Este documento presenta información sobre la insuficiencia cardíaca crónica. Define la insuficiencia cardíaca como un síndrome clínico que resulta de cualquier trastorno cardíaco que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse o expulsar sangre. Describe los métodos de diagnóstico, clasificación, causas, manifestaciones clínicas y tratamiento farmacológico incluyendo diuréticos, IECAs, ARA II y antagonistas de la aldosterona. El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas y reducir

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRÓNICA
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
PARALELO 2
INTEGRANTES:
TOALOMBO MOREJÓN LIN
TOAPANTA ARMAS CRHISTIAN

2. DEFINICIÓN
• La insuficiencia cardiaca
es un síndrome clínico
complejo que puede
resultar de cualquier
trastorno cardíaco
estructural o funcional
que deteriora la
capacidad del ventrículo
para llenarse de sangre
o expulsarla

3. DEFINICIÓN

4. Manifestaciones clínicas

5. CLASIFICACIÓN
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005

6. CLASIFICACIÓN
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005

7. CLASIFICACIÓN

8. Causas de Insuficiencia Cardiaca

9. INSUFICIENCIA CARDIACA
Fisiopatología
Agresión Hemodinámica
(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCION HIPERTROFIA
VENTRICULAR SINTOMAS
DESCOMPENSADA
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA

10. Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio
Postcarga Precarga Contractilidad
FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA
Disnea y Fatigabilidad
GASTO CARDÍACO
Estimulación SN Simpático Redistribución de FS Regional
Taquicardia Tono arteriolar Cambios compensatorios renales
Contractilidad Tono venoso Hemodinámicos Hormonales
Resistencia
periférica FSR Sist RAA
Vol. Expulsivo Presión venosa VFG Vasopresina
PA=R x GC Otros
Pº llene ventricular
Absorción de Na+
(Ley Frank Starling) Clearence de agua libre
Presión hidrostática Volemia efectiva
capilar
Edema pulmonar y periférico
Congestión hepática y visceral

11. Síntomas y signos
Disnea
Tos Oliguria-Nicturia
DPN
Crépitos
Edema periférico
bibasales
ORTOPNEA
Ascitis
EPA Retrógrados Anterógrados
Ingurgitación Anasarca
yugular Fatigabilidad
Hepatomegalia
Ascitis Debilidad
Anasarca
Edema periférico Edema periférico
Acidosis M.
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12. SOBRECARGA VENTRICULAR
MECANISMOS DE ADAPTACION
Fase Adaptación/Desadaptación
Crónica Hipertrofia del ventrículo
(compensada)
Cambios de la geometría ventricular
Aumento de la distensibilidad ventricular
Crónica Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)
(descompensada
)
Deslizamiento de los miocitos
Disminución del estado contráctil
Fibrosis y pérdida de miocitos
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14. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

15. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

16. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

17. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

18. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

19. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

21. Objetivos y estrategias

22. Objetivos y estrategias

23. Objetivos y estrategias

24. Modelos de seguimiento de la IC

27. Adherencia al tratamiento
Se ha demostrado que una buena adherencia
al tratamiento disminuye la morbimortalidad
y mejora el bienestar del paciente. La
literatura señala que sólo un 20-60% de los
pacientes con IC cumplen el tratamiento
farmacológico y no farmacológico que se les
ha prescrito.

29. MANEJO NO FARMACOLÓGICO
Autocontrol del paciente
Éste es una parte importante del tratamiento
efectivo de la IC y puede tener un impacto
significativo en los síntomas, la capacidad
funcional, el bienestar, la morbilidad y el
pronóstico. El autocontrol se define como las
acciones destinadas a mantener la estabilidad
física, evitar comportamientos que pudieran
empeorar la enfermedad y detectar de forma
precoz cualquier síntoma de deterioro

31. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICO
UN IECA O UN ARA ll
BETA
BLOQUEADOR

32. DIURÉTICOS
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Inhibición de la reabsorción de sodio o cloruro en sitios específicos en los túbulos renales
Los diuréticos de asa aumentan la Mejoran la depuración de agua
excreción de sodio hasta un 20% a
25% de la carga filtrada de sodio Mantienen su eficacia a menos que la
función renal esté gravemente alterada
Los diuréticos tiazídicos aumentan Tienden a disminuir la depuración de agua
la excreción de sodio a sólo el 5% y
el 10% de la carga filtrada. Pierden su eficacia en pacientes
con insuficiencia renal
Disminución de los signos
físicos de la retención de
líquidos en pacientes con IC

34. Reducción de presión venosa Se observaron a los
Estudios a corto plazo yugular, congestión pulmonar, pocos días de iniciar
edema periférico y el peso corporal el tratamiento
Estudios a mediano plazo Mejorar la función cardíaca, los síntomas y
la tolerancia al ejercicio en pacientes con IC
Producen beneficios sintomáticos Únicos fármacos utilizados para el TTO
más rápidamente que cualquier de la IC que controlan adecuadamente
otro medicamento para IC la retención de líquidos
Disminuir respuesta a los IECA y
Dosis bajas de diuréticos
Retención de líquidos aumentar el riesgo del tratamiento
inadecuadamente
con bloqueadores beta
Riesgo de hipotensión con
IECA y vasodilatadores
Dosis elevadas de diuréticos Contracción de volumen
inadecuadamente Riesgo de insuficiencia
renal con IECA y ARA II

35. USO PRÁCTICO DE LA TERAPIA DIURÉTICA
Prescripción Pacientes con evidencia o historial previo de retención de líquidos
No monoterapia En el TTO de la IC en estadio C
Diuréticos solos No mantienen estabilidad Durante largos
clínica en pacientes con IC períodos de tiempo
Pacientes
Terapia inicia con dosis bajas
ambulatorios con IC
Aumenta producción de orina
Dosis se incrementa
Disminuye el peso (0,5 a 1,0 kg al día)
Diuréticos Combinación con restricción moderada de sodio dietético
Curso clínico de la IC Necesidad de aumentar las dosis de diuréticos

36. Antagonistas del Deterioro significativo Grandes cantidades
efecto diurético de la función renal de sodio dietético
Ausencia de respuesta a Diuréticos
Administración
intravenosa de diuréticos
Uso de 2 o más diuréticos
RESISTENCIA A DIURÉTICOS
en combinación
Uso de diuréticos con drogas que
aumentan el flujo sanguíneo renal

38. IECAs
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
Todos los pacientes con IC Con FEVI reducida a menos que
Prescripción
por disfunción sistólica del VI tengan una contraindicación
IECAs Asociación Betabloqueador
Pacientes con historia actual o
NO prescripción SIN diuréticos
reciente de la retención de líquidos
PAS < 80 mm Hg
Creatinina > 3 mg / dL
PRECAUCIÓ
N Estenosis bilateral de la arteria renal
Potasio > de 5,5 mEq / l
TTO IECAs NO Pacientes hipotensos en riesgo inmediato de shock cardiogénico

40. TTO iniciar a dosis bajas Incrementos graduales de la dosis
Hipotensión preexistente
Hiponatremia
1 a 2 semanas tras Evaluación de la función Diabetes mellitus
el inicio del TTO renal y potasio sérico
Azoemia
Posteriormente a Suplementos de potasio
intervalos periódicos
85% a 90% pacientes con IC Toleran la terapia a corto y largo
plazo
Respuestas clínicas Generalmente son retrasadas, requerir semanas, meses o más
Interrupción brusca del TTO Deterioro clínico
Evitar en ausencia de complicaciones

41. El uso de IECAs Minimizar o eliminar la necesidad de
suplementación de K a largo plazo
Bloquear los efectos favorables de los
AINEs IECA
Aumentar los efectos adversos de los IECA
Aspirina
Interferir con inhibición de la ECA
Inhibir la síntesis de prostaglandinas
mediada por cininas

42. RIESGOS DEL TRATAMIENTO
Mayor frecuencia
Efectos adversos durante los primeros días
Hipotensión y mareo
más comunes de la iniciación de los
incrementos en la terapia
Supresión de la Empeoramiento Insuficiencia renal funcional
angiotensina de la función renal
Riesgo de azoemia
Retención de potasio Hiperpotasemia
Alteraciones de la conducción cardíaca
Es característicamente
To Retirada del tratamiento a largo plazo
Potenciación no productiva
s
de las cininas Angioedema IECA no en paciente con antecedentes de angioedema

43. ARA ll
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Pacientes incapaces
Prescripción Tos o angioedema
de tolerar los IECA
Valsartán
Reducción de las hospitalizaciones y la mortalidad
Candesartán
Mejores resultados en
pacientes con FEVI conservada
Hipotensión
Empeoramiento
Probabilidad de la función renal Incrementados con los IECA o
igual a los IECA Antagonistas de la
Hiperpotasemia Aldosterona
Angioedema Menos frecuente

44. 1 a 2 semanas tras Evaluación de la función
el inicio del TTO renal y potasio sérico
Posteriormente a
intervalos periódicos
Añadir la terapia con Antes de alcanzar la dosis completa
Pacientes estables
betabloqueantes con cualquiera de los IECA o ARA ll

45. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Grado de recomendación I, nivel de evidencia B
Reducción NO puede ser
Terapia a corto plazo Reducen los niveles
sostenida durante el
con IECA y ARA II circulantes aldosterona
tratamiento a largo plazo
Efectos adversos Independientemente de los
Aldosterona sobre la estructura y efectos nocivos producidos
función del corazón por la angiotensina II.
Dosis bajas a partir
La espironolactona Más utilizado
de 12,5 a 25mg al día
Agregada a los IECA para TTO de
la IC con resultados favorables

46. RIESGOS DE
TTO
Disfunción renal empeora
Principal riesgo HIPERPOTASEMIA Debido a la inhibición de la excreción de potasio
Potenciación del
Antagonistas de Algunos
Efecto diurético débil tratamiento con
la aldosterona pacientes
diuréticos
Aumenta el riesgo
Evitar AINEs de disfunción renal e
hiperpotasemia
Iniciar la terapia con
Interrupción de
antagonistas de la
suplementos de potasio
aldosterona
Evitar alimentos con
alto contenido de

47. Función renal y
niveles de K
EVALUADOS
SUSPENSIÓN O
K > 5,5 mEq / l REDUCCIÓN DE LA DOSIS
3 días tras el
inicio de TTO
Posteriormente una semana
tras el inicio del TTO
Antagonistas de Aldosterona
Combinación ARA ll EVITARSE
IECAs

49. BETABLOQUEADORES
Grado de recomendación I, nivel de evidencia A
Antagonizan los Activación a largo plazo del
Betabloqueadores
efectos nocivos sistema nervioso simpático
Hipertrofia cardíaca
Isquemia miocárdica Hipopotasemia
Aumento de la Taquicardia
automaticidad de
Noradrenalina Mediados
las células cardiacas Potenciar actividad de otros
sistemas neurohormonales
Estimula el crecimiento
y el estrés oxidativo Receptores
alfa-1,
Desencadenar apoptosis beta-1 y beta-2
adrenérgicos

50. Bisoprolol
Bloquean selectivamente receptores beta-1
Metoprolol
Carvedilol Bloquea receptores alfa-1, beta-1 y beta-2
Pacientes con IC estadio C deben ser tratados con una de estos 3 beta-bloqueantes
A menos que tengan una contraindicación a
su uso o se ha demostrado intolerancia al TTO
Tratamiento con un bloqueador beta debe iniciarse tan
pronto como se diagnostica la disfunción del VI
Adición de un bloqueador beta produce una mayor mejoría
Dosis baja de un IECA
en los síntomas y la reducción en el riesgo de muerte

51. TTO iniciarse con Incrementos
dosis muy bajas graduales
Producir retención
de líquidos
Prevenir cualquier
aumento de peso
Aumentar inmediatamente la dosis de los
diuréticos que se administran concomitantemente
Retención de líquidos y el empeoramiento de IC
Fatiga
Reacciones Adversas
Bradicardia y bloqueo cardíaco
Hipotensión