3. DEFINICIÓN
Enrojecimiento de la superficie ocular a causa de
inflamación o dilatación de los vasos sanguíneos
del polo anterior del ojo.
Motivo de consulta más frecuente en la atención
primaria
Considerado
urgencia
oftalmológica Estructuras asociada en el proceso
patológico:
• Anejos oculares
• Cornea
• Epiesclera y Esclerótica
• Úvea anterior (iris, cuerpo ciliar)
• Cristalino
5. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE OJO ROJO
Hiperemia de vasos conjuntivales
superficiales.
Indica patología del párpado y/o de la
conjuntiva y representa un proceso de
naturaleza banal.
INYECCIÓN CONJUNTIVAL
6. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE OJO ROJO
Hiperemia de vasos conjuntivales
profundos y epiesclerales.
Se relaciona con patología más severa
del segmento ocular anterior, que
afecte a córnea, iris o cuerpo ciliar.
INYECCIÓN CILIAR O PERIQUERÁTICA
7. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE OJO ROJO
Hiperemia de vasos superficiales y
profundos.
Característica del glaucoma agudo.
INYECCIÓN MIXTA
8. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE OJO ROJO
Colección hemática subconjuntival
producida por rotura vascular.
Se presenta clínicamente como una
mancha rojo-vinosa.
EQUÍMOSIS SUBCONJUNTIVAL
9. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL
OJO ROJO
OJO ROJO
INDOLORO
OJO ROJO
DOLOROSO
Prurito, ardor, sensación de
cuerpo extraño
• Patología palpebral ƒ
blefaritis
• Patología conjuntival ƒ
hiposfagma y conjuntivitis
Patología inflamatoria ƒ uveítis
anterior aguda
Hipertensión ocular aguda ƒ
glaucoma agudo
Patología traumática
12. ❖Etiopatogenia: plurifactorial, compleja y mal definida.
❖Factores:
❖Clasificación Clínica-topográfica:
✔Blefaritis anterior
✔Blefaritis posterior: Meibomitis
BLEFARITIS
IDIOPÁTICAS
Más frecuente
Constitucionales Ambientales
13. BLEFARITIS
ANTERIOR
Afecta principalmente al margen anterior o ciliar del
borde libre palpebral.
❑ Desde el punto de vista
etiopatogénico:
Blefaritis anterior
Infecciosa o
Estafilocócica
Blefaritis anterior
Seborreica
Germen más frecuentemente:
estafilococo (Epidermidis, Aureus),
además de Estreptococo, hongos
(Candida albicans) y por ácaros
(Demodex folliculorum).
Probablemente por un mecanismo
de hipersensibilidad a los antígenos,
toxinas o enzimas estafilocócicos.
Probablemente relacionada con
disfunción de las glándulas
sebáceas. Se ha aislado
Pityrosporum ovale.
14. BLEFARITIS
POSTERIOR
❑ Disfunción de las glándulas de
Meibomio.
❑ Caracteriza: aumento y espesamiento
de la secreción de las glándulas,
cursando con hiperemia, congestión y
aumento del espesor del párpado
alrededor de las glándulas.
❑ Se ha aislado Pityrosporum ovale y
orbiculare
Afectan principalmente al margen posterior
del borde libre
15. Cuadro Clínico General:
• Enfermedad bilateral
• curso clínico evolutivo
• crónico suele ser recurrente, estacional
• precipitado por factores intrínsecos, de tipo
psicosomático
Complicaciones
Orzuelos y chalazio (Chalazion), Conjuntivitis crónica papilar o folicular,
Queratitis epitelial puntiforme en los cuadrantes corneales inferiores ,
Úlceras marginales catarrales ƒ Queratoconjuntivitis sicca: “Ojo seco
evaporativo”
Exploración ocular: signos
Borde palpebral:
eritema, descamación,
tilosis
Disfunción de
glándulas sebáceas
Pestañas: estafilocócica-escamas duras
y fibrinosas, formando un collarete en
la base de las pestañas.
Seborreica- caspa o escamas en
pestañas que se desprenden fácilmente
Anamnesis: síntomas
asintomática
Intensos al
despertar matutino
Dolor, prurito,
escozor
16. Diagnostico-: clínico basado en
anamnesis y exploración ocular
Pilar básico: higiene palpebral
•Lavar el borde palpebral para eliminar las escamas y
evitar el acumulo de secreciones glandulares
• Jabon con pH neutro en borde palpebral 3 veces al
dia
Lagrimas artificiales
•Se recomienda su uso de 3 a 4 veces al día
•Si se asocia con sequedad ocular
Orzuelo y Chalazion
•Compresas calientes y masaje 4 veces al día
•De 15 días a 1 mes terracortrill 3 veces al día
•*pueden requerir tratamiento con antibióticos y
corticoides durante períodos de tiempo limitados
Tratamiento
22. Espontán
eo
• Idiopático
• Secundario a una
maniobra de
Valsalva
• Secundario a
Patología sistémica
Infeccioso
• Contexto de
conjuntivitis
infecciosas
Traumático
• Generalmente
consecutiva a un
trauma contuso
cráneo-facial.
HIPOSFAGMA
Colección hemática
subconjuntival
producida por
rotura vascular, que
se manifiesta
clínicamente como
una mancha
rojo-vinosa que
enmascara los vasos
subyacentes
23. Cuadro
Clínico
• Mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente plana y uniforme.
• Generalmente asintomático, indoloro y no afecta a la visión.
• Sólo si la colección sanguínea es elevada puede producir sensación de cuerpo extraño
Diagnóstico
• Clínico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular.
• Si son a repetición se recomienda: Pruebas analíticas: Estudio de coagulación y glucemia.
Control de la tensión arterial.
• Ante un traumatismo orbitario o periorbitario se requerirá la valoración oftalmológica.
• Ante un traumatismo craneoencefálico se solicitará una exploración neurológica
Tratamiento
• En general no precisan tratamiento ya que remiten a las 2 ó 3 semanas.
• Necesitan tratamiento las hemorragias asociadas a infección o traumatismo, en este caso
hay que mantener la correcta hidratación corneal mediante colirios o
pomadas lubricantes.
25. Prurito
Sensación de cuerpo extraño
Visión borrosa transitoria: Desaparece con el parpadeo
Secreciones conjuntivales anómalas
• Mucupurulenta: combinación de suero exudado de los vasos conjuntivales,
células epiteliales, fibrina, moco y células polinucleares. Signo típico de
infección bacteriana o por clamydias.
• Mucosa: Hipersecreción mucinosa de las células caliciformes, típica de las
conjuntivitis alérgicas
• Serosa o acuosa: Hipersecreción lagrimal refleja, característica de la
infección vírica
CONJUNTIVITIS
26. BACTERIANA
S. aureus
S. pneumoniae
H. influenzae
S. epidermidis
N. gonorreae
N. Meningitidis
Corynebacterium
diphtheriae
VIRAL
Adenovirus
Enterovirus
Coxsackie virus
Herpes virus
CLAMYDIAS
Chlamydia
trachomatis
Conjuntivitis
crónica endémica
en paises
subdesarollados →
serotipos A, B y C
Conjuntivitis de
inclusión en el
adulto en países
desarrollados →
Serotipos D al K.
Clasificación
27. • Agente: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pseudoma aeruginosa.
- Frecuente en jóvenes sexualmente activos
• Clínica:
- Edema palpebral, inyección conjuntival, hiperemia dolorosa y quémosis severa,
- Secreción purulenta amarillo – verdosa.
- 40-60% aparece afectación corneal, ya que las Neisseria sp. son gérmenes capaces de penetrar en un epitelio
corneal intacto
• Diagnóstico:
- Clínica
- Gram y Cultivo
• Tratamiento:
- Lavado de fondo de saco c/30 – 60 min.
- Penicilina tópica
- Ceftriaxona sistémica
CONJUNTIVITIS BACTERIANA HIPERAGUDA
28. • Agente: S. aureus, S. pneumoniae, H.influenzae.
• Periodo de incubación: 2 – 5 días dependiendo del germen.
• Clínica:
- Inicialmente unilateral, luego bilateral.
- Inyección conjuntival, ligero prurito y sensación de arenilla.
- Produce secreción mucopurulenta con dificultad para despegar los parpados por la mañana.
- H. influenzae: suelen cursar con petequias y pequeñas hemorragias subconjuntivales.
• Tratamiento:
- Lavado frecuente
- Antibióticos en gotas en el día y ungüentos por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina,
tobramicina)
- AINE tópico
CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA
29. •Etiología: Adenovirus (principal)
•Clínica:
-Más intensa con curso más prolongado
-Suele ser bilateral
-Quemazón ocular y lagrimeo constante.
• Es frecuente la afectación de varios miembros de una
familia o antecedente de infección respiratoria.
• Son extremadamente contagiosos, y este contagio se realiza
por vía respiratoria y por contacto
CONJUNTIVITIS VÍRICA
31. Causada con más
frecuencia por el
Adenovirus tipo 3, y en
ocasiones por los 4 y 7
se caracteriza por fiebre
de 38.3 a 40°C, faringitis y
conjuntivitis folicular en uno
o ambos ojos.
CC: Congestión, lagrimeo,
queratitis epitelial
superficial transitoria o en
ocasiones algunas
opacidades subepiteliales
Linfadenotapía preauricular
(no dolorosa)
Duración del cuadro:
entre 4-5 días y 2
semanas, y por lo general
se suele resolver sin
secuelas.
Puede diagnosticarse
serológicamente por
elevación del título de
anticuerpos neutralizantes
al virus.
Los raspados conjuntivales
muestran predominancia
de células mononucleares,
y no crecen bacterias en el
cultivo.
FIEBRE FARINGO - CONJUNTIVAL
32. Causada por los Adenovirus
tipos 8, 19, 29 y 37 (subgrupo D
de los adenovirus humanos)
Su aparición es a menudo
unilateral, con afectación
subsecuente de ambos ojos,
aunque el primero es por lo
general el más gravemente
afectado.
Síntomas iniciales incluyen
congestión conjuntival, dolor
moderado y lagrimeo. Es común
que por 5 a 14 días se
desarrollen también fotofobia,
queratitis epitelial y opacidades
epiteliales redondeadas
QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉRMICA
33. La sensibilidad de la córnea
es normal. Es característica
la presencia de un ganglio
linfático preauricular
hipersensible.
El edema de los párpados,
quemosis y la hiperemia
conjuntival marcan la fase
aguda.
Los folículos y hemorragias
subconjuntivales aparecen
dentro de 48 horas
Pueden existir
seudomembranas y en
ocasiones membranas
verdaderas, seguidas por
cicatrices planas o
formación de simblefarón.
La conjuntivitis por lo
general se resuelve en 3 a
4 semanas
No existe una terapia
específica, pero las
compresas frías y las
lágrimas artificiales alivian
algunos síntomas.
34. Es provocada por el enterovirus
tipo 70 y a veces por el
coxsackievirus A24
Los síntomas y signos comunes
son dolor, fotofobia, sensación de
cuerpo extraño, lagrimeo
abundante, rubicundez, edema
palpebral y hemorragias
subconjuntivales. También ocurre
algunas veces quemosis.
La mayoría de los pacientes tiene
linfadenopatía preauricular,
folículos conjuntivales y queratitis
epitelial.
El virus se transmite por contacto
estrecho de una persona a otra y
por objetos sucios como ropa de
cama común, instrumentos ópticos
contaminados y agua
QUERATOCONJUNTIVITIS
HEMORRÁGICA EPIDÉRMICA
35. Las hemorragias
subconjuntivales son por
lo general difusas pero
pueden ser punteadas
cuando aparecen;
empiezan en la conjuntiva
bulbar superior y se
diseminan hacia la inferior
La recuperación ocurre en
5 a 7 días y no hay
tratamiento conocido. En
Estados Unidos se ha
necesitado a veces cerrar
las escuelas para detener
la epidemia.
36. C. trachomatis es el germen responsable de la conjuntivitis de inclusión del recién nacido y
del adulto, y del tracoma. (principal enfermedad infecciosa causante de ceguera en el
mundo)
Clásicamente se ha responsabilizado a los serotipos A, B y C del tracoma, y a los serotipos D
a K de las conjuntivitis de inclusión.
La conjuntivitis de inclusión del adulto está producida por el contagio con C. trachomatis
desde el tracto urogenital hacia el ojo, enfermedad de transmisión sexual que aparece en
adultos jóvenes por contacto directo y tras un periodo de incubación de 4-12 días.
Clínicamente cursa como una conjuntivitis folicular aguda o subaguda con secreción
mucopurulenta viscosa y adenopatía preauricular indolora.
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA SP.
40. ALÉRGICA
• Implicados los mastocitos.
hipersensibilidad tipo I o dependiente
de IgE,
• fase tardía o tipo IV es la que ocurre
entre 6 y 12 h tras el contacto con el
alergeno y depende de la actividad de
los neutrófilos y eosinófilos
• La unión de histamina y demás
aminas vasoactivas generan los
sintomas de la conjuntivitis.
41. Clínica de la conjuntivitis
alérgica
La conjuntivitis alérgica se clasifica en los siguientes
tipos:
• Aguda
-Conjuntivitis alérgica estacional.
-Conjuntivitis alérgica aguda.
• Crónica
-Queratoconjuntivitis vernal.
-conjuntiviis vernal.
-Conjuntivitis papilar gigante.
42. CUADRO
CLÍNICO Prurito: de intensidad variable +
sensación de cuerpo extraño.
Triada sintomática del segmento
anterior: lagrimeo, fotofobia,
bleforoespasmo.
Secreción conjuntival: mucosa o
seromucosa de color
blanco-amarillento.
43. • Edema palpebral y quemosis
conjuntival.
• Hiperemia conjuntival difusa
• Hiperplasia papilar: Papilas en
la conjuntiva superior.
44. Diagnóstico
• Historia clinica (prurito, empeora con rascado, fotofobia,
edema palpebral con predominio matutino, hiperemia y
en ocasiones legañas)
• Exploracion de vías respiratorias altas o bajas y a la piel
en forma de eccemas o urticaria.
• Exploración con lámpara de hendidura: conjuntiva, la
cornea y la piel de los párpados
46. • Conjuntivitis papilar gigante:
lentes de contacto o prótesis
oculares
• hiperemia bulbar y palpebral
• pérdida de la traslucencia
conjuntival
• Conjuntuva tarsal: Macropapilas
(0,3-1 mm) y papilas gigantes
(mayor de 1 mm)
• Pseudoptosis
• puntos de Horner-Trantas
• tinción positiva con
fluoresceína=gravedad
47. • Conjuntivitis vernal:
• mediante que el proceso se instaura las papilas se
hipertrofian, coalescen y se aplanan (cobblestones)
• Horner-Trantas (nódulos sobreelevados gelatinosos y de
color blanco-rosado)
• adherencia de secreciones a los nódulos
48. • Queratoconjuntivitis vernal:
• lesiones corneales de gravedad variable
• tinción con colirio de fluoresceína y el
examen con luz azul cobalto
• queratitis punctata apreciaremos un
fino punteado de predominio en la
parte superior de la córnea
• úlceras vernales captan intensamente
el colorante.
49.
50. Pruebas complementarias
TRATAMIENTO
Pruebas de punción en la piel
Analítica general
Frotis conjuntival
Análisis de la lágrima
Medidas higiénicas de mantenimiento
Antiinflamatorios no esteroideos
Corticoides
Fármacos antialérgicos
Antihistamínicos (fosfato de antazolina, el maleato de pirilamina o la
levocabastina.)
Estabilizadores de los mastocitos (cromoglicato disódico)
Inhibidores de los eosinófilos (lodoxamida, la levocabastina y el ketotifeno. )
Inmunoterapia
51. QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA
Edad: la producción
normal de lágrimas
disminuye a medida
que envejecemos.
Algunas condiciones
crónicas como artritis
reumatoide,
LES y síndrome de
Sjogren.
Deficiencia
de vitamina A podría
contribuir con el
desarrollo
Las mujeres corren
más riesgo de
desarrollar sequedad
en los ojos.
Factores de riesgo:
55. DIAGNÓSTICO
ardor, sensación de cuerpo extraño, dolor tipo punzante a nivel ocular, sequedad
ocular, fotofobia, visión borrosa, astenopia.
• Tiempo de Rotura de la Película Lagrimal (TRPL) es el intervalo entre parpadeo y
la aparición de la primer área seca distribuida al azar, posterior a que el paciente se
le instila fluoresceína al 2% y se pide al paciente que parpadee varias veces.
Mas de 10 seg. es normal
56. • Schirmer
Con anestesia. Se coloca un papel filtro, se le pide al paciente que cierre
suavemente los ojos por 5 minutos. Se retira el papel y se mide la
cantidad humedecida; se considera anormal si mide menos de 10 mm
Sin anestesia. Mide secreciones basal y refleja máxima. Normal
humedecer ≥ 15 mm
57. TRATAMIENTO
Educar al paciente
Uso frecuente de lagrimas artificiales
Antiinflamatorios
ciclosporina A tópica al 0,05%
Tetraciclinas
Acido grado poliinsaturados
oclusión de puntos lagrimales
trasplante de glándula submandibular
tarsorrafia
59. Es un dato que nos permite realizar el diagnóstico diferencial con la sensación de
cuerpo extraño, ardor o prurito, sintomatología subjetiva que el paciente refiere
como “dolor”.
La presencia de dolor ocular
asociado a disminución de la
agudeza visual es indicativo de
una patología ocular más severa.
¿QUÉ ES?
62. A)Disminución de la agudeza visual y
visión de halos de colores alrededor de las
luces (Visión Iridiscente)
B)Dolor ocular punzante y periorbitario
con exacerbaciones paroxísticas sobre un
fondo permanente.
C)Sintomatología vagal
Inyección mixta
Edema corneal
Pupila en midriasis media
arreflectica
Cámara anterior estrecha
Hipertonía ocular
SINTOMAS: SIGNOS:
HIPERTENSIÓN OCULAR AGUDA:
GLAUCOMA AGUDO ⚫ La hipertensión ocular (HTO)
aguda es un cuadro que cursa con
un aumento brusco de la Pio,
acompañado de dolor ocular e
irradiado y con frecuencia
asociado a sintomatología vagal.
63. PATOLOGÍA TRAUMATICA
Etiología: Naturaleza del agente
implicado en el trauma ocular
A)Agentes Mecánicos: “Traumatismos”
B) Agentes Físicos: Térmicos,
radioactividad, electricidad.
C) Agentes Químicos: Álcalis, ácidos.
D) Agentes Corrosivos: Gases
lacrimógenos, disolventes industriales.
