ekg

1. “Vivir no es sólo existir,
sino existir y crear,
saber gozar y sufrir
y no dormir sin soñar.
Descansar, es empezar a morir.”
Gregorio Marañón (1887-1960)
Médico y escritor español.

2. Electrocardiografía
basada en las clases del Dr. Collado
Luis B. Montero
- Medicina –
2006

3. Electrofisiología y el
Electrocardiograma
Potenciales de acción
Potencial de membrana
Concepto de dipolo móvil
Sistema de conducción cardiaco
Vectores atrial y ventricular

4. Electrofisiología
Potenciales de marcapaso
 Las células de descarga rítmica tienen un
potencial de membrana que después de cada
impulso declina al nivel de disparo.
 Despolarización en tres etapas:
 Prepotencial; está dado por dos eventos:
 Cierre de los canales de Potasio (K+)
 Apertura de los canales T (transitorios) de Calcio
 Potencial:
 A cargo de los canales L (larga duración) de Calcio

5. Potencial de las células de marcapaso
Salida de K+
Apertura
Canales T de Ca++
Ca++
Apertura de
los canales
L de Ca++
Ca++
Apertura de los
canales de K+
K+
Prepotencial
Potencial de acción
Repolarización

6. Electrofisiología
Potencial de acción de la fibra muscular
cardiaca
Fases del potencial de la fibra muscular auricular y ventricular:
• Fase O, despolarización inicial rápida: Apertura de los canales de Sodio (Na+)
• Fase 1, repolarización inicial rápida: Cierre de los canales de Na+
• Fase 2, fase de meseta: Apertura lenta y prolongada de los canales de Ca++
• Fase 3, repolarización final: Cierre de los canales de Ca++ y Apertura de los canales de K+
• Fase 4, Potencial de reposo

7. Electrofisiología
Relación eléctrico - mecánica
PRA: Período
Refractario
Absoluto
PRR:
Período
Refractario
Relativo

8. Electrofisiología
Relación entre el potencial de acción y el ECG
Ondas
electrocardiograma
Potencial de
Acción
QRS T

9. Electrofisiología
Efectos en el Potencial de membrana
+ + + + + + + + + + + + + + + + +
- - - - - - - - - - - - - - - -
LEC
LIC
Potencial de
membrana en reposo
+ + + - - - - - - - - - - - - - -
- - - + + + + + + + + + + + + + +
LEC
LIC
Frente de despolarización
Potencial de acción
de membrana
Despolarización
- - - - + + + + + + + + + + + + +
+ + + + - - - - - - - - - - - -
LEC
LIC
Potencial de
repolarización en
la membrana
Frente de repolarización

10. Concepto de dipolo móvil y su
importancia en el ECG
+ + + - - - - - - - - - - - - - -
- - - + + + + + + + + + + + + + +
LEC
LIC
Este cambio el potencial transmembrana se dirige
como un efecto domino a los largo de las células del
miocardio durante la despolarización
•La suma algebraica de los dipolos a nivel del miocardio originan las diversas
ondas, siendo éstas influenciadas por la magnitud y dirección del dipolo móvil
con relación al electrodo explorador.
•Cuando el dipolo móvil se acerca a un electrodo se genera una onda positiva,
cuando el dipolo se aleja de este electrodo, se genera una deflexión negativa.
•De esta manera se generan las ondas difásicas e isodifásicas

11. Ondas difásicas e isodifásicas
+ + + + + + + + - - - - - - - -
- - - - - - - + + + + + + + + +
Dirección de la despolarización
Electrodo explorador
Electrodo explorador
Electrodo explorador
Onda isodifásica
Determina el electrodo que se
encuentra perpendicular al frente
eléctrico

12. Sistema de conducción cardíaco
 Nodo sinusal
 Nódulo de Keith-Flack
 Marcapaso cardíaco por excelencia
 Dos vías desde el nodo sinusal hasta el
nodo AV:
 Sincitio auricular - atrial
 Internodales:
 Anterior: Haz de Bachmann
 Medio: Haz de Wenkebach
 Posterior: Haz de Torell

13. Sistema de conducción cardiaco
 Nodo atrioventricular
 Nódulo de Aschoff - Tamara
 Haz de His
 Rama derecha
 Rama Izquierda

14. Sistema de conducción cardiaco
Vector Atrial
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
ONDA p

15. Sistema de conducción cardíaco
Vectores Ventriculares
1. Primer vector:
 Inicio de la despolarización ventricular
 A nivel del tercio medio del tabique ventricular
 De izquierda a derecha
 Corresponde a la onda R en V1 y V2
2. Segundo Vector:
 Se da por la despolarización de la pared libre
del ventrículo.
3. Tercer Vector:
 Despolarización de la parte basal del ventrículo

16. Sistema de conducción cardíaco
Primer
Vector
Segundo
vector
Segundo
vector
Tercer
Vector
Tercer
Vector

17. “A quien teme preguntar, le
avergüenza aprender.”
Proverbio danés

18. Derivaciones
Derivaciones Estándar
Derivaciones Unipolares
Colocación de los electrodos
“Puntos de vista” del corazón por cada derivación
Casos especiales

19. Derivaciones Standard o
Bipolares
La magnitud del potencial registrado es dado por la
diferencia algebraica entre los potenciales registrados
por cada electrodo de miembro.
DI
DIII
DII
Brazo Izquierdo
Brazo Derecho
Pie Izquierdo

20. Derivaciones Unipolares
 AVF
 AVL
 AVR
 V1
 V2
 V3
 V4
 V5
 V6
Derivaciones de Miembros
Derivaciones precordiales

21. Colocación de los electrodos precordiales
V1: 4to espacio intercostal
derecho línea paraesternal.
V2: 4to espacio intercostal
izquierdo línea paraesternal.
V3: Ubicado entre V2 y V4 V4: 5to espacio intercostal
izquierdo línea medio clavicular.
V5: paralelo al anterior en la
línea axilar anterior.
V6: paralelo al anterior en la
línea axilar media.

22. “Puntos de vista” del corazón por cada
derivación

23. Morfología de las ondas según derivación

24. Colocación de las derivaciones y
casos especiales
 En caso de dextrocardia se ubica una R (right)
para señalar el lugar en donde se ubicaron los
electrodos V1r-V2r.
 También se pueden reubicar los electrodos según
la condición clínica, por ejemplo:
 Infarto auricular sospechado en evidencia de clínica
sugestiva de enfermedad isquémica y depresión del
segmento PR y en donde podrían ubicarse los
electrodos más arriba en la pared torácica y localizar la
zona infartada. Se describiría así:
 V1 (II): éste electrodo unipolar se ubico en el 2do espacio
intercostal y así sucesivamente.

25. Eje eléctrico del corazón
Triángulo de Einthoven
Ley de Einthoven

26. Eje eléctrico del corazón
Según el triangulo de Einthoven
-30
0
+60
+90
+120
-90
- 150
-180
+180
AVL
DI
DII
Eje eléctrico
normal
+150
-60
-120
+30
AVR
DIII AVF

27. Cálculo del eje eléctrico
 DI: 0 a +- 180
 DII: +60 a -120
 DIII: +120 a -60
 AVF: + 90 a – 90
 AVL: -30 a +150
 AVR: -150 a +30
Pasos para el cálculo del eje eléctrico:
1. Determinar cual derivación presenta un complejo QRS isodifásico.
2. Determinar la derivación perpendicular a ésta.
3. Determinar los valores tanto (+) como (-) que presenta la derivación
perpendicular.
4. Se escoge entre (+) o (-) según la positividad o negatividad
respectivamente, del complejo QRS en la derivación AVF.

28. Reglas en el eje eléctrico
cardíaco
 Si se presenta únicamente onda R en
DI, DII, DIII:
 Eje a +60
 Si se da presencia de onda S en DI,
DII, DIII, con o sin R:
 Eje indeterminado

29. Ley de Einthoven
 Debe cumplirse:
 DII: DI + DIII
 Suma algebraica
 De lo contrario:
 Los cables del electrocardiógrafo en las
derivaciones estándar están mal
colocados.

30. Generalidades del papel del
electrocardiógrafo
Medidas, tiempos y velocidad
Casos especiales

31. Papel para el electrocardiograma
- Papel milimétrico -
Cuadro pequeño:
1 x 1 mm
0.04 s
0.1 mV
0.2 s
0.5 mV
Cuadro grande:
5 x 5 mm

32. Papel para el electrocardiograma
Parámetros usuales
 Velocidad:
 Usualmente el papel avanza a 25 mm
por segundo en sentido horizontal.
 Voltaje:
 Una señal estandar de 1 mV debería
mover la pluma del electrocardiógrafo en
sentido vertical 1 cm, el equivalente a
dos cuadros grandes.

33. Papel para el electrocardiograma
Parámetros modificables según causa
 Velocidad:
 Se puede enlentecer la velocidad a la que avanza el
papel y por ejemplo pasarla a 50 mm/segundo.
 Esto toma importancia en aquellos casos de
taquicardia en los cuales la adecuada interpretación e
identificación de todas las ondas puede no ser posible
por la poca distancia entre complejo y complejo:
 Onda P que antecede a QRS: Taquicardia Supraventricular
 QRS no antecedido por onda P: Taquicardia Ventricular
 Voltaje:
 Dado el caso que se presenten complejos con alto o
bajo voltaje, este puede amplificarse o disminuirse (1
mV a 2 mV) para analizar adecuadamente el trazo.

34. Nuestra recompensa se
encuentra en el esfuerzo y no en
el resultado. Un esfuerzo total es
una victoria completa.
Mahatma Gandhi

36. Ondas, segmentos e intervalos
del electrocardiograma y sus
alteraciones
Onda P
Segmento PR
Intervalo PR
Complejo QRS
Intervalo QT
Segmento ST
Onda T

38. Onda P
Morfología y medidas normales
 Morfología:
 Ausencia:
 Flutter auricular
 Fibrilación auricular
 P negativa:
 Ritmo de la unión AV
 Dextrocardia
 Cables mal puestos
 Medidas normales:
 Ancho: 0.04 ´´ - 0.08 ´´ (dos cuadros pequeños)
 Altura: 0.1 - 0.2 mV (dos cuadros pequeños)
 Alteraciones en estos pueden indicar:
 Mayor a 0.08´´: Crecimiento aurícula izquierda
 Mayor a 0.2 mV: Crecimiento aurícula derecha

39. Dextrocardia

40. Crecimientos auriculares
Mayor a 0.08´´
Crecimiento aurícula
izquierda
Mayor a 0.2 mV
Crecimiento aurícula
derecha

41. Segmento PR
Morfología
 Definición:
 Del final de la onda P al inicio del
complejo QRS.
 Alteraciones en su morfología:
 Depresión del segmento:
 Infarto auricular
 Pericarditis

42. Intervalo PR
 Definición:
 Inicio de la onda P al inicio del complejo QRS.
 Valor normal:
 0.12´´ a 0.20´´ (3 a 5 cuadros pequeños)
 Alteraciones:
 Menor a 0.12´´:
 Síndromes de Preexitación
 Mayor a 0.20´´:
 Bloqueo AV de primer grado

43. Síndromes de preexitación
PR menor a 0.12´´
 Evitan el nodo AV, por vías alternas.
 Clínica de Taquicardia paroxística
 Síndrome de Wolf Parkinson White:
 Haz de Kent: Une el nodo sinusal directo con el miocardio
ventricular.
 Presenta la onda Delta
 Síndrome de Long Ganong Levine:
 Haz de James: Une el nodo sinusal directo con el Haz de His.
 Síndrome de preexitación que no presenta onda Delta
 Haz de Mahain:
 Une el haz de His directo con el miocardio ventricular
 No se presenta como síndrome de preexitación, intervalo PR
normal.
 Se acompaña de onda delta (similar a WPW)

44. Complejo QRS
 Valores normales:
 Altura: 0.5 a 1 mV
 Ancho: 0.10´´ (dos y medio cuadros pequeños)
 Alteraciones:
 Menor de 0.5 mV:
 Bajo voltaje: pericarditis, taponamiento cardíaco, obesidad,
neumotórax, hemotórax, hipotiroidismo, miocardiopatía.
 Mayor de 1 mV:
 Hipertrofia Ventricular
 Mayor de 0.10´´:
 Bloqueo de rama
 WPW cuando la onda delta ensancha el QRS

45. Segmento ST
 Definición:
 Del final de la onda S al inicio de la onda T.
 Contiene al punto J
 Cambios en su morfología:
 Elevación:
 Infarto agudo de Miocardio
 Pericarditis
 Depresión:
 Isquemia de la enfermedad arterial coronaria
 Sobrecarga ventricular

46. Intervalo QT
 Definición:
 Del inicio del Complejo QRS al final de la onda T
 Corresponde al proceso de sístole mecánica ventricular.
 Debe diferenciarse entre el QR calculado y el QT que presenta el
ECG del paciente.
 Cálculo: 100 – FC + 30
5
 Fórmula QTc = QT
√ RR
 Margen de ±5 para normalidad
 Con base en esta comparación se determinará si el QT está
prolongado, corto o normal.

47. Anomalías del intervalo QT
 QT corto:
 Hipercalcemia
 Hiperkalemia
 QT largo:
 Trastornos electrolítico:
 Hipocalcemia
 Hipokalemia
 Síndromes congénitos:
 Romano Ward
 Autosómico dominante
 Jervel Lange Nielsen
 Autosómico Recesivo
 Sordos

48. Síndrome QT prolongado
congénito, femenina 20 años

49. Síndrome QT prolongado

50. Onda T
 Única onda que no se mide y solo debe valorarse su morfología.
 Debe mantener siempre la misma dirección del complejo QRS
que acompaña.
Onda T
Cambios
Primarios
Cambios
Secundarios
Isquemia,
subendocárdica o
subepicárdica
Hiperkalemia
Sobrecarga diastólica
Bloqueo de rama
Etc..

51. Hipertrofia Ventricular
Derecha
Izquierda

52. “Regla de Oro”
en hipertrofia ventricular
DI
Ventrículo Derecho
Ventrículo Izquierdo
R
S
El predominio de la onda R o de la onda S, evidencia el
origen del evento, ya sea izquierdo o derecho,
respectivamente.

53. Hipertrofia Ventricular Derecha
 Presencia de onda S marcada en DI.
 Onda R igual o mayor que la onda S
en V1.
 Aparición de onda S en V6
 Eje desviado a la derecha de +90º.

54. Posibles características según
tipo de sobrecarga en HVD
 Sobrecarga de Volumen o diastólica:
 Puede aparecer un bloqueo de rama
derecha del Haz de His
 Sobrecarga de Presión o sistólica:
 Onda T negativa en precordiales
derechas.

55. Hipertrofia Ventricular Derecha

56. Hipertrofia Ventricular Derecha

57. Hipertrofia Ventricular Izquierda
 Presencia de onda R prominente en
DI.
 Onda S profunda en V1
 Onda R alta en V6
 Desviación a la izquierda de mas 0º

58. Posibles características según
tipo de sobrecarga en HVI
 Sobrecarga de Volumen:
 Onda T alta (similar a la onda R) positiva
y simétrica en DI, AVL, V5 y V6
 Sobrecarga de Presión:
 Puede darse:
 Rectificación del segmento ST
 Infradesnivel del segmento ST
 Si injuria permanece: Onda T negativa

59. Índices en hipertrofia
ventricular
 Índice de Sokolov Lion:
 Onda R en V5 ó V6 + Onda S en V1:
 35 mm o más.
 Índice de Framigham:
 Onda R en DI + Onda S en DIII:
 25 mm o más.

60. Hipertrofia Ventricular Izquierda

61. Bloqueos
auriculoventriculares (AV)
Primer Grado
Segundo Grado
Mobitz 1 ó Fenómeno de Wenkebach
Mobitz 2
Tercer Grado

62. Bloqueo AV de primer grado
Intervalo PR mayor a 0.20 ´´

63. Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I Fenómeno de Wenkebach
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se
presenta una onda P que no se sigue de un
complejo QRS.
(onda P que no conduce)

64. Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
 Bloqueo fijo
 Se nombra según la relación entre el número de
ondas P y el complejo QRS
(2:1)

65. Bloqueo AV de Tercer Grado o
Completo
 Diferencia entre el ritmo sinusal y el ritmo ventricular, éste
último dado por un ritmo de escape.
 Diferencia entre la frecuencia sinusal (1500/ P – P) y la
frecuencia ventricular (1500/ R – R)
 Suprahisianos: FC: 40 a 60 lat/min y QRS de anchura normal
 Infrahisianos: FC: menor a 40 lat/min y Anchura mayor a
0.10´´

66. Bloqueos de rama
Regla de Oro
 Por definición deben presentar:
 Complejo QRS de duración mayor a:
0.10 SEGUNDOS

67. “Regla de Oro”
en bloqueos de rama
DI
BRDHH
BRIHH
R
S
La anchura de la onda R o de la onda S, evidencia el
origen del evento, ya sea BRIHH o BRDHH,
respectivamente.

68. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (1)
 No se produce ninguna conducción en la rama
derecha, pero el septo se despolariza desde el lado
izquierdo hacia el derecho como es usual.

69. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (2)
 El proceso de excitación se propaga, por lo tanto, al ventrículo
izquierdo, lo que produce:
 Aparición de una onda S en la derivación V1 y de una onda R en V6.

70. Bloqueo de rama derecha del
Haz de His (3)
 Para que el proceso de despolarización alcance el ventrículo derecho se
requiere más tiempo que en el corazón normal.
 El VD se despolariza después que el izquierdo y éste hecho conduce a:
 Aparición de una segunda onda R (R`) en la derivación V1 y de una onda S
profunda en la derivación V6.

71. Bloqueo de Rama derecha

72. Bloqueo de Rama derecha

73.  En caso de que la conducción a través de la rama izquierda se
altere, el septo interventricular se despolariza de derecha a
izquierda lo que lleva a:
 Aparición de una onda Q en V1 y de una onda R en la derivación V6.
Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (1)

74. Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (2)
 En este caso el VD se despolariza antes que el izquierdo, por
lo tanto, a pesar de la menor masa muscular que lo
caracteriza, se detecta:
 Pequeña Onda R en la derivación V1
 Pequeña Onda S en la derivación V6

75. Bloqueo de rama izquierda del
Haz de His (3)
 La subsiguiente despolarización del ventrículo
izquierdo produce la:
 Aparición de una onda S en la derivación V1
 Aparición de otra onda R en la derivación V6

76. Bloqueo de Rama Izquierda

77. Bloqueo de Rama Izquierda

78. Hemibloqueos rama izquierda Haz de His
Hemibloqueo Anterior
izquierdo
Hemibloqueo posterior
Izquierdo
Desviación eje eléctrico
superior a - 45°
Desviación eje eléctrico
superior a +120°

79. Hemibloqueo Anterior Izquierdo

80. Hemibloqueo Anterior Izquierdo

81. Hemibloqueo Posterior Izquierdo

82. Ser consciente de la propia
ignorancia es un gran paso hacia
el saber.
Benjamín Disraeli (1766-
1848) Estadista ingles.

83. Enfermedad Coronaria
Procesos de isquemia, lesión y
necrosis y su representación
electrocardiográfica

84. Enfermedad Coronaria
Demanda
miocárdica de
oxígeno
Oferta
coronaria de
oxígeno
Isquemia
Lesión
Necrosis

85. Isquemia
Cambios primarios de la onda T
 Isquemia
subendocárdica:
 T positiva
 “Picuda” Alta
 Simétrica
 Tamaño similar a la R
 Dx. diferencial:
 Hiperkalemia (QT
corto)
 Sobrecarga de
Volumen (Derivaciones
DI, AVL, V5 y V6)
 Isquemia
subepicárdica:
 T negativa
 Similar tamaño a
QRS

86. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
 El segmento ST contiene al punto “j” (junction).
 Elevación del punto J:
 1 mm en derivaciones de miembros.
 2 mm en derivaciones precordiales.
 Secuencia de eventos en el ECG:
 Elevación del ST en lomo de delfín.
 El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.
 “Todo lo que sube tiene que bajar” : Así como el ST eleva
a la onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la
línea isoelectrica y luego se negativiza la onda T
 ST que permanece elevado después de 4 – 6 semanas
del evento: descartar aneurisma ventricular.

87. Evolución electrocardiográfica de
un IAM
1. Elevación del ST en lomo de delfín.
2. El ST “toma” la onda T y se la lleva hacia arriba.
3. “Todo lo que sube tiene que bajar” : Asi como el ST eleva a la
onda T, ésta ultima se “trae” al segmento ST hasta la línea
isoelectrica y luego se negativiza la onda T
1 2 3

88. Elevación del punto J en lomo
de delfín

89. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
R
R
R

90. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
 Lesión subendocárdica:
 Silencioso, de poca traducción clínica,
electrocardiográfica y hemodinámica.
 Relevancia: Trombo ventricular
 ECG:
 Depresión del segmento ST señala el sitio de
isquemia.
 Derivación AVR:
 Única derivación que “ve” el endocardio.
 ST se encontrará positivo en esta derivación.

91. Lesión
Alteraciones del Segmento ST
Lesión subendocárdica

92. Zona de Necrosis
Onda Q
 No existe traducción
eléctrica. (Zona de fibrosis)
 Presencia de al menos 2 de
los 3 siguientes:
 Onda Q cuyo tamaño
presenta al menos 25% de la
onda R.
 Al menos presenta un cuadro
pequeño de ancho (0.04´´)
 Onda Q que presenta una
muesca o melladura.

93. Algunos ejemplos en cuanto a
Enfermedad Isquémica

94. Infarto Agudo de Miocardio

95. Infarto Agudo de Miocardio

96. Infarto Agudo de Miocardio

97. Infarto Agudo de Miocardio

98. Imagen es espejo
IAM

99. Generalidades en los
Trastornos del Ritmo Cardiaco
 Mecanismos de reentrada
 Bradicardia sinusal
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia sinusal paroxística
 Síndrome del nodo sinusal enfermo
 Arritmia Sinusal
 Migración del marcapaso
 Paro Sinusal
 Taquicardia paroxística
supraventricular
 Taquicardia supraventricular multifocal
 Extrasístole supraventricular
 Ritmo de la unión
 Flutter auricular
 Fibrilación Auricular
 Síndrome de preexitación:
 Wolf Parkinson White
 Long Ganong Levine
 Extrasístole Ventricular
 Taquicardia Ventricular no sostenida
 Bigeminismo Ventricular
 Taquicardia ventricular (V.I)
 Torsades des Pointes
 Fibrilación Ventricular
 Displasia Arritmogénica del Ventrículo
derecho
 Síndrome de Brugada
 Parasistolia

100. Modelo de reentrada
Reentrada
Reentrada
Normal
Rojo: potencial de Acción
1: rama de una fibra de
Purkinje
2: rama de una fibra de
Purkinje
3: Rama en común
Celeste: Potencial de
acción en movimiento
retrógrado
* Verde: electrodo

101. Nodo sinusal
 Bradicardia sinusal:
 Frecuencia cardiaca menor de 60 lat/min (sintomático
usualmente con menos de 40 lat/min)
 Taquicardia sinusal:
 Frecuencia cardiaca mayor de 100 lat/min sostenida
 Taquicardia sinusal paroxística:
 No sostenida, inicia y cede de manera espontánea
 Síndrome del nodo sinusal enfermo:
 Alternancia de ritmo bradicardia – taquicardia
 Posiblemente de origen isquémico

102. Nodo sinusal
Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal

103. Nodo sinusal
Arritmia Sinusal
 Arritmia Sinusal:
 Prolongación de un proceso fisiológico.
 Durante la inspiración la F.C aumenta y en espiración la
F.C disminuye.
 Su diagnóstico se fundamenta en variación de 10 lat/min
al comparar la F.C entre dos complejos QRS.

104. Migración del marcapaso
 Onda “p” de diferente morfología (indicativo
de que cada uno se origina desde otro
zona.
 Puede verse en patología circulatoria:
 En coronaria derecha
 Arteria circunfleja.
 Arteria sinusal

105. Paro sinusal
 Ante esta situación
pueden darse dos
eventos:
1. El nodo sinusal puede
tomar de nuevo el control.
2. Se genera un ritmo de
escape:
 Sinusal
 Del nodo AV
 Ventricular
Ritmo de escape sinusal
Ritmo de escape del nodo AV
Ritmo de escape del nodo
Latido esperado
que no se da

106. Otras arritmias supraventriculares
 Taquicardia paroxística supraventricular:
 F.C fluctúa entre 130 – 150 o hasta 200 lat/min
que se rpesenta en paroxismos.
 En algunos casos no cede de manera
espontánea.
 Puede darse en casos de miocardiopatía,
enfermedad coronaria o en síndromes de
preexcitación. (WPW y LGL)
 Taquicardia auricular o supraventricular
multifocal:
 F.C mayor de 100 lat/min que presenta
migración del marcapaso.

107. Taquicardia auricular o
supraventricular multifocal
Ondas “p” de diversas morfologías

108. Extrasístole supraventricular
 Latido ectópico
 Latido antes de tiempo que puede o no ser precedido de una
onda P.
 Puede darse a nivel:
 Sinusal
 Auricular
 En la unión AV
 Complejo QRS de morfología normal

109. Ritmo de la unión
 Característica principal: Onda “p”
negativa en dipolares.
 Dx. Diferencial:
 Cables mal puestos (Ley de Einthoven)
 Dextrocardia (Palpación, Auscultación,)
 F.C:
 Menor de 60: bradicardia de la unión AV
 Mayor de 100: taquicardia de la unión AV

110. Ausencia de la onda P
 Flutter auricular:
 Onda F (dientes de cierra)
 Fibrilación auricular:
 Onda f

111. Fibrilación Auricular

112. Síndromes de preexitación
PR menor a 0.12´´
 Long Ganong Levine Haz de James
 Características:
 PR: menor de 0.12``
 Ausencia de onda delta en QRS
 Wolf Parkinson White: Haz de Kent
 Características:
 PR: menor de 0.12``
 Presencia de onda delta en QRS
 QRS ancho
 Onda T que se opone al QRS

113. Wolf Parkinson White

114. WPW intermitente

115. Clasificación del WPW
Presencia de
onda delta en V6
Presencia de
onda delta en
AVF
I tipo C de
Rosenbaum
+ +
II tipo B de
Rosenbaum
+ -
Presencia de
onda delta en V1
III tipo A de
Rosenbaum
+ +

116. Extrasístole Ventricular
 Características:
 Complejo QRS ancho
 Onda T opuesta a la dirección del QRS.
 Clasificar:
 Única o aislada
 Múltiple
 Unifocal o Plurifocal
 Bigeminismo,
trigeminismo, etc
 Origen:
 Extrasístole con morfología de bloqueo de rama derecha
proviene del ventrículo izquierdo y viceversa.

117. Taquicardia Ventricular no
sostenida
 Criterios diagnósticos:
 3 o más complejos ventriculares prematuros.
 Frecuencia ventricular > 100 L/min
 Puede ser monomorfa o polimorfa.
 El ciclo de la taquicardia ventricular, a menudo, no es
constante.

118. Bigeminismo Ventricular

119. Taquicardia ventricular (V.I)

120. Taquicardia ventricular (V.D)

121. Taquicardia ventricular polimorfa con
intervalo QT prolongado o Torsades des
pointes (TDP).
 Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un
intervalo QT prolongado.
 La prolongación del intervalo QT puede deberse a causas:
 Adquiridas
 Drogas antiarrítmicas clase Ia (Quinidina, Disopiramida,
Procainamida), clase IC (Propafenona) o clase III (Sotalol,
Amiodarona).
 Antibióticos, como la Eritromicina, medicamentos antimaláricos,
antidepresivos tricíclicos prolongan el QT.
 Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
 Bradicardia sinusal, el bloqueo aurículoventricular completo.
 Congénita:
 Síndrome Romano Ward
 Síndrome de Jerven Lange Nielsen

122. “Puntas Torsidas”

123. Fibrilación Ventricular
 Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos,
clínicamente equivale a un paro cardiocirculatorio.
 Causas: coronariopatía y cardiopatía isquémica.
 Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón
isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes
con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc.

124. Fibrilación Ventricular

125. Displasia arritmogénica del VD

126. Displasia arritmogénica del VD
 Constituye una de las
principales causas de
muerte súbita en
sujetos jóvenes.
 Corresponde a una
miocardiopatía
infiltrativa, en que el
tejido miocárdico es
reemplazado por tejido
graso o fibroso.
 Afecta en especial al
sexo masculino y
en menores de 40
años de edad.

127. Síndrome de Brugada
 V1 – V3 Imagen de Bloqueo de rama
derecha con elevación del segmento ST.

128. Síndrome de Brugada

129. Parasistolia
 Dos marcapasos funcionando
paralelamente.
 QRS de diversas formas.

130. Alteraciones de los electrolitos
Alteraciones del potasio
Alteraciones del calcio

131. Electrocardiografía
Alteraciones de los
electrolitos
Potasio Calcio
Hipokalemia Hiperkalemia Hipercalcemia Hipocalcemia

132. Hiperkalemia
Cambios en el Electrocardiograma
 Intervalo QT corto
 Onda T alta y “picuda”
 Intervalo PR prolongado
 Onda P que se aplana y desaparece
 Ensanchamiento del complejo QRS
 Arritmias Ventriculares

133.  A
 Normal
 B
 Muestra una onda T picuda, el cual es el
cambio mas temprano en hiperkalemia.
 Denota niveles de Potasio entre 6 y 7
mEq/L.
 C
 La onda T se vuelve mas alta, picuda y
asimétrica, de base ancha.
 Niveles de Potasio entre 7-8 mEq/L.
 D
 La amplitud de la onda P disminuye, se
prolonga el intervalo PR y se ensancha e
complejo QRS.
 Niveles de K+ >8 mEq/L.
 E
 Desaparece la onda P. Aparición de latidos
de escape ventricular.
 Tendencia a la aparición de arritmias
(Fibrilación ventricular)
 Niveles de K+ >10 mEq/L
H
I
P
E
R
K
A
L
E
M
I
A
A
B
C
D
E

134. Hiperkalemia
K: 7.6 mEq/L

135. Hiperkalemia
K: 6.3 mEq/L

136. Hiperkalemia
K: 7.7 mEq/L

137. Hiperkalemia
K+= 8.7 mEq/L

138. Hiperkalemia
K: 9.6mEq/L

139. Hipokalemia
Cambios en el Electrocardiograma
 Onda U mayor que la onda T
 Prolongación del intervalo QT
 Bloqueo AV de primer y segundo grado
 Fibrilación Auricular
 Arritmia Ventricular
 Extrasístoles
 Taquicardia Ventricular
 Fibrilación Ventricular

140.  A
 normal
 B
 Aplanamiento de la onda T, el
cual es el cambio más temprano
 C y D
 Desarrollo de una onda “U”, con
aplanamiento del segmento ST y
en ocasiones ligera depresión.
 Aparición de una onda P alta
(similar a la “P pulmonar”)
 E y F
 Mayor depresión del segmento
ST.
 La onda “U” aumenta y puede
sobretomar a la onda T.
 En este se caso se habla de una
prolongación Q-U.
H
I
P
O
R
K
A
L
E
M
I
A
A
B
D
C
E
F

141. Hipokalemia
K: 2.4 mEq/L

142. Hipokalemia
K: 1.5 mEq/L

143. Hipokalemia
K+ : 2.4 mEq/L

144. Hipokalemia
K: 1.5 mEq/L

145. Calcio
Hipercalcemia Hipocalcemia
Intervalo QT
corto
Intervalo QT
largo

146. Hipercalcemia

147. Hipocalcemia
Calcio: 8.2 mEq/L

148. Enfermedades del pericardio

149. Pericarditis Aguda
 Elevación del segmento ST en casi
todas las derivaciones
 Pocas horas de duración
 Onda T negativa en todas las
derivaciones (en AVR es positiva)
 Depresión segmento PR

150. Pericarditis Aguda

151. Pericarditis Aguda

152. Pericarditis Aguda

153. Pericarditis Aguda

154. Taponamiento Cardiaco
Posibles hallazgos electrocardiográficos
 Taquicardia sinusal
 Bajo Voltaje
 Alternancia Eléctrica (V3 y V4)
 Trastornos de repolarización
(segmento ST y onda T planas en
forma difusa)

155. Taponamiento cardiaco

156. Tromboembolismo Pulmonar

157. Tromboembolismo Pulmonar
 Taquicardia Sinusal
 Onda T negativa en precordiales
derechas V1, V2 y V3
 Bloqueo de rama derecha
 Síndrome de MacGinn-White
 Patrón S1Q3T3

158. Tromboembolismo pulmonar