diabetes mellitus

DIABETES
LISSETH P. LOPEZ NARVAEZ
ADRIANA G. SALINAS JIMENEZ

DATOS DE IDENTIFICACIÓN
 SEXO: MASCULINO
 EDAD: 73 AÑOS
 PROCEDENCIA: NEIVA
 ENTIDAD: DIRECCION GENERAL DE SANIDAD MILITAR
 INGRESO: 06/06/2013
MOTIVO DE CONSULTA
PACIENTE QUE SALIA DE LA CONSULTA CON CARDIOLOGO Y PRESENTA EPISODIO DE
DESVANECIMIENTO SIN PERDIDA DE LA CONCIENCIA

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que ingresa por demanda espontánea, quien refiere que salía de
consulta de cardiología y presenta episodio de desvanecimiento sin perdida
de la conciencia, refiere la esposa que hace mas o menos un mes viene
presentando episodios similares y que ha presentado glucometrías elevadas
pese manejo con insulina.

SIGNOS VITALES
TA: 100/60 mmHg FC: 94 Lpm
FR: 21 Rpm T° : 37,9 °C
 Glucometría 404 mg/dl
06/06/2013
ANTECEDENTES
Patológicos: HTA, DIABETES MELLITUS 2, enfermedad
arterial oclusiva.
Alérgicos: niega

 Enoxaparina 40 mg sc c/hora
 Atorvastatina 40 mg/día vo
 ASA 100 mg vía oral/día
 MEDICAMENTOS DE INGRESO
 URGENCIAS ADULTOS
 10:50 AM
 IMÁGENES DIAGNÓTICAS
 Radiografía de tórax .
UROANALISIS Y CURVA TÉRMICA
CADA 4 HORAS
06/06/2013
07:46 PM
OMEPRAZOL 20 mg vo C/24 H
INSULINA NPH 10 UI sc am y pm

DIAGNOSTICO DE
INGRESO
 Hipotensión ortostática.
 Diabetes Mellitus tipo 2 sin
mención de complicación .
 Hipertensión esencial (primaria)
 Cardiomiopatía isquémica.
PARACLÍNICOS
 PCR 16.4
 Leucos 15.8
 Neutros 88.3%
 Linfocitos 4.3
 hgB 8.2
 Htc 25
 VCM
06/06/2013
Aumento leve de procalcitonina, pcr y
leucocitosis sin neutrofilia

FECHA hora Glicemia
mg/dl
06/06/2013 22 406
07/06/2013 6 220
11 358
17 347
22 325
08/06/2013 7 325
11 349
22 310
09/06/2013 6 286
11 349
17 388
22 340
10/06/2013 7 250
17 346
11/06/2013 6 217
17 201
22 269
12/06/2013 7 135
17 124
FECHA HO
RA
GLICEMIA
mg/dl
13/06/2013 6 158
14/06/2013 6 171
15/06/2013 6 96
22 404
16/06/2013 6 136
22 223
17/06/2013 6 135
22 235
18/06/2013 6 196
22 203
19/06/2013 6 85
17 272

DIAGNÓSTICO
 DISAUTONOMIA DIABETICA
 PIE DIABETICO GRADO 4
 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y ORTOSTATISMO RESUELTO
 DIABETES MELLITUS 2

MANEJO MÉDICO
 07/06/2013
Dieta hipoglúsida
Tapón heparinizado
Omeprazol 20 mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg sc c/día
Insulina NPH 10 UI 7am y 10 pm
Cilostazol (lo tiene el paciente) vo c/12h
Atorvastatina 40 mg vo c/día
ASA 100 mg vo c/día
Llamado enfermería: glucometría 358 mg/dl :
aplicar 8 UI de insulina cristalina
Fiebre: 38,8°C : Acetaminofén 1g vo

MANEJO MÉDICO
08/06/2013
Dieta hipoglúsida e hiposódica
Atorvastatina 40 mg c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 g vo c/día
Omeprazol 20 mg vo c/día
Insulina cristalina 20 UI sc 7am y 10 (no)
Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (D1)
Cilostazol cada 12h.
“PIE SIN MEJORIA”
09/06/2013
tapón venoso
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg SC/día
Omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM SC
Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (d2 y
d3)
Cilostazol 1 tab. vo cada 12h.

MANEJO MÉDICO
11/06/2013
tapón venoso
Asa 100mg vo c/día
Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM
SC
Ampicilina sulbactam 1,5 g c/6h (D4)
Cilostazol cada 12h. 1 TAB.
INTERCONSULTA POR MEDICINA
ESPECIALIZADA: CLINICA DE HERIDAS
Observaciones: paciente con
lesiones en pie sin mejoría, con
descamación de tejido necrótico
superficial; lesiones de 5 cm en dorso
interno del pie derecho con tejido
fibrino-purulento, rubor, calor y dolor.

MANEJO MÉDICO
12/06/2013
dieta hipoglusida e hiposodica
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/dia
asa 100mg vo c/dia
enoxaparina 40 mg SC/dia
omeprazol 20 mg vo dia
Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h
(D5)
Cilostazol cada 12h. 1 TAB.
 ORTOPEDIA : Se programa
desbridamiento pie derecho

MANEJO MÉDICO
13/06/2013
INGRESO A PISO
DIETA HIPOSODICA E HIPOGLUSIDA LUEDO DE Cx
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/día
asa 100mg vo c/día ( SUSPENDER)
enoxaparina 40 mg SC/día
omeprazol 20 mg vo día
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D6)
Cilostazol 1 TAB. cada 12h.
INFORME QUIRURGICO: Se toma
muestra para gram + cultivo+
antibiograma.
Acetaminofén 1g vo 8h
Curva térmica cada 4 horas
 Manejo conjunto con clínica de
heridas y ortopedia
 Se pide cuadro clínico control.
PICO FEBRIL

MANEJO MÉDICO
14, 15, 16, 17, 18 /06/2013
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/día
asa 100mg vo c/día
enoxaparina 40 mg SC/día
omeprazol 20 mg vo día
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D7-D11)
Cilostazol cada 12h. 1 tab.
Curva térmica
14/06/2013: Transfundir sangre
Posoperatorio: Infección activa se optimiza el
tratamiento.
17/06/2013 : TRASLADO CLINICA DE HERIDAS

MANEJO MÉDICO
Tapón venoso
Atorvastatina 40 mg vo c/día
Asa 100mg vo c/día
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D12)
GLUCOMETRIAS 6AM Y 10PM
Cilostazol 1 tableta cada 12h vo.
Curva térmica
PENDIENTE TRASLADO CLINICA DE HERIDAS
FECHA HORA GLICEMIA mg/dl
20/06/2013 6 227
22 213
19, 20 /06/2013
21/06/2013
Ampicilina sulbactam (D13)
Mismo manejo y el paciente es trasladado a Bogotá por EPS.
FECHA HORA GLICEMIA mg/dl
21/06/2013 6 220
22 213

 “La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el
páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce”
 “ La diabetes de tipo 1 (anteriormente denominada diabetes
insulinodependiente o juvenil) se caracteriza por la ausencia de síntesis de
insulina. ”
 “ La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no
insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en la incapacidad del
cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es
consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. ”
 “ La diabetes gestacional corresponde a una hiperglicemia que se
detecta por primera vez durante el embarazo. ”

REVIEW ARTICLE
200TH ANNIVERSARY ARTICLE
The Past 200 Years in Diabetes
Kenneth S. Polonsky, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:1332-1340October 4, 2012DOI: 10.1056/NEJMra1110560

Datos y cifras
 En el mundo hay más de 347 millones
de personas con diabetes.
 Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4
millones de personas como
consecuencias del exceso de azúcar
en la sangre.
 Más del 80% de las muertes por
diabetes se registran en países de
ingresos bajos y medios.
 Casi la mitad de esas muertes
corresponden a personas de menos
de 70 años, y un 55% a mujeres.
 La OMS prevé que las muertes por
diabetes se multipliquen por dos
entre 2005 y 2030.
 La dieta saludable, la actividad
física regular, el mantenimiento de
un peso corporal normal y la
evitación del consumo de tabaco
pueden prevenir la diabetes de tipo
2 o retrasar su aparición.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
Síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra
de sangre aleatoria ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml)
Glucosa plasmática en ayuno ≥ 7.0 mmol (126mg/100ml)
Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml) durante
una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
HbA₁c ≥6.5 %
CATEGORIAS DE HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Homeostasis normal (IFG) plasmática en ayuno <5.6 mmol/L
(100mg/100ml).
Glucemia alterada en ayuno (IFG) 5.6 a 6.9mmol/L (100 a
125mg/100ml
Intolerancia (IGT) Concentración de glucosa entre
7.8 y 11.1 mmol/L (140 a
199mg/100ml) 120 minutos
después del consumo de 75g de
solución liquida de glucosa.

DETENCION DE DIABETES Y CATEGORIAS DE
INCREMENTO EN EL RIESGO DE DIABETES
 Diabetes tipo 2, cursan asintomáticos hasta por 10 años.
 ADA, recomienda la detención amplia para la diabetes tipo 2, en
aquellos con las siguientes características:
Mayores de 45 años
Indice de masa corporal >25kg/m²
Uno de los sigientes factores:
Hipertension
Bajas concetraciones LDL
Antecedentes familiares
Grupo etnico de alto riesgo
Pruebas de glucosa anormales.
Enfermedad cardiovascular
Mujeres con síndrome de ovarios
poliquisticos

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células ß, que
habitualmente provocan déficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina
predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor
de insulina predominante con resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células ß
caracterizados por mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 α
(MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3. HNF-1α (MODY 3)
4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4)
5. HNF-1β (MODY 5)
6. Neuro D1 (MODV 6)
7. DNA mitocondrial
8. Conversión de proinsulina o insulina

B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina tipo A
2. Leprecaunismo
3. Sd. De Rabson-Mendenhall
4. Sd. De lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis,
pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa.
D. D. Endocrinopatías: acromegalia, sd. De Cushing, glucagonama,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somtostatinoma, aldosterona
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina,
acido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido,
agonistas adrenergicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa,
inhibidores de proteasa, clozapina, antiadrenérgicos beta.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: sd. Del “hombre
rígido”, anticuerpos contra receptores de insulina
H. Otros sd genéticos que a veces se asocian a diabetes: sd. De Down,
sd. De Klinefelter, sd. De Turner, sd. De Wolfram, ataxia de Friedreich,
corea de Huntington, sd. De Laurence-Moon-Biedl, distrofia
miotónica, porfiria, sd. De Prade-Willi
IV. Diabetes gravídica (GDM)

FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
2mg/kg/min
reserva extracelular de carbohidratos = 15 – 20 g

 Vía de administración: IV, IM, y Subcutánea.
 Supresión efecto incretinas.
 Humana: ADN recombinante
 Porcina: Difiere en un aminoácido en la cadena B.
 La dosis y preparaciones de uso clínico se expresan en UI.
 1 unidad de insulina es: Cantidad de insulina que se requiere
para disminuir la glicemia en un conejo 45 mg/100ml
 25-30 U/mg Bovina o porcina
 24 U/mg Humana
 Factores determinantes y rapidez de absorcion
TRATAMIENTO CON INSULINA

PROPIEDADES DE LAS PREPARACIONES DE INSULINA
TIEMPO DE ACCION
INICIO, h EFECTO MAXIMO, h DURACION, h
ACCION CORTA
Aspártica <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0
Glulisina <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0
Lispro <0.25 0.5-1.5 3.0-4.0
Regular 0.5-1.0 2.0-3.0 4.0-6.0
ACCION PROLONGADA
Detemir 1.0-4.0 poca 20-40
Glargina 1.0-4.0 poca 20-40
NPH 1.0-4.0 6.0-10 10-16

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO Y OBJETIVOS
Prepandial 90-120mg/100ml
Postprandial <150mg/100ml
Producción de insulina al día 18 a 40 UI/día - 0,5 a 1 UI/hora
Dosis de insulina - 0,6 a 0,7 UI/Kg/día en población mixta.
-1 a 2 UI/Kg/día en población obesa o
adolescentes púberes
Regímenes de administración «Régimen mixto dividido»

INCRETINAS
 Células K: GIP
 Células L: GLP 1
La enzima DPP 4 es responsable de
la degradación rápida de las
incretinas biológicamente activa
(en menos de dos minutos).
En la DM tipo 2, el “efecto
incretina” esta ausente o reducido
de manera significativa
El efecto Incretina demuestra la
respuesta a la glucosa Oral vs IV
Media ± EE; N = 6; *P .05; 01-02 = tiempo de infusión de la glucosa.
Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492-498.

 2007 se han diseñado:
Análogos de incretinas y antagonistas de la dipeptidil peptidasa 4
(DPP4).
TRATAMIENTO CON INCRETINAS
mantener
concentraciones
elevadas más
tiempo

INCRETINAS
EXENATIDE
◦ Se une a los receptores del GLP-1 de Celulas B
Activa la via AMPc – PKA y secrecion de insulina.
◦ [] Max: 2 horas
◦ Dosis: 5 mcg dos veces / día (1 hora antes de las
comidas).
◦ Administración subcutánea
◦ Induce pérdida de peso
◦ Efectos secundarios:
 Nausea
 Pancreatitis
 Desarrollo de anticuerpos
◦ Eliminación por vía renal - Contraindicado en IR
severa

 1. Secreción de insulina (a partir del
estimulo de: GLP1 y GIP)
 2. Mejora la respuesta de la célula beta
(GLP1 y GIP)  producen más insulina.
 3. Suprime la secreción de glucagón (GLP1)
disminuyendo niveles de glicemia.
 4. Disminuye la saciedad por efecto central
(GLP1)(controla al paciente obeso de estar
comiendo y aumentando su peso).
 Responsables del 50 – 70% de la secreción
de insulina postprandial, porque es después
de la ingesta de alimentos se estimulan las
células K y las células L.
EFECTOS DE INCRETINAS
 Porcentaje de reducción
de HbA1c:
o Exenatide: 0.8 – 1.4%
o Exenatide de larga
duración: 1.4 – 1.3 %;
pero ninguno de ellos
supera la metformina: 1,1
al 3%

 1. estimulan la vía: Lanus Kinasa 1(es una vía de señalización celular), ESTA VIA:
Promueve la proliferación y neogénesis de la célula beta y previene la
apoptosis de la célula beta, aumentando la masa de células Beta.
 2. Vasodilatación coronaria (por estimulo del AMPc se estimula la protein
quinasa A y favorece una vasodilatación coronaria) lo que es benéfico en
aquel paciente diabético con coronariopatia.
 3. mejora la función del endotelio al secretar más ON
 4. incrementa el número de células dopaminergicas en la sustancia nigra, por
eso hay un estudio que habla de incretinas en la enfermedad de Parkinson
(estudio solo en animales)
Efectos PLEIOTROPICOS ( in vitro)

INHIBIDORES DE LA DPP4
saxagliptina- sitagliptina- vildagliptina
INDICACION DM2 como monoterapia o en combinación con metformina, o
tiazonidiledionas.
DOSIS 100 mg/día
Biodisponibilidad: 85%
Tmax: 1.75 Horas (1:45 min)
Administración con alimentos disminuye la velocidad de absorción y Tmax a 2.5 horas.
Unión a proteínas 9.3%
Eliminación por vía metabólica 69% de la dosis.
Excreción 85% en orina y 15% en heces.
CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
hipersensibilidad a cualquiera de sus
componentes. No se debe usar en DM1, en niños ni
embarazadas ni lactantes. Pacientes con falla renal
crónica disminuir la dosis
hipoglicemia, nauseas, vomito, dolor
abdominal y diarrea, cefalea, mareo,
temblor, fatiga, edema periférico,
aumento de peso, artralgias.

SULFONILUREAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES
.

 n
.
1 GENERACION 2 GENERACION
-Clorpropamida
-Tolazamida
-Tolbutamida
- Glimepirida
- Glipizida
- Glipizida lib. Prolongada
- Glibenclamida
alimentos e hiperglucemia
pueden disminuir su absorción
Unión a proteínas 90-99%
Semivida 3-5 horas
Metabolismo hepático y
eliminación renal.
EFECTOS ADVERSOS : nauseas, vomito, ictericia colestacica,
agranlocitosis , anemia aplasica y hemolitica
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, Embarazo y lactancia

MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE K ATP NO
SULFONILUREAS
 Repaglinida
 Nateglinida
 Se absorbe bien en tubo digestivo.
 concentracion sanguinea max 1h
 semivida 1h
 metabolismo hepático
 EA: Hipoglucemia

 Metformina (BIGUANIDAS)
 Absorción: Intestino Delgado, no unión
a proteínas plasmáticas, excretada sin
cambios en orina
 Semivida 2h.
 EA: Nauseas, indigestión, dolor
abdominal, cólico, distensión.
ACTIVADORES DE AMPK

 Rosiglitazona
 Pioglitazona
 2 Se toman una ves al día
 Tmx 2h
 Metaboliza en el hígado
 Rosiglitazona–CYP2C8
 Pioglitazona –CYP3A4, CYP2C8
 EA: Toxicidad en el hígado
TIAZOLIDINEDIONAS

Inhibidores de alfa glucosidasa
Acarbosa 1, mala absorción.
2, eliminación renal.
Malabsorción,
flatulencia, diarrea y
distensión abdominal
Miglitol
Boglibosa
Pramlintida
Análogo sintético de
Amilina.
Administración
subcutánea.
No se une ampliamente
a proteínas plasmáticas.
Semivida de 50 min.
Metabolismo y
eliminación renal.
Nauseas, hipoglicemia,
retrasa el vaciamiento
gástrico.
Resinas fijadoras de ácidos biliares
Colesevelam Polvo para solución oral,
y tabletas de 625 mg.
Se absorbe poco en el
tubo digestivo, por esto
su acción se limita allí.
Estreñimiento dolor
abdominal, nauseas,
hasta el 10%.

Comorbilidades:
-80.6% de HTA
-2.3%
tabaquismo
-60%
dislipidemia
muestra de 406
pacientes.
-Edad promedio de
62.4 años.
-55% mujeres
- Más del 90% con
más de un factor de
riesgo cardiovascular.
2006 y 2007,
estudio orientado
a la evaluación
de la atención
rutinaria
brindada a los
pacientes con
DM
•Caracterización de
pacientes mayores de 30
años pertenecientes al
SSSS
499 programa control
DM centro 1 nivel
Cartagena
Comorbilidades
80%HTA
40% sobrepeso
31% con obesidad
61% mujeres
Edad 47-74 años
36% 1 o +
complicaciones
crónicas

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
 datos disponibles en registros clínicos de pacientes vinculados con
programas de atención de DM, entre 2001 y 2003, en diferentes
instituciones de salud de Medellín.
DM I
1, 30.9% Complicaciones oculares (22.2%
retinopatía no proliferativa)
Renales 27.5% (20.5% microalbuminuria)
Pie diabético 1.5%
Cardiovasculares 9% (7.5% enfermedad
coronaria)
DM II
Oculares (19.6% retinopatía no proliferativa)
Renales 25.9% (17% nefropatía avanzada)
Cardiovasculares 23.1% (13.3%
enfermedad coronaria y 12% enfermedad
vascular periférica)
Pie diabético 6% (0.8% amputación)
Neurológicas 16.9%

DM Y ERC
 Sanabria y cols. Análisis de sobrevida de pacientes con ERC entre
pacientes que ingresaron a programa de diálisis peritoneal y hemodiálisis
entre 2001 y 2003
reconoce la DM como
precursora de ERC (35.9% de
los casos que ingresaron a
hemodiálisis y 45.3% de los
casos que ingresaron a
diálisis peritoneal)
riesgo de no sobrevida
se asoció con la
presencia de DM con
un HR de 2.34 [IC 95%]
casos tratados, donde
la diabetes tuvo un HR
de 2.19 [IC 95%]
condicionante de
sobrevida una vez
instaurada la
nefropatía

 Dos grandes estudios, el Reino Unido Prospective
Diabetes Study (UKPDS) y el University Group
Diabetes Program (UGDP), no encontraron una
reducción de los puntos finales cardiovasculares
mediante la mejora del control metabólico.
 Objetivos Evaluar los efectos del tratamiento a largo
plazo con análogos de insulina de acción
prolongada (glargina e insulina detemir) en
comparación con la insulina NPH en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
 Si bien no hubo diferencias estadísticamente
significativas para las tasas de hipoglucemia severa
en ninguno de los ensayos, la tasa de hipoglucemia
sintomática, general y nocturna fue estadística y
significativamente inferior en los pacientes tratados
con insulina glargina o detemir.
 La insulina detemir se asoció con un menor aumento
de peso.
 El tratamiento con insulina glargina resultó en una
dosis diaria de insulina basal más bajo y un menor
número de reacciones en el sitio de inyección

 Objetivos Para evaluar los
efectos de acción
intermedia en comparación
con las preparaciones de
insulina de acción
prolongada para el
reemplazo de insulina basal
en pacientes diabéticos
tipo 1.
 Preparaciones de insulina
de acción prolongada
parecen ejercer un efecto
beneficioso sobre los niveles
de glucosa nocturnos.

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