Intoxicaciones en Pediatría

1. Prof. Rafael Navas

2. Intoxicaciones Pediátricas
Tóxico Sustancia que produce un efecto nocivo en
el organismo
VenenoSustancia capaz de inhibir una
reacción química en el organismo
Intoxicación
Acción de un agente tóxico sobre el
organismo que causa una alteración
en la salud

3. Intoxicaciones Pediátricas
Dosis Letal Cantidad de una sustancia tóxica que puede
causar una intoxicación letal
Toxicidad
Agente químico capaz de producir
efectos adversos
Efecto Adverso
Respuesta indeseable que presenta el
organismo luego de la administración
de un fármaco
Acción TóxicaProcesos cuyo producto final causa
un efecto tóxico

4. Abordaje del Paciente Intoxicado
Evaluación Inicial
Estabilización y Evaluación de la Vía Aérea
Respiración
Circulación
Estado Neurológico

5. Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia Médica
Pacientessintestigosde
laIntoxicación
La edad del Niño
Inicio agudo de los
Síntomas
Alteración Repentina
del Estado Actual
Disfunción de
Múltiples Órganos
Niveles de Estrés en
el Hogar

6. Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia Médica
Descripción de la Exposición
Características del Producto Ingerido
Paciente Referido
Nombre, Marca, Genérico, Compuestos
Químicos, Concentraciones.
Se les pide a los padres que lleven los
productos, pastillas y/o recipientes
La Historia debe Incluir
1) Listas de Medicamentos en el entorno de los niños
2) Sitio donde se encontró el niño
3) Momento de la Ingestión
4) Estimado de la cantidad de la sustancia ingerida

7. Abordaje del Paciente Intoxicado
Síntomas
Descripción de los Síntomas
después de la Ingestión
• Tiempo de inicio con relación al
momento de la Ingestión
• Progresión
Antecedentes Personales
Enfermedades Subyacentes y el Tratamiento
concomitante
Embarazo en
Adolescentes
Enfermedades
psiquiátricas
Historia Médica

8. Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia Médica
Antecedentes Sociales
Entorno Social ayuda a identificar fuentes de
exposición
• Cuidadores
• Visitas
• Fiestas Recientes
Factores Ambientales
Estresantes
1) Nuevo Bebé
2) Enfermedades de los
padres

9. Abordaje del Paciente Intoxicado
Exploración Física
Puntos
clave de la
exploración
física
Constantes
Vitales
Estado
Neurológico
Pupilas Piel
Ruidos
Intestinales
Olores

10. Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Complementarias
Hematológicas:
 Niveles del tóxico en sangre
 Presencia de drogas
 Electrólitos (intervalo aniónico
aumentada)
 Osmolaridad Sérica
(alcoholes)
 Función hepática
Otras: ureoanálisis (cristales)

11. Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Diagnosticas Adicionales
Electrocardiograma
Diagnostico
Pronostico
Radiografía de
tórax y abdomen
Endoscopia

12. Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Analíticas
1. Cribado toxicológico
2. Cuando se realice una prueba toxicológica en
sangre u orina, considere determinar niveles de
ácido acetilsalicílico y paracetamol
3. La cromatografía de gases o espectroscopia de gases-
masas puede diferenciar fármacos que pueden causar un
cribado toxicológico falso positivo
4. Identifique fármacos que no se detectan mediante
cribado toxicológico de rutina

13. Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento
Evitar la absorción del
tóxico
Favorecer la adsorción del
tóxico:
El carbón activado
es el adsorbente por
excelencia
 Se da a beber disuelto en agua o
jugo, o se coloca por sonda
nasogástrica.
 La dosis de carbón activado es de
0,5 a 2 g por kg de peso del
paciente
 Jarabe de ipeca: 10 mL (6 meses
a 5 años); de 15 mL (6 a 10
años), y de 30 mL (1O años y
más)
 Lavado gástrico: el volumen
debe ser de 15 ml por Kg y el
liquido es suero fisiológico o
glucosa al 5%
 Apomorfina: 0,1 mg/kg; para
emplearla debe contarse con el
antídoto, que es la naloxona
(0,05 mg/kg)
Practicar el vaciamiento gástrico
mediante:

14. Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento
Facilitar la eliminación del tóxico
 Quitar las vestiduras o lavar
prolijamente la piel y mucosas
• Otra medida es retirar al paciente
del ambiente tóxico
Antagonizar
Deben conocerse y mantenerse a
mano en los servicios de urgencia
Si el tóxico ha sido absorbido puede
contribuirse a la eliminación
mediante la diuresis forzada y
alcalina o puede procederse a la
quelación

15. Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento

16. Abordaje del Paciente Intoxicado
Alcalinización de orina con diuresis forzada
Técnica/dosis
(1) determinar la dosis: 0,6×peso(kg)×5mEq = mEq de
bicarbonato sódico a administrar en 4h
(2) Administre bicarbonato sódico en goteo I.V con suero
glucosado y ClK
Control: mantenga el pH urinario en
7,5-7,8; corrija hipopotasemia (esta
reduce capacidad de alcalinizar
orina)
Dosis alternativa: bicarbonato
sódico, 1-2 mEq/kg i.v. en unas 1-2 h

17. Abordaje del Paciente Intoxicado
Es el procedimiento que se ejecuta
para remover del organismo ciertas
toxinas.
Es recomendada en intoxicaciones
por metanol, con acidosis
refractaria al tratamiento,
etilenglicol, litio, anfetaminas,
calcio, quinidina, quinina, estricnina
y tiocianatos.
Está constituido por un
conjunto de pruebas que
detectan y miden de manera
semicuantitativa distintos
componentes eliminados por
la orina.

18. Signos Clínicos en intoxicaciones
Olor
Acetona Alcohol isopropilico, metanol, salicilatos
Alcohol Etanol
Ajo Arsénico, organofosforados, selenio
Ojos
Miosis Opiáceos, organofosforados, sedantes-hipnoticos
Midriasis Atropina, cocaína, anfetaminas, antihistamínicos, LSD
Nistagmo Barbituricos, sedantes-hipnoticos, alcoholes
Lagrimeo Organofosforados, vapores o gases irritantes
Cutáneos
Diaforesis Organosfosforados, salicilatos, cacaina
Eritema Cianuro, monóxido de carbono, anticolinergicos
Cianosis Metahemoglobinemia, plata
Orales
Salivación Organosfosforados, salicilatos
Quemazón
oral
Corrosivos

19. Signos Clínicos en intoxicaciones
Cardiacos
Taquicardia Simpaticomimeticos, anticolinergicos, antidepresivos, cafeína, antipsico
ticos, salicilatos
Bradicardia Beta-bloqueantes, organofosforados, opiáceos, sedantes-hipnoticos
Hipertensión Cocaína, LSD,
Hipotensión Beta-bloqueantes, barbitúricos, veneno de serpiente, cianuro
Respiratorios
Depresión
respiratoria
Opiáceos, sedantes-hipnoticos, barbitúricos, alcohol.
Taquipnea Salicilatos, anfetaminas cafeína, hidrocarburos, monóxido de carbono
Sistema nervioso central
Ataxia Alcohol, barbitúricos, monóxido de carbono.
Coma Opiáceos, sedantes-hipnoticos, antipsicoticos, anticolinergicos, alcohol
es, salicilatos, barbitúricos.
Convulsiones Simpaticomiméticos, anticolinergicos, antidepresivos, salicilatos,
organofosforados,
Gastrointestinales
Diarrea Antimicrobianos, arsénico, colinérgicos
Hematemesis Arsénicos, cáusticos, AINES, salicilatos

20. Síndrome Toxico
CLINICA
Excitación, temblores, cefalea,
convulsiones, taquicardia,
arritmias, hiperpirexia,
hiperreflexia, sudoración,
midriasis
TOXICO
Cocaina
Cafeina
B-estimulantes
CLINICA
Depresión del SNC,
respiratoria, miosis,
hipotensión, hipotermia,
bradicardia, edema
pulmonar, hiporreflexia.
TOXICO
Morfina
Heroína

21. Síndrome Toxico
CLINICA
Muscarínico:
Sudoración, miosis,
lagrimeo, salivación, broncoespasmo,
vómitos, diarrea,
bradicardia,
hipotensión, calambres,
visión borrosa,
no controla esfínteres.
Nicotínico: debilidad, contracciones,
parálisis, fallo respiratorio
y cardiaco
TOXICO
Insecticidas
Organofosforados
Acetilcolina
Muscarina
Anticolinérgico
CLINICA
Parasimpaticoliticas:
sequedad de boca y
mucosas, sed, disfagia,
visión borrosa, midriasis,
taquicardia, hipertensión,
enrojecimiento, retención
urinaria
Centrales: letargia,
confusión, alucinaciones,
ataxia, fallo respiratorio y
cardiaco, movimientos
extrapiramidales.
TOXICO
Antidepresivos
Antihistamínicos
Espasmolíticos
LSD
Atropina

22. Síndrome Toxico
CLINICA
Miosis o midriasis,
hipotermia,
bradipnea,
hipotensión, ataxia,
disartria, diplopía,
nistagmus,
sedación,
confusión, coma,
hiperreflexia,
vesículas en la piel.
TOXICO
Barbitúricos
Benzodiacepinas
CLINICA
Fiebre, diaforesis,
taquipnea,
vómitos, tinnitus,
coma, alcalosis
metabólica.
TOXICO
Acido acetilsalicílico

23. Síndrome Toxico
CLINICA
Taquicardia, taquipnea,
hipertermia, letargia, midriasis,
diaforesis.
TOXICO
Abstinencia a
opiáceos, sedantes-
hipnoticos, etanol.

24. Intoxicación por paracetamol
Primera causa de intoxicaciones medicamentosas y de
insuficiencia hepática.
N-ACETIL-P-
BENZOQUINOINAMINA
NECROCIS
CENTROLOBULILLAR
DOSIS TOXICA : > 140 MG/KG
Glutatión

25. CLÍNICA: INTOXICACIÓN AGUDA
TRATAMIENTO
N- acetil cisteína

26. INTOXICACIÓN POR AINES
IBUPROFENO: AINES DEL TIPO ACIDO ARILPROPIONICOS
INHIBE COMPETITIVAMENTE Y
REVERSIBLEMENTE LA
CICLOOXIGENASA
(COX1 Y COX2)
• DOSIS TOXICA: > 100 MG/KG
• INTOXICACIÓN SEVERA: 400 MG /KG
IMPIDE FORMACIÓN DE
PROSTAGLANDINAS,
PROSTACICLINAS Y
TROMBOXANO A2

27. CLÍNICA:
CEFALEA, TINNITUS,
SOMNOLENCIA, VÓMITOS,
DOLOR ABDOMINAL (
EPIGASTRO) , PERDIDA DE
CITOPROTECCIÓN GÁSTRICA,
CONVULSIONES, APNEA,
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL,
HIPOTENSIÓN,
BRADICARDIA, HIPOTERMIA,
ACIDOSIS METABÓLICA,
TROMBOCITOPENIA LEVE,
FALLO RENAL Y HEPÁTICO.
PANCREATITIS AGUDA, COMA,
APNEA, COLITIS ISQUÉMICA,
MENINGITIS ASÉPTICA.
TRATAMIENTO:
• DOSIS < 100 MG/KG:
OBSERVACIÓN Y LECHE.
• DOSIS > 100 MG/KG:
CARBÓN ACTIVADO.
• DOSIS > 400 MG/KG:
LAVADO GÁSTRICO

28. INTOXICACIÓN POR OPIACEOS
IMITAN LA ACTIVIDAD DE LAS ENDORFINAS, AGONISTAS DE LOS
RECEPTORES MU
MÁS COMUNES:
BUPRENORFINA COMBINADO CON NALOXONA
METADONA.
LA DOSIS TOXICA: > 4 Mg/Kg

29. CLÍNICA:
SINDROME DE OPIACEO: DEPRESIÓN
RESPIRATORIA, SEDACIÓN, MEIOSIS,
BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN E
HIPOTERMIA.
TRATAMIENTO:
• NALOXONA (ANTIDOTO) 0,1 MG/KG-
MAX 2MG/KG A LOS NO
DEPENDIENTE.

31.  Poco usados
 Otros usos : Enuresis, TDAH y trastorno
obsesivo compulsivo.
 Puede causar Toxicidad Importante
 Con 1 a 2 comprimidos (10-20 mg/kg)

32. Manifestaciones Clínicas
• Caracterizados por
Síntomas
 Cardiovasculares
SNC
•Convulsiones
• Letargias
• Mioclonias
• Taquicardia Sinusal

33. Manifestaciones Clínicas
 Se presentan en 1 a 2 horas
 La Toxicidad grave aparece a las 6 horas
 Puede tener Evolución muy agresiva
 La hipotensión refractaria puede ser mortal

34. Manifestaciones Clínicas
 En raros casos se manifiesta el Síndrome
Anticolinérgico (Delirios, midriasis, sequedad
mucosa, taquicardia, hipertermia, HTA leve,
retención urinaria y enlentecimiento de la
motilidad GI)
 EL ECG fundamental para Diagnostico y
Pronostico

35. Tratamiento
QRS > 100 ms
 Arritmias
ventriculares
 Hipotensión
• En caso de:
Se utiliza
bicarbonato
de Sodio
• Monitoreo de signos vitales por 6
horas en caso de Asintomáticos

36. o Mucho menos tóxico
o Clínica Principal:
o Gran Intoxicación:
Sedación Taquicardia
Convulsiones
Conducción Cardiaca
alterada

37. o Rara vez
Síndrome
Serotoninergico
Estado mental alterado
Hiperactividad muscular
Tratamiento:
 Evaluación Clínica detallada
 ECG
 Observación de las funciones
vitales

38. • Clínica:
 Causa frecuente de
convulsiones por tóxicos
en EEUU
 Taquicardia
• Tratamiento:
 Dirigido a la Clínica
 Convulsiones
normalmente
autolimitadas
Antidepresivos Atípicos
Bupropion

39.  Poco Utilizado
 Importante por su gran toxicidad
 Con solo 1-2 comprimidos (6mg/kg)
 Todo niño que ingirió IMAO debe
monitorearse por 24 hrs

40. • Clínica
- HTA
- Hipertermia
- Taquicardia
- Rigidez muscular
- Convulsiones
X 24 hrs
Inestabilidad Hemodinámica
Colapso Cardiovascular
• Tratamiento
-Control de la TA
- Enfriamiento
- Benzodiazepinas

41.  Cada vez más usados en
Pediatría
 Clasificados en Típicos y
Atípicos
 Clínica:
• Sedación
• Taquicardia
• Prolongación de QTC

42. Tratamiento:
 Valoración y soporte de funciones
vitales
 Puede requerir Intubación
(Por gran depresión del SNC)

43. Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos
Sustancias con capacidad de producir
quemaduras en los tejidos con los que
contactan
• el pH es el índice más útil para
conocer la capacidad cáustica.
• Los álcalis producen lesiones
cáusticas con pH ≥ 12.
• Los ácidos producen lesiones
cáusticas con pH ≤ 3

44. Nombre Usos
Acido oxálico Blanqueador,
limpiametales
Acido Clorhídrico Quita óxidos
Ácidos Acido Sulfúrico Baterías, fertilizantes
Acido Acético Quita óxidos,
reveladores
Acido Bórico Antiséptico, anti fúngico
Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos

45. Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos
Clínica
• La disfonía y/o estridor indican afección de laringe, epiglotis
o hipofaringe.
• La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago.
• Epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en
estómago.
• Perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea, dolor
torácico, enfisema subcutáneo y en la perforación gástrica
signos de irritación peritoneal

46. Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos
Clínica
• El contacto cutáneo puede producir eritema, edema,
vesículas y ulceración.
• A nivel de mucosa bucal, labios y lengua pueden
observarse lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado.
• Contacto ocular puede producir queratoconjuntivitis, con
riesgo de cicatrices profundas y leucomas.
• La inhalación de vapores tóxicos resulta aparición de
lagrimeo, tos irritativa, broncoespasmo y riesgo de edema
pulmonar.

47. Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos
Tratamiento
• Cutáneo, lavado de la piel con agua abundante.
• Irrigación durante al menos 30 minutos si contacto ocular.
• Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico:
omeprazol 0,5-2 mg/kg/día, máx. 80mg o ranitidina 4
mg/kg/día.
• Antieméticos: ondansetron (0,15 mg/kg/dosis, máx 8 mg).
• Antibióticos en casos de infección confirmada: Ampicilina
(200mg/kg/día).
• Sales de calcio, en el caso de hipocalcemia

48. • Contraindicada la inducción del vómito.
• No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche.
• Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para
los ácidos, ácidos débiles para los álcalis).
• El carbón activado no es efectivo.
• El vaciado gástrico está contraindicado.
Intoxicaciones por álcalis -
cáusticos

49. Intoxicación por hidrocarburos
• HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC)
• – Fuente de exposición: hogar.
• – Toxicocinética: son asfixiantes por su alta volatilidad y baja
viscosidad.
• – Clínica: disminución del umbral de conciencia, progresión
a convulsiones, estatus epiléptico o coma. También
producen arritmias.
• – Diagnóstico: gasometría arterial (hipoxia sin hipercarbia).
Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda.
Bioquímica: electrolitos, coagulación, orina, pruebas de
función hepática y renal: normales. ECG: normal pero debe
monitorizarse. Al ingresar realizar Rx de tórax, que no suele
presentar signos patológicos.
• – Tratamiento: O2 suplementario con FiO2 según gasometría.

50. Intoxicación por hidrocarburos
HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL)
– Son líquidos a temperatura ambiente.
– Se usan como disolventes de grasas.
– Fuente de exposición: industria del cuero y calzado.
– Toxicocinética: bajo poder tóxico. Se necesitan altas
concentraciones para producir depresión central.
– Clínica: disfunción sensorial simétrica de partes distales de
extremidades, depresión del SNC, mareo e incoordinación
motora.
– Diagnóstico: basado en la clínica. Analítica y ECG normales,
aunque hay que monitorizar ECG.
– Tratamiento: O2 suplementario y tto. De soporte.

51. Intoxicación por hidrocarburos
DESTILADOS DEL PETRÓLEO
– Fuente de exposición: ingestión oral, y menos
por inhalación de vapores desprendidos.
– Toxicocinética: al aspirarse producen inhibición
del surfactante alveolar.
– Clínica: aparecen a los 30 min: irritación oral o
traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo,
tos, aleteo nasal, retracción intercostal, disnea,
taquipnea y cianosis. Se provocan atelectasias y
neumonía con edema y hemoptisis que
provocan hipoxemia con hipocarbia.
Síntomas neurológicos: letargia, hasta coma y
convulsiones.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos,
dolor y distensión abdominal.
Otras: arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e
inflamación.

52. – Diagnóstico: historia clínica detallada, tiempo
transcurrido desde la ingestión.
Se realizarán: hemograma, glucemia, urea,
electrolitos, pruebas de función hepática, análisis
de orina, gasometría arterial y monitorización de
ECG.
En la Rx de tórax se observan infiltrados basales y
perihiliares uni o bilaterales, a veces con zonas de
atelectasia.
– Tratamiento: asintomáticos y con Rx tórax normal
= alta a las 6 horas.
No realizar vaciamiento gástrico al paciente, no es
útil la administración de carbón activado.
Exposición en piel: retirar la ropa y lavar con agua
y jabón.
Pacientes con síntomas neurológicos o
respiratorios: monitorizados con ECG continuo,
canalización de vía venosa y O2 suplementarios.
Intoxicación por hidrocarburos

53. Intoxicación por hidrocarburos
TETRACLORURO DE CARBONO (TC)
– Líquido, incoloro, no inflamable, de olor dulzón.
– Fuente de exposición: extintores, productos de
limpieza e insecticidas.
– Toxicocinética: inhalación de vapores, digestiva
o por la piel. Depresor del SNC e induce
degeneración grasa del hígado, muerte celular y
necrosis hepática. Potente tóxico renal.

54. – Clínica: irritación de mucosas, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, cefalea, sensación
de vértigo, ataxia y deterioro del nivel de
conciencia, hipotensión.
– Diagnóstico: historia clínica. Si se ingiere:
realizar Rx tórax, producto radiopaco.
– Tratamiento: retirar al paciente del ambiente
contaminado, retirar ropa y lavar la piel.
Intoxicación digestiva: lavado gástrico,
deterioro neurológico = intubación. No usar
carbón activado. Si hay fracaso renal:
hemodiálisis.
Se puede usar la N-acetilcisteína.
Intoxicación por hidrocarburos

55. CLOROFORMO (CF)
– Líquido incoloro y no inflamable, olor y sabor
dulzones, muy volátil y liposoluble.
– Fuente de exposición: disolvente en
laboratorio e industria química.
– Toxicocinética: vía respiratoria, digestiva o
dérmica. Produce la muerte con ingestión oral
de solo 10 ml. Degeneración grasa del hígado,
riñón y corazón.
Intoxicación por hidrocarburos

56. Intoxicación por hidrocarburos
– Clínica: vía inhalatoria origina todos los niveles
de anestesia. Se detecta por olor
concentración <400 ppm. A 1.000 ppm
produce náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas.
Entre 10.000-20.000 ppm origina pérdida de
conciencia y muerte. Dermatitis local e
irritación corneal.
– Diagnóstico: historia clínica. Las transaminasas
se alteran en intoxicaciones agudas, con
ictericia a los 2-3 días.
– Tratamiento: soporte. Retirar a la víctima de la
zona contaminada hacia una zona ventilada,
administrar O2 y, si precisa, intubarlo.

57. Intoxicación por insecticidas
Organofosforados y carbamatos
Se utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura
y en la práctica veterinaria. Se absorben por
inhalación, por ingestión o por vía cutánea.
Algunos de los más utilizados son:
CLINICA
Los síntomas aparecen entre 30min y 2hr. La
dosis peligrosa 0,1 y 5 g, según el tóxico.
a) Síntomas muscarínicos: miosis, visión borrosa,
lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción
bronquial, tos, broncoespasmo, bradicardia,
hipotensión, salivación, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, sudoración, etc.
b) Síntomas nicotínicos: fasciculaciones,
calambres, debilidad muscular, parálisis,
temblor, hipertensión, taquicardia, etc.
c) Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio,
ataxia, convulsiones, depresión, pérdida de
memoria, depresión respiratoria y coma.

58. TRATAMIENTO
1. Monitorización cardiopulmonar: registro continúo de ECG.
2. Medidas de soporte vital, oxigenar al 100%. Ventilación
mecánica, si es preciso.
3. Descontaminación cutánea y ocular.
4. Descontaminación gastrointestinal, en el caso de ingesta:
a. Lavado gástrico. Debe usarse solo cuando se cumplen dos
criterios:
1) El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestión
de veneno
2) La cantidad de toxina es importante.
b. Carbón activado. Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la
ingesta.
Intoxicación por insecticidas

59. El etanol se absorbe rápidamente desde el estómago e intestinos de 30-40
minutos desde la ingestión
 El metabolismo del etanol se induce con la
ingestión repetida.
 Dosis letal  3g/kg
Síntomas
Depresión del SNC
Coma
Hipoglicemia Acidosis láctica
Convulsiones
Alcohol Etílico

60. Alcohol Etílico
TratamientoPaciente consiente
 Inducción de emesis con jarabe
de ipecacuana
 Lavado gástrico
Compromiso Conciencia
 Intubar para proteger vía aérea
 Administrar carbón activado
 Infundir solución glucosada
hipertónica

61. Metanol
Se metaboliza a nivel del hígado
Toxicidad causada por el ácido fórmico
el cual inhibe la respiración mitocondrial
Síntomas
Somnolencia, embriaguez leve,
náuseas y vómitos
Acidosis metabólica y alteraciones
visuales (si no son tratado a tiempo
pueden causar ceguera)
Precozmente
12-24 horas

62. Metanol Exploración
Pupilas dilatadas, edema de retina e hiperemia del disco
óptico
Inicialmente los pacientes tienen intervalo osmolar elevado y luego desarrollan
acidosis metabólica con intervalo anicónico aumentado
Cálculo del intervalo osmolar Formula es intervalo osmolar x 3.2.
Dosis Toxica 0,1 ml/kg de solución al 100%
Tratamiento Como se plantea en la toxicidad por
etilenglicol

63. Etilenglicol
• Se encuentra en anticongelantes
• Ingesta pequeña puede causar toxicidad grave
• Metabolizado en hígado
• El ácido oxálico se combina con el calcio sérico y tisular originando
hipocalcemia y formación de cristales de oxalato cálcico.
Clínica
Nauseas, vomito, depresión SNC y
embriaguez, Acidosis metabólica,
hipocalcemia e IR, e incluso
parálisis de los nervios craneales.

64. TratamientoEtilenglicol
El Fomepizol, un potente inhibidor competitivo de la alcohol
deshidrogenasa
Niveles de etilenglicol o metanol > 20mg/dl
Hemodiálisis, diálisis para niveles de metanol
>50mg/dl, acidosis, trastornos electrolíticos e
insuficiencia renal

65.  Niños de 2 a 3 años
 vías de exposición habituales son la digestiva y la mucocutánea
La manifestación más frecuente es gastrointestinal por lo que puede ser
tratada con antieméticos y reposición de líquidos y electrolitos
Plantas potencialmente toxicas, considerar la descontaminación por
carbón activado 1-2 horas luego de la ingestión.

66. Clasificación por sintomatología

67. “Los tés como: anís estrellado, anís en grano, hinojo, manzanilla,
eucaliptus, tilo, yerba de pollo, ruda, menta, poleo, etc. Pueden provocar
intoxicaciones graves por lo que no deben ser ofrecidos a los niños en
ninguna circunstancia”
 Contienen sustancias que disminuyen el aprovechamiento del hierro,
porque bloquean la absorción en el intestino (taninos y polifenoles).
 Contienen sustancias estimulantes y excitadoras del sistema nervioso
(xantinas).
 Suelen ser irritantes del estómago