JH

3. Síndrome en el cual la función del corazón
como bomba es incapaz de proporcionar
suficiente sangre oxigenada para mantener las
demandas metabólicas de los tejidos.
Asociación de congestión pulmonar y edema
periférico que se desarrolla secundaria a la
retención de sal y agua.

4. Disfunción miocárdica
• Asfixia
• Isquemia miocárdica transitoria
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
Anormalidades hematológicas
• Anemia
• Síndrome de hiperviscocidad
Alteraciones estructurales
• Insuficiencia tricúspide
• Insuficiencia pulmonar
• Fistulas artereovenosas sistémicas
Arritmias
• Bloqueo AV congénito
• Taquicardia supraventricular
Alteraciones estructurales
• Estenosis valvular aórtica critica
• Coartación de la aorta
• Interrupción del arco aórtico
• Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Conexiones anómalas total de venas
pulmonares
• Estenosis pulmonar critica
• Conducto aórtico permeable
Disfunción del musculo cardiaco
• Asfixia
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
Anormalidades renales
• Falla renal
• Hipertensión sistémica
Desordenes endocrinos
• Hipertiroidismo neonatal
• Insuficiencia adrenal

5. Alteraciones estructurales
• Cortocircuito aórtico
• Cortocircuito ventricular
• Lesiones obstructivas del lado izquierdo
• Cortocircuito a nivel atrial
• Origen anómalo de la arteria coronaria
izquierda de la arteria pulmonar
Anomalías pulmonares/hipoxia crónica
• Hipoventilación central
• Obstrucción de vías aéreas superiores
• Displasia broncopulmonar
Anomalías musculares cardiacas
• Cardiomiopatía/fibroelastosis
endocárdiaca
• Miocarditis
•Enfermedad de pompe
Desordenes renales y endocrinos
Hipertiroidismo
Insuficiencia adrenal
Hipotiroidismo
Alteraciones estructurales
Pericarditis
Arritmias
• Similares a los de primeros dos meses
Disfunción muscular cardiaca
• Déficit de carnitina
• Enfermedad de Kawasaki
• Miocardiopatía dilatada
Anomalías renales y endocrinas
• Similares a los de primeros dos meses
• Purulenta, amebiana
• Tuberculosis, Viral
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular

6. No operados
• Insuficiencia aortica
• Insuficiencia valvular atrioventricular
• Taquiarritmias
Falla ventricular derecha
• Síndrome de Eisenmenger
• Estenosis pulmonar
• Anomalía de Ebstein
Cardiopatía congénita operada
• Falla ventricular izquierda
• Falla ventricular derecha
Adquiridas
• Endocarditis infecciosa
• Fiebre reumática
• Miocarditis – miocardiopatias
• Vasculitis
• Enfermedades sistémicas
Síndromes congénitos
• Marfan
• Hurler
• Noonan
Hipertension pulmonar
• Fibrosis quística
• Primaria

7. La capacidad de bombeo
del corazón es una función
de los latidos por minuto (la
frecuencia cardiaca) y el
volumen de sangre
eyectado por cada latido
(volumen sistólico)
DETERMINANTESDEL GASTO CARDIACO:
GASTO CARDIACO Precarga
Poscarga
Contractibilidad
GC= Vol. Sistólico x Fc
1. Precarga: volumen al final de la diástole que será impulsado en la
siguiente contracción cardiaca..
2. Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.
3. Contractibilidad: fuerza de la contracción ventricular
independiente de la precarga.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto
cardiaco y tiene una importancia mayor cuanto más pequeño
sea el niño
Frecuencia Cardiaca

8. volumen telediastólico
remansamiento retrógrado
precarga
Contractibilidad
X
fracción de eyección hipoperfusión generalizado
“Mecanismos compensatorios”

9. fracción de eyección hipoperfusión generalizado disminución del llenado arterial
tono simpático mediado por barorreceptores
noradrenalina
cronotrópicos e inotrópicos + receptor β1
gasto cardiaco
sobrecarga de calcio apoptosis
hipertrofia
remodelaciónσn de la arquitectura
función de bomba
vasoconstricción arterial y venoconstricción
precarga poscarga
sistema renina angiotensina aldosterona
péptido natriurético atrial (o cerebral (BNP))
remodelación directa de la arquitectura cardiaca
peor pronóstico

10. CLASE I
Sinalteración morfológica
Con factoresde riesgos
CLASE II
Alteración morfológica
Sin síntomas
Sin limitaciones para laactividad física.
El niño en edad escolar participa en la clase de
gimnasia
Limitaciones ligadas a la actividad física.
Duranteel reposo niño asintomático
El niño acude a clases de gimnasia pero no
tiene l mismo ritmoque suscompañeros
CLASE III
Alteración morfológica
Con síntomas
Limitaciones graves para la actividad física.
Caminar una manzana pueden desencadenar
síntomas
El escolar no es capaz de realizar la clase de
gimnasia
CLASE IV
Alteración refractaria
El niño no puede realizar ninguna actividad
física sin sentir malestar. Síntomas en reposo.

11. INSUF. DEL LADO DERECHO INSUF. DEL LADO IZQUIERDO
Signos de congestión
venosa sistémica
Signos de congestión
venosa pulmonar
Signos de función
miocárdica disminuida
o Hepatomegalia
o Ingurgitación yugular
o Edema periférico
o Cardiomegalia
o Taquicardia
o Ritmo de galope
o Presión de pulso ↓
o Llenado capilar ↓
o Pulso alternante
o Desarrollo insuficiente
o Sudoración
o Cianosis periférica
o Taquipnea
o Disnea en reposo
o Dificultad respiratoria
o Estertores y Tos
o Cianosis central
CAUSAS:
• Anomalías estructurales
• Infarto
• Shunts Izq-Der
CAUSAS:
• Insuf. Del lado Izq.
• Enf. Aguda/crónica pulmonar.
• Enf. Vascular pulmonar

12. . HC
. Rx tórax
Trama vascular pulmonar
Marcas vasculares perihiliares algodonosas sugieren presencia de congestión
venosa
Silueta cardiaca
Índice cardiotorácico (ICT)= (D + I) / T
D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco derecho
I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco izquierdo
T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal:
Neonatos 0,60
< 2 años 0,55
> 2 años: 0,50

13. D I
T

14. 3. Electrocardiograma:
• Hipertrofia de cavidades
• Isquemia izquierda o derecha
• Mejor método de estudio de los trastornos del ritmo
4. Ecocardiograma:
• Útil para estudiar la función pulmonar
• Malformación congénita o lesiones obstructivas
• Contractibilidad y fracción de eyección ventricular
• Doppler para calcular gasto cardiaco, estenosis, cortocircuitos
5 Gases Arteriales:
→ acidosis
• Síntomas leves → alcalosis respiratoria.
• Congestión capilar y venosa pulmonar de moderada grave
respiratoria.
• ↓ suaves de PaO2 → shunts intrapulmonar.
• Compromiso sistémico → acidosis metabólica (ac. láctico).

15. MEDIDAS GENERALES (URGENCIAS):
1. Buena ventilación
2. Evaluar situación cardiovascular
3. Acceso venoso.
4. Hb, Hto: 30 al 35%.
5. Identificar anomalías renales y corregirlas.
6. LEV
7. NVO: riesgo de vómito, aspiración y absorción GI de
fármacos incierta.
8. Corregir fiebre → acetaminofén y enfriamiento.
Medidas generales de soporte y dirigidas siempre a mejorar
el GC y el aporte de Oxigeno

16. • La adecuada monitorización y control de estos pacientes.
• La corrección de factores que pueden empeorar la
situación de IC.
• la minimización de estímulos y acciones que puedan
causar irritabilidad y aumento de las demandas
metabólicas.
• ABC
• Monitorización
• FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
• Diuresis y balance hídrico.
• Postura
• Reposo absoluto.
• Antitrendelemburg 20-30°

17. • Temperatura
• Sedación
Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía s.c.
Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión
continua.
• Oxigenoterapia
• Cuidados respiratorios
• Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
• Líquidos y electrolitos
• Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidadesbasales). En
general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya
que puede dificultar el aporte calórico adecuado enlos lactantes.
• Corregir alteraciones hidroelectrolíticas
• Corregir hipoglucemia.