2. CLASIFICACIÓN: • Hay afectación del tronco
cerebral, cerebelo, pares
craneales
• Meduloblastomas,
gliomas del tronco
encefálico
INFRATENTORIALES
• Afecta estructuras
cerebrales corticales y
subcorticales
• Glioblastomas, tumores
de la región pineal y
ependimomas.
SUPRATENTORIALES
Carillo ER, Castelazo AJ (2007). Neurofarmacologia. Neuroanestesiologia y cuidadosintensivos neurológicos. 1ª edición Alfil.
3. ANATOMÍA
• Lesiones infratentoriales o de fosa
posterior.
• Separadas por tentorium.
• Craneotomía infratentorial.
Tasha L Welch. Anesthesia for posterior fossa craniotomy. 2022. UpToDate.
4. LÍMITES ANTÓMICOS
• La pared posterior de la silla
turca, ambas clinoides
posteriores y la porción superior
del clivus.
Parte anterior
• El borde superior del peñasco
con la fosa subarcuata y el surco
del seno petroso superior.
Parte lateral
• desde el reborde superior del surco del
seno sigmoides y del seno transverso
hasta la protuberancia occipital interna
en la región donde se ubica la tórcula y a
donde desciende el surco del seno
longitudinal.
Parte posterior
Carillo ER, Castelazo AJ (2007). Neurofarmacologia. Neuroanestesiologia y cuidadosintensivos neurológicos. 1ª edición Alfil.
5. INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA
Tumores
Lesiones vasculares
Malformaciones congénitas
Compresión de nervio craneal
Tasha L Welch. Anesthesia for posterior fossa craniotomy. 2022. UpToDate.
7. DIVISION DE TUMORES DE
FOSA POSTERIOR
INTRAAXIALES EXTRAAXIALES
Afectan al tallo
cerebral
Afectan los nervios
Afectan los
hemisferiores
cerebelosos
Se originan en
arcanoides, cisternas
basales, estructuras
óseas
- Astrocitomas - Schwannoma,
neurofribroma
- Meduloblastoma - Papiloma del plexo
coroides, papiloma del
IV ventrículo,
meningioma del
ángulo
pontocerebeloso,
quiste dermoide
- Hmeangioblastoma
s
- Cordomas,
osteosarcomas.
- Tumores neuronales
y mets
Carillo ER, Castelazo AJ (2007). Neurofarmacologia. Neuroanestesiologia y cuidadosintensivos neurológicos. 1ª edición Alfil.
8. OBEJTIVOS PREOPERATORIOS
Facilitar el acceso
quirúrgico
Minimizar el
trauma del tejido
nervioso
Mantener la
estabilidad
respiratoria y
cardiovascular
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.).
9. EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Requieren la misma historia preoperatoria y examen físico que los pacientes
sometidos a craneotomías supratentoriales.
• Estabilidad
• Cardiovascular
• Pulmonar
• Vias respiratorias
• Examen neurológico centrado en déficits de nervios craneal.
Posición de paciente
Disfagia Reflejo nauseoso Disfunción N. laríngeo
Tasha L Welch. Anesthesia for posterior fossa craniotomy. 2022. UpToDate.
10. EVALUACIÓN PREOPERATORIA
• Signos y síntomas
• Parálisis ocular, nistagmo, disfagia, disfunción laríngea, arritmias.
• Problemas con la regulación respiratoria
• Déficits sensoriales y motores o signos y síntomas cerebelosos
• (ataxia, temblor, descoordinación motora)
• Si el Flujo de líquido cefalorraquídeo se ve comprometido
• Presentación inicial puede incluir los signos y síntomas de presión intracraneal elevada
Tasha L Welch. Anesthesia for posterior fossa craniotomy. 2022. UpToDate.
11. MONITOREO
MONITOREO
NO
INVASIVO
PANI ECG SPO2 TEMP CO2
INVASIVO
LINEA
ARTERIAL
CVC
SONDA
VESICAL
Cottrell JE, Patel P, Warner DS. Cottrell and Patel's neuroanesthesia : Elsevier; 2017
Monitorización cerebral:
• Potenciales evocados
• Electroestimulación
• Monitoreo de PIC
12. POSICIÓN QUIRÚRGICA
• Acceso a estructuras de linea media
• Suelo de cuarto ventriculo, union bulboprotuberancial, vermis
• Trasductor arterial a nivel de base craneo (conducto auditivo)
Contraindicaciones
• Defectos de tabique intracardiaco, MAV pulmonares, hidrocefalia grava
Desventajas:
• Compresión abdominal, isquemia miembros inferiorres, lesion del nervio ciatico …… Evitar flexion
excesiva de rodillas con el pecho.
Ventajas
• Presiones bajas en vias respiratorias, acceso a tubo endotraqueal
• Visualizacion de cara
• Mayor capacidad de hiperventilación
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
SEDESTACIÓN
13. • Menor incidencia de EAV
• Cabeza se eleva encima de corazon para
disminuir riesgo sangrado venoso
• Edema conjuntival
• Ceguera por compresion/trombosis de
arteria retiniana
• Proteger puntos de presión
• Orbitas, maxilares, barbilla, mamas,
crestas ileacas, genitales, rodillas talones
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and
Print (6th ed.). Elsevier.
DECÚBITO
PRONO
14. • Se utiliza a menudo para la
descompresión de los nervios craneales
• Acceso a las lesiones cerebelosas
laterales, las lesiones del ángulo
cerebelopontino y las lesiones
vasculares de la circulación posterior.
• Proteccion de plexo braquial y puntos
de presión
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and
Print (6th ed.). Elsevier.
LATERAL
15. Carillo ER, Castelazo AJ (2007). Neurofarmacologia. Neuroanestesiologia y cuidadosintensivos neurológicos. 1ª edición Alfil.
16. MANEJO PERIOPERATORIO
• Similar a otros procedimietos
Ayuno
• Si el paciente no tiene defici de conciencia.
• Disminuir ansiedad, amnesia perioperatorioa
• Diminuye dosis de anestesicos usados, contribuye
a estabilidad hemodinamica
Premedicación
• Sedacion puede producir hipoventilacion,
retencion de co2, vasodilatacion cerebral, aumento
de volumen intravascular, mayor hipertension
intracraneal
Alteración en conciencia
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and
Print (6th ed.). Elsevier.
17. MANEJO
ANESTESICO
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and
Print (6th ed.). Elsevier.
19. MANTENIMIENTO
• Control de CBF y CMR
• Neuroproteccion mediante manteniminento de entorno intracraneal optimo.
• Adecuada profundidad anestesica y antinocicepcion.
• Segundo objetivo es mantener buen ajusete entre demanda y aporte de
suministro sanguineo cerebral.
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
20. DESPERTAR TEMPRANO VS TARDIO
Objetivos
Intacraneal
CBF, PIC, PACO2, CMR
PAO2, PAM
Extracreaneal
Tos, lucha contra
ventilador, hipertnison,
sobrepresion de via
aerea
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
21. DESPERTAR TEMPRANO VS TARDIO
• Indicaciones para emergencia tardia
• Si el paciente tenia perdida de conciencia o control inadecuado de las vias respiratorias
• Si existe alto riesgo de edema cerebral
• Elevacion de PIC
• Cirugia de mas de 6 horas y extensa
• Sangrado importante
• Cirugia que involucre areas vitales del cerebro
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
22. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Dolor
Nausea 50%
Vomito 40%
Prevención crisis
convulsiva
Tromboprofilaxis Antibioticoterapia
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
23. EMBOLISMO AEREO
• Mayor frecuencia con procedimientos de la fosa posterior en posición sedestación.
• Facilidad de entrada de aire por la presión subatmosférica en una vena abierta y la
presencia de canales venosos no colapsables, como las venas diploicas y los senos
durales.
• La incidencia de embolismo aéreo en posición sentada es variable pero se ha
descrito hasta en un 45% de los casos
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
24. FISIOPATOLOGIA
Dosis letal de 3-4ml/kg
Manifestaciones clínicas
100ml en el adulto
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
25. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Desaturación arterial de oxígeno
• Hipotensión arterial, disnea
• Insuficiencia cardíaca derecha aguda
• Hipertensión pulmonar, isquemia miocárdica
• Edema pulmonar asociado y colapso cardiovascular
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Carillo ER, Castelazo AJ (2007). Neurofarmacologia. Neuroanestesiologia y cuidadosintensivos neurológicos. 1ª edición Alfil.
27. MONITORIZACIÓN
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
28. COMPLICACIONES
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
29. TRATAMIENTO
Cottrell, J. E., & Md, P. P. (2016). Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and Print (6th ed.). Elsevier.
Notas do Editor
Las principales estructuras neurológicas dentro de la fosa posterior incluyen el cerebelo, el mesencéfalo, el puente y la médula oblonga. Estas estructuras apoyan muchas funciones vitales (por ejemplo, control cardiovascular y respiratorio, concienciación). Los núcleos de los nervios craneales III a XII se encuentran en el mesencéfalo, el puente y la médula. La fosa posterior también contiene los tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal.
Tumores: los tumores de la fosa posterior son más comunes en los niños que en los adultos; los tumores pediátricos más comunes son los meduloblastomas, los astrocitomas y los ependimomas. En los adultos, las lesiones metastásicas en la fosa posterior son los tumores más comunes, aunque los tumores cerebrales primarios rara vez pueden ocurrir. Los tumores primarios cerebellopontinas en adultos incluyen neuromas acústicos, meningiomas, schwannomas y tumores glomus jugulares.
Examen neurológico centrado en déficits de nervios craneal.
disfagia, pérdida de un reflejo nauseoso y/o disfunción del nervio laríngeo pueden tener un mayor riesgo de aspiración y pueden requerir una extubación retardada al final de la cirugía.
Objetivos de la salida despues de la neurocirugia
Mantenimiento de la hemostasia intacraneal y extracreanea, manteniendo los siguientes parametros PAM, CBF, PIC, PACO2, PAO2, CMR y temperatura. Debe evitarse fatores que aumenten el FSC y PIC como tos, lucha contra ventilador, hipertnison, sobrepresion de via aerea
FisiopatologíaEl embolismo aéreo se presenta cuando existe una diferencia de presiones en dos sitios diferentes del sistema venoso, que a su vez genera un gradiente de presión negativo o subatmosférico entre la aurícula derecha y los senos venosos craneanos. Cuando el sistema venoso del sistema nervioso central está expuesto a la presión del ambiente y hay una diferencia de al menos 5cm de H2O entre los dos sitios se producirá la entrada y flujo de aire15,16.
Existen diversos factores para que el embolismo aéreo tenga repercusión clínica, entre los cuales están el volumen de aire, la posición del paciente y el tipo de procedimiento quirúrgico
FisiopatologíaEl embolismo aéreo se presenta cuando existe una diferencia de presiones en dos sitios diferentes del sistema venoso, que a su vez genera un gradiente de presión negativo o subatmosférico entre la aurícula derecha y los senos venosos craneanos. Cuando el sistema venoso del sistema nervioso central está expuesto a la presión del ambiente y hay una diferencia de al menos 5cm de H2O entre los dos sitios se producirá la entrada y flujo de aire15,16.
Existen diversos factores para que el embolismo aéreo tenga repercusión clínica, entre los cuales están el volumen de aire, la posición del paciente y el tipo de procedimiento quirúrgico.
Ocurre una forma de lesión por isquemia/reperfusión que es común a todos los órganos afectados.
Durante el arrastre lento y continuo de aire, el aire se disipa en la circulación pulmonar periférica. La obstrucción mecánica o hipoxemia
local producida crea vasoconstricción refleja simpática. Las burbujas microvasculares pueden activar el endotelio, lo que resulta en la
activación del complemento, la liberación de citocinas y la producción de O2 reactivo.
La broncoconstricción provoca un aumento de la presión en las vías respiratorias. El retorno venoso reducido conduce a disminuciones en el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica. La isquemia miocárdica y cerebral puede deberse a hipoxemia o hipotensión grave y persistente.