prise en charge des complications de la cirrhose(Managing the complication of cirrhosis).ppt2

Managing the Complications of
Cirrhosis

Département de Médecine Interne
Service d’Hépatogastroentérologie
Cliniques Universitaires de Kinshasa
Dr Masimango mannix
Dr Kashongwe innocent
Décembre 2008
Dr kashondwe conception

plan
1. Histoire naturelle de la cirrhose
2. Diagnostic et
3. Principales complications
1. Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes
et/ou gastriques)
2. Ascites
3. Syndrome hépatorénal
4. Infection spontanée du liquide d’ascite
5. Encéphalopathie hépatique
6. Carcinome hépatocellulaire
4. Conclusion

Cirrhose
Définition
• Définition est histologique:
nodules de régénération + fibrose annulaire


Histoire naturelle de la cirrhose
• Les manifestations de la cirrhose sont
variables, allant de l’absence des symptômes
à l’insuffisance hépatique et au sd d’HTP
• 40% des cirrhotiques ont une maladie
compensée = asymptomatique qui dure entre
1 et 10 ans


• Elle devient décompensée chez 5 à 7% des
patients /an
• Le stade de décompensation étant défini par
l’apparition :
- d’une ascite et/ou
- d’un ictère et/ou
- d’une hémorragie digestive et/ou
- d’une encéphalopathie hépatique


• Les causes en sont multiples: non respect des
prescrits du médecin (alcool, tabac,…) ,
surinfection virale, NASH,maladie
autoimmune, etc.
• L’ HCC est incriminé aussi comme facteur de
décompensation chez plusieurs patients,
aggravant le pronostic.


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• La survenue de la première
décompensation→ ↑incidence de décès
• La sévérité de la cirrhose peut être évaluée
par le score de Child Pugh Turcotte et par le
score de MELD


• La cirrhose est définie par l’association de trois
types de lésion:
- Des lésions hépatocytaires
- L’existence d’une fibrose
- La présence des nodules de régénération
° diagnostic de certitude: biopsie hépatique
° signes cliniques: d’insuffisance hépatocellulaire
et d’hypertention portale

• La suite de cette présentation se focalisera sur
la prise en charge actuelle des varices
oesophagiennes, de l’ascite et ses
complications ainsi que de l’encéphalopathie
hépatique et du carcinome hépatocellulaire.


Varices
œsophagiennes
DR MASIMANGO MANNIX
Dr Masimango mannix

Dr
Masimango I

HGE/ CUK déc.2008

Plan
I. INTRODUCTION

II. RAPPELS ANATOMIQUES

III. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. EPIDEMIOLOGIE

V. HISTOIRE NATURELLE

VI.FACTEURS DE RISQUE

VII. DIAGNOSTIC ET DD

VIII.PRISE EN CHARGE

I.INTRODUCTION
-Les varices œsophagiennes
. des vaisseaux collatéraux porto-systémiques

.provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose)

. La plupart du temps dans la s/ muqueuse
oesoph.inférieur

.rupture et hémorragies = complications
10 à 30% hémorragie digestive haute

II.RAPPELS
Vascularisation de l’œsophage
Vascularisation artérielle:
- SSO et l’œsophage cervical:
branches de l’artère thyroïdienne inférieure
- œsophage thoracique :
2 artères œsophagiennes aortiques ou par les
ramifications terminales des artères
bronchiques
- SIO et le bas œsophage :
l’artère gastrique gauche et la branche de l’a.
phrénique gauche

• Vascularisation veineuse:
le retour veineux se fait au niveau:
- haut œsophage
plexus veineux ramifié →VCS
- œsophage moyen :
veines azygos
- bas œsophage :
communication dans la s/ muqueuse des
collatérales de la veine gastrique g ( branche
de la veine porte) et les branches de l’azygos

III. PHYSIOPATHOLOGIE

La Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTP

Pression portale= R x Q ( R= résistance et Q = débit sanguin
dans la veine porte) = Loi d’Ohm

HTP=
-augmentation Pression portale > 12mmHg
- Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg)
-conduit à la formation des collatéraux portosystémiques
mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés)

Physiopath (suite)
Cirrhose
Architecture vasculaire bouleversée

Circulation hyperdynamique
Equilibre rompu entre vasoconstriction et vasodilatation

Mécanismes de contre régulation
Système adrénergique( index cardiaque augmenté)
Système rénine angiotensine(rétention eau et Na+)

Hypertension portale
Débit portal accru
Résistance portale accrue

Physiopath (suite)

Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension
(loi de Laplace)

Facteurs influençant la rupture de la varice:
- taille
- diamètre
- pression
Ce qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-cave

IV. EPIDEMIOLOGIE

- environ 50% des patients avec Cirrhose développent des
varices gastrooesophagéales

- fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose

- taux annuel de développement variqueux: 5 à 8%

- l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la
cirrhose hépatique

- taux de mortalité de 20% à 6 semaines

EPIDEMIOLOGIE (SUITE)

Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de
la maladie hépatique

- patients Child-Pugh A: 40% VO

-patients Child-Pugh C : 85% VO

V.HISTOIRE NATURELLE

Absence des VO

HVGP < 10 mmHg

Petites varices-pas d’hémorragie
HVGP > 10mmHg
Taux de développement des VO 8% par an

Varices moyennes ou importantes-pas hémorragie
Circulation hyperdynamique
Progression des petites à moyennes au taux de 8%/ an

Hémorragie variqueuse
Pression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg)

Récidive d’hémorragie
Persistance de la pression et état variqueux

Histoire naturelle(suite)

Pronostic des patients avec varices oesophagiennes
– Approximativement 30% auront une hémorragie à 1an
Mortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh A
70% Child Pugh C

– Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de
pression> 20mmHg

– Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies
ultérieures dans les 1 à 2 ans

VI. FACTEURS DE RISQUES VO
• INR >1.5
• Diamètre de la veine porte >13mm
• Thrombocytopénie
indication pour une endoscopie

Si un facteur présent, risque de VO < 10%
Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40%
Si trois conditions présentes, risque de VO >60%

VII. DIAGNOSTIC

-Endoscopie digestive haute
= norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de
saignement : imminent ou récurrent)

-A défaut
. Ultrasonographie Doppler de la circulation sanguine

. Radiographie au baryum œsophage et estomac

. Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et
Manométrie de la VP

Hémorragie digestive haute
Causes: HTP


R RECOMMANDATIONS POUR DIAGNOSTIQUER LES VO

1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si
diagnostic de cirrhose posé
2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de
varices:

Cirrhose compensée Pas de varices Répéter endoscopie tous les
2-3 ans

Petites varices Chaque 1-2ans

Cirrhose décompensée Annuellement

3.Classification des VO selon leur taille

Taille des varices Classification en 2 tailles Classification en 3 tailles
petites < 5mm Veines peu élevées au
dessus de la muqueuse
oesophagienne
moyennes - Veines tortueuses
occupant moins d’un tiers
de la lumière
importantes > 5mm Occupant plus d’un tiers
de la lumière

suite

4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des
découvertes suivantes:

 Saignement actif d’une varice
 Marques blanches sur la varice
 Caillots sur la varice
 Varices sans autres possibilités de
saignement

VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Toutes les causes de saignement digestif haut
• Pour les varices:
- Cirrhose alcoolique
- Cirrhose virale B et C
- Schistosomiase
- Insuffisance cardiaque congestive sévère
- Hémochromatose
- Maladie de Wilson
- Hépatite auto-immune
- Thrombose de la veine porte /splénique
- Cirrhose biliaire primitive

VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIES
OPTIONS THÉRAPEUTIQUES
Thérapie pharmacologique

Vasoconstricteurs splanchniques
-Vasopressine et analogues
-Somatostatine et analogues efficacité jusqu’à 80%
-Béta bloquants

Vasodilatateurs
-Nitrates( isosorbide 5mononitrate)
Vasoconstricteurs et vasodilatateurs non recommandés
-Isosorbide et Bétabloquant

Suite

Thérapies endoscopiques
Thérapies locales
- Ligature endoscopique des VO
- Sclérothérapie pas d’effet sur le flux ou la
résistance portale
Thérapies par shunt efficacité jusqu’à 90%
- Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire (TIPS)

réduit la pression portale
si échec ttt pharmaco et endoscopique

N.B: utilisation de tamponnade = moins fréquente( risque élevé de récidive hémorragique après la
déflation)
utilisation temporaire avant d’autres interventions

Approche des patients avec cirrhose à
différents stades de varices et hémorragies
I . Patients avec cirrhose mais sans varices

Pas de
cirrhose
- les béta bloquants n’empêchent pas les varices

- répéter l’endoscopie tous les 3ans

- endoscopie en cas de décompensation hépatique

Approche pratique ( suite)

II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie

-Risque accru d’ hémorragie
CHILD B/C ou présence de marques Béta bloquants non sélectifs pour
prév. tout début d’hémorragie
variqueuse

-Pas de risque accru BB oui mais bénéfices à long terme
non prouvés

-Patients sans BB Répéter EGD tous les 2 ans
Si décompensation hépatique

EGD immédiate et la répéter
annuellement

Approche pratique ( suite)
III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans
hémorragie
Fort risque
hémorragique -BB( Propranolol ou Nadolol ) ou
Child B ou C -Ligature endoscopique des varices
Marques
rouges

Pas de risque - BB non sélectifs
très élevé : -Ligature endoscopique si C.I.
ou intolérance ,non compliance BB
Patients Child A
NB: BB à bas dosage , ↑dose étape par
sans signes
rouges
étape(↓FC de repos de 25% ou
FC≥55)

suite

IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë

Procédure d’urgence si suspicion
Hémorragie variqueuse:
- Mesure de réanimation
rétablir le volume par IV
transfusion sanguine

-Prophylaxie par ATBie jusqu’à 7jours
Norfloxacine orale 400mg 2x/j ou
Ciprofloxacine par IV 400mg 2x/j ou
Ceftriaxone par IV 1g/j

-Thérapie pharmacologique
continuer 3-5 jours après confirmation du D
Somatostatine ( terlipressine ou octréotide)

suite

IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë

12 – 24 heures suivantes:
- Confirmer le diagnostic avec EGD
Traiter l’hémorragie variqueuse avec LEV ou Sclérothérapie
( polidocanol= Aethoxysclérol, ehanolamine,tétradecylsulfate de Na)

-Si saignement incontrôlable ou récidive: Indication de TIPS

-Si saignement incontrôlable, en attente de TIPS:
Tamponnade par ballonnet = mesure temporaire(risque de récidive
hémorragique après déflation)

suite

V. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuse
Prophylaxie secondaire:
- BB non sélectifs + LEV
ajuster les BB à la dose tolérée
répéter LEV toutes les 1-2 semaines
EGD à 1à 3 mois

Chez les patients Child A /B
avec récidive d’hémorragie
En dépit de thérapie combinatoire:
- Envisager un shunt chirurgical chez les patients Child A

RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO

PAS DE VARICES
Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans

PETITES VARICES –PAS D’HEMORRAGIES
Répéter l’endoscopie chaque 1- 2 ans

VARICES MOYENNES OU IMPORTANTES-PAS D’HEMORRAGIE
Bêta-bloquants ( Propranolol,Nadolol)
LEV si les BB ne sont pas tolérés

suite

HEMORRAGIE VARIQUEUSE
Thérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEV

RECIDIVE D’HEMORRAGIE
Bêta bloquants +/- ISMN ou LEV
Bêta bloquants + LEV

Ascite et complications
-Sd hépatorénal
-Infection spontanée du
liquide d ’ascite
DR KASHONGWE innocent


PLAN

• Introduction
• Physiopathologie
• Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite


Introduction
 Cirrhose hépatique due le plus souvent à
l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la
12ème cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000)

 Parmi les complications: ascite la plus fréquente,
 associée : - à une diminution de la qualité de vie
- à une augmentation du risque de
surinfection
- à une altération de la fonction rénale
- à un pronostic sombre

Pathophysiology of ascites


Evaluation of patients with cirrhosis
and ascites

Elle doit tenir compte :
• non seulement de l’évaluation des fonctions
hépatiques
• mais aussi de la fonction rénale et
circulatoire
• ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite
avant l’usage des diurétiques


Evaluation for liver transplantation

• Tout patient avec ascite doit être évaluer
pour une éventuelle transplantation
• Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans
vs 70 à 80 % après transplantation


• Cliniquement sont éligibles à une
transplantation tout cirrhotique avec ascite
qui présente :
- soit une ascite réfractaire,
- soit une péritonite bactérienne spontanée,
- soit un sd hépatorénal.
• Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS)


Management of ascites
A. MESURES GENERALES

• Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à
2000 mg/j)
• Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement
chez les patients avec hyponatrémie de
dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130
mmol/l en présence d’une ascite, des
œdèmes ou des 2.

PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS

° Hémorragies digestives / RVO
° Péritonite bactérienne spontanée
° Sd hépatorénal


B.MESURES SPECIFIQUES

• Ascite modérée
- Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une
autre complication
- Diurétique de choix:
Spironolactone (50 à 200 mg/j) à associer au
Lasix 20 à 40 mg/j si œdème
- Evaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si mono
800-1000g/j si bittt
Natriurie uniquement chez
avec état stationnaire

• Ascite importante
- Hospitalisation
- Ttt :
° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L)

Complications: - H+ au pt de ponction
- surinfection du liquide d’ascite
- perforation intestinale
- hémopéritoine (rare)

° Diurétique à dose majorée (400 mg/j
Spironolactone;160 mg/j Lasix)

• Ascite réfractaire
- 5 à 10%
- Ascite récurrente malgré diurétique aux
doses maximales et ponctions évacuatrices
- Ttt :
° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb
° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts
élevé 75% après 6-12 mois; encéphalopathie,
coût)
° autrefois Shunt péritonéoveineux


Shunt péritonéojugulaire


• Sd hépatorénal

- Oligurie progressive et augm rapide du tx de
Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1)
- Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée
qui n’a jamais tdce à augm ( type 2) ;
survient surtout chez les patients avec ascite
réfractaire

Sd hépatorénal(suite)
- 10 % des patients
- Due à Vc sévère au niveau rénal
- Facteur déclenchant infection spontanée du
liquide d’ascite
- Pronostic : survie inf à 1 mois sans ttt
- Ttt : Vc splanchnique + perf Alb
Octréotide et Midodrine


NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune
étude élargie ne l’a confirmée
Hémodialyse indiquée uniquement chez
les patients en attente d’une
transplantation chez qui le ttt médical a
échoué


• Infection spontanée du liquide d’ascite

Caract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une
origine intraabdominale

- Germe : E. coli( le plus fréquent)
- Ttt de choix: - céphalo de 3ème gen.
- quinolone (400 mg/j)ut en
prophylaxie( risque de résistance)
- trimethoprime sulfamethoxazole

- Complication:
° Sd hépatorénal dans 38% des cas
° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG


Encéphalopathie hépatique
• Elle est due aux effets cérébraux des
substances neurotoxiques(ammoniaque) qui
normalement sont détoxifiés par le foie
• 3 stades:
- Épisodique (auparavant aigu)
- Persistant (chronique)
- Minimal (infraclinique)


• HE résulte de la combinaison de deux
facteurs:
- Shunt portosystémique
- Défaut de la fonction de détoxification
hépatique


• L’ammoniaque reste la plus importante
substance neurotoxique dans la survenue HE
• Elle ne doit cependant pas être un indicateur
durant le ttt étant donné que certains
patients sans encéphalopathie ont des taux
élevé d’ammoniaque sérique


• La prise en charge dpd du stade

HE épisodique:
- rechercher et traiter le facteur déclenchant


HE persistante:
- réduction de la production colique
d’ammoniaque et
- administration des disaccharides non
absorbables (Lactulose,Lactitol) ou des AB
non absorbables (Néomycine,Rifaximine)
• La restriction protidique absolue est à
nuancer étant donné le risque du
catabolisme des protéines avec
augmentation endogène de la production
d’ammoniaque

• Les muscles squelettiques sont capables de
métaboliser l’ammoniaque sérique en
glutamine et entrainer une dim de
l’ammoniémie
• L’étude a prouvé une efficacité supérieure
des AB non absorbables par voie orale par
rapport au lactulose synthétique sans
explication claire à ce jour


• De nouvelles molécules sont étudiées
notament « symbiotic therapy » associant
des probiotiques et des prébiotiques
• Autre ttt: la dialyse


CONCLUSION

La cirrhose reste une pathologie difficile
à prendre en charge surtout dans les
pays en voie de développement du fait
de la paupérisation des malades
responsables d’un diagnostic tardif , au
stade des complications.

Cliniques Universitaires de Kinshasa

MERCI POUR VOTRE
ATTENTION Dr kashondwe conception

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