)
Entre los 18- 24 meses de edad
• Mutaciones puntuales en el gen autosómico
LMNA (Progerina).
• Falta de crecimiento
• Ojos saltones
• Nariz en forma de pico
• Pérdida de peso y cabello
• Arrugas y manchas en la piel
• Rigidez, dislocación de la cadera
• Ateroesclerosis
• Fallecimiento antes de los 15 años.

20. TEORÍA
NEUROENDOCRINA

21. Teoría
neuroendocrin
a Sistema neuroendocrino regula el
desarrollo inicial, el crecimiento, la
pubertad, el control del sistema
reproductor, el metabolismo
Estudio 1960-1970
Modificaciones metabólicas
mantenimiento de la masa ósea y
muscular

22. PÁNCREAS
■ La capacidad de receptores
disminuye para absorber =
RESISTENCIA A LA INSULINA
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
■ La absorción de líquidos y
electrolitos disminuye con la
edad
■ Disminución de la hormona de
crecimiento

23. TESTÍCULOS
■ Disminucion de la producción o es
mas lenta
■ Atrofia genital y disfucion eréctil
■ Andropausia
OVARIOS
■ Riesgo cardiovascular
■ Deterioro de los caracteres
sexuales secindarios
■ Menopausia

24. TEORÍA
INMUNOLÓGICA

25. Teoría
inmunológica
Capacidad inmunológica declina
Aumenta la tendencia a experimentar
enfermedades

26. SENESCENCIA
CELULAR

27. • 1965  Hayflick y Moorhead: modelo de senescencia replicativa mediante
fibroblastos humanos diploides en cultivo; observaron un periodo inicial de rápida
y vigorosa replicación seguido siempre de una declinación de la actividad
proliferativa hasta la cesación total.
• ENVEJECIMIENTO: fenómeno celular y orgánico; la pérdida de la capacidad
funcional con el tiempo refleja la suma del deterioro celular individual en
funciones críticas.

28. Los fibroblastos humanos en
cultivo muestran una capacidad
de división hasta de 50 veces.
Puede aplicarse a ciertos
fenómenos y enfermedades
propias de la edad avanzada.
Pruebas, enzima galactosidasa
, demuestran en comparación
con sujetos jóvenes que ésta
solo la produce una pequeña
proporción de fibroblastos de la
piel de individuos viejos.

29. Telómeros

30. Estructuras “protectoras” del material genético en el extremo del cromosoma.
T-T-A-G-G-G
Al nacer, los telómeros están formados por cerca de 15,000 pares de bases que se pierden en
cada división celular a un ritmo de 25 a 200 pares de bases de la porción terminal del
telómero.
Las secuencias hexaméricas que forman el telómero las sintetiza la telomerasa.

31. Células germinales
expresan telomerasa y
mantienen el tamaño del
telómero durante toda la
vida.
Células somáticas no contienen
telomerasa, de modo que
pierden de manera que pierden
de manera progresiva la
longitud del telómero.

32. M1
•Llegada la pérdida del
telómero a un punto
crítico en uno o varios
cromosomas, la
cesación del ciclo
celular se produce en
forma irreversible
M2
• Punto crítico de
encogimiento en
varios cromosomas,
las células entran
en crisis.

33. Progeria
Significativo
acortamiento de
telómeros
Hipótesis: tamaño de
telómeros hace un reloj
biológico que regula el
tiempo de vida de las c.
normales.
C.
tumorales
Expresan telomerasa y
mantienen la capacidad
de división de modo
indefinido por la
activación de un gen
cuya funcionalidad
normal es permitir que
las células germinales
eviten la mortalidad

34. Conclusión
• Ya que la gerontología es una
ciencia joven aún, no se dispone
de los conocimientos básicos
necesarios para explicar de forma
adecuada los mecanismos del
envejecimiento.