1. Enfremedades
Respiratorias
EnfermedadesTraqueobronquiales. Enfermedades
Pulmonares.

2. Traqueobronquitis Aguda
• Es la inflamacion del epitelio traqueobronquial y se
considera un sindrome clinico en el que participan
diversos agentes etiologicos.
• Las especies mayormente afectadas son el perro y el
gato.

3. Etiología Infecciosa

4. Traqueo bronquitis Parasitaria e
Inflamatoria o Irritativa

5. Etiopatogenia
Según su origen se pueden dividir en 3 grupos:
• Traqueobronquitis infecciosa. (viral, bacteriano y fúngico).
Caracterizada por la erosión de la superficie de la mucosa,
hiperplasia de las células caliciformes, acumulación de moco y
disminución del transporte mucociliar.
• Suele presentarse en animales que proceden de lugares donde
conviven un numero elevado de individuos en condiciones
higienicas inadecuadas. Afectan a animales de cualquier edad,
pero principalmente en jovenes no vacunados.

6. • El inicio de la patogenia es una lesion en el epitelio de la
mucosa traqueobronquial, cuya causa suele ser virica, seguida
de contaminacion, generalemnte de origen bacteriano.
Tambien puede complicarse por hongos, micoplasmas o
parasitos.
• Traqueobronquitis parasitarios: se observa en animales
jovenes, mal desparasitados, callejeros o de perreras.
• Traqueobronquitis inflamatoria o irritativa: se caracteriza por
la erosion y descamacion epitelial, hipersecrecion de moco y
retencion de secreciones.

7. Signos Clinicos
• El cuadro clinico es similar, no importa su etiologia. Según
su gravedad de sintomas se divide en 2:
• Forma leve: es la mas comun, caracterizada por la
presencia de tos seca y sonora que puede estimularse
facilmente por la palpacion traqueal o al tirar del collar.
En ocasiones, se observa una secreción nasal serosa leve.

8. • Forma grave: ademas de los signos respiratorios, hay sintomas
sistemicos como fiebre, anorexia y letargia.Tambien presentan
• Secrecion nasoconjuntival mucopurulenta, Disnea
inspiratoria,Intolerancia al ejercicio.
• A la auscultacion: estridor traqueal, aumento del sonido
broncovesicular y crepitaciones.
• En la forma parasitaria los sintomas son mas leves y la
auscultacion se caracteriza por sibilancias. En formas graves se
acompaña de faringitis, tonsilitis y laringitis.

9. Diagnostico
• En forma leve, el diagnostico se basa en los hallazgos de la
anamnesis, cuadro clinico y exploracion.
• En forma grave y en animales que no responden al tratamiento, se
indican:
• Hemograma: leucopenia con linfopenia en casos viricos; leucocitos
normal o incrementado por neutrofilia en caso bacterianos.
• Radiologia. Para ver lesiones pulmonares.
• Broncoscopia. Permite el lavado y observacion bronquial
• Lavado traqueal. Permite identificar los agentes implicados y realizar
antibiogramas.

10. Pronostico yTratamiento
• El pronostico es leve, auqnue puede ser grave cuando aparecen
signos clinicos sistemicos y en cachorros no vacunados.
• El tratamiento Higienico-dietetico: se recomienda reposo
durante un minimo de 7 dias, evitar actividad fisica y la
excitación, esto evita la irritacion por tos.
• El tratamiento medico puede ser: Antitusigenos, no por mas de
48 h, solo en casos de tos constante y paroxistica o violenta.
Antibioterapia en las de origen infeccioso durante 8 ó 10 dias.

11. • Broncodilatadores: se recomienda en caso de broncoespasmo
(auscultación de vigilancias). Contraindicado cuando hay
alteraciones cardiacas o gastrointestinales.
• Monolíticos, si se aprecia presencia de gran cantidad de
secreciones.
• antiparasitarios., los mas específicos posibles.
• Corticoides, cuidadoso en su utilización y comprobar que no
haya infección.

13. Bronquitis Crónica y Bronquitis
Alérgica
• La bronquitis cronica se refiere a una inflamacion prolongada
de las vias aereas con resultados de daño irreversible.
• La inflamacion cronica afecta al epitelio traqueal provocando
en él descamacion, cambios metaplasicos y formacion de
membranas fibrinosas. Asimismo, las glandulas subepiteliales
se ven afectadas observandose en ellas hipertrofia, hiperplasia
e hipersecrecion, presentando la mucosa y submucosa, edema
e infiltracion celular.

14. • La bronquitis alergca es la inflamacion de las vias aereas
provocada por una reaccion de hipersensibilidad de tipo I,
en respuesta a diversos agentes: alergenos inhalados,
agentes vivos (principlamente parasitarios), neoplasias y
antigenos desconocidos

15. Etiopatogenia
• En la bronquitis cronica suelen participar procesos
inflamatorios cronicos resultantes de infecciones, alergias o
sustancias irritantes inhaladas.
• En la bronquitis alergica se distinguen 2 tipos:
• Bronquitis alergica primaria, es aquella cuya reaccion de
hipersensibilidad es idiopatica, resultado de inhalacion de
alergenos (polen, polvo de casa, humo, perfumes, caspa
humana, etc)
• Bronquitis alergica secundaria se presenta cuando esta
reaccion acontece como respuesta a otras enfermedades.

16. Patogenia
• En la bronquitis cronica se produce hipertrofia de la
mucosa, esto provoca un edema e incremento de
secreciones, las cuales se hacen viscosas.
• Esto produce cambios en los bronquios, observandose
estenosis y obstruccion bronquial.
• Se produce formacion de tejido cicatricial, por lo que hay
reduccion del funcionamiento del transporte mucociliar
de las secreciones.

17. • El animal presenta esfuerzo espiratorio con aumento de la
presion intratoracica, se produce compresion de las vias
aereas, esto desencadena tos y colapso de las vias respiratorias
intratoracicas.
• Si la obstruccion es completa, habra taponamiento mucoso.
Tambien puede aparecer edema e infiltracion celular, puede
estar acompañado de contraccion reversible de la musculatura
lisa, dando lugar a una atelectasia focal y favoreciendo la
aparicion de bronconeumonia.

18. Signos Clinicos
• La bronquitis cronica es mas frecuentes en perros de media a
avanzada edad. La bronquitis alergica afecta a animales
jovenes y se ha descrito con mayor frecuencia en perros de
razas nordicas.
• Tos cronica, aspera, seca, productiva, hasta provocar nauseas;
insidiosa y paroxistica. Se asocia con el ejercicio o la excitación.
• Disnea tipo espiratorio, en casos graves presentan cianosis e
incluso sincopes.

19. Diagnostico
• Anamnesis. El propietario comenta que el animal presenta tos
persistente, acompañada de produccion excesiva de moco.
• Por el examen fisico. Reflejo traqueal positivo y en la
auscultacion se escucha sonido broncovesicular, crepitaciones
y sibilancias en regiones pulmonares ventrales.
• Hemograma. Leucositosis inflamatoria, policitemia (aumento
de GR) por hipoxia o incluco anemia caundo existe una causa
inflamatoria cronica.
• Radiografia., cultivo traqueal o Broncoscopia.

20. Diagnostico Diferencial
• La diferenciacion entre la bronquitis alergica y la cronica
en el perro, generalmente se basa en la aparicion de
eosinofilos en las secreciones bronquiales en los perros
que padecen bronquitis alergica. Ademas, la bronquitis
alergica suele responder mas rapidamente a la terapia
esteroidea.

21. Pronostico yTratamiento
• Es un sindrome clinico progresivo que normalemnte no se
cura. Los animales deben revaluarse cada 3-6 meses para
controlar su evolucion.
• El tratamiento higienico dietetico, se basan en controlar
la obesidad, ya que acentua los problemas respiratorios.
No utilizar collares, sustituir con arneses. Evitar estrés
ambiental y limitar inhalacion de humo y sustancias
irritantes.

22. • Antitusigenos
• Corticoides
• Broncodilatadores
• Sedantes (acepromazina). Solo en pacientes muy
excitables, que presentan toses muy repetidas. (0.1-0.2
mg/kg IM)
• Antibioterapia, en caso de infeccion.

23. Edema Pulmonar
• Es la acumulacion anormal, mas o menos rapida, de fluido
en los espacios extravasculares del pulmon (intersticios,
alveolos y vias aereas.

24. Etiopatogenia
• El EP se presenta cuando se modifican los factores que regulan
los movimientos de liquidos, es decir las presiones
hidrostaticas y oncotica a nivel vascular e intersticial, asi como
la permeabilidad vascular.
• Otros factores que contribuyen son el drenaje linfatico, el flujo
sanguineo y el surfactante.
• El EP no es una enfermedad primaria, sino que es un sindrome
clinico dinamico, secundario a procesos que cursan con
alteracion en el equilibrio entre la acumulacion y la eliminacion
de fluidos.

25. • Aumento de la presion hidrostatica capilar.
Generalmente se debe a enfermedades cardiacas
(cardiomiopatias, estenosis e insuficiencia mitral,
compresion de la auricula izquierda y desvio sanguineo
inquierda-derecha, por un conducto arterioso persistente
.
• Estos procesos incrementan la presion en las venas y
capilares, lo que provoca la salida del liquido que excede
la capacidad del drenaje linfatico.

26. • El edema se desarrolla cuando aumenta la presion
hidrostatica capilar pulmonar de forma aguda. El exceso
de fluido se acumula inicialmente en el intersticio,
primero a nivel perivascular y despues peribronquial.
Posteriormente la acumulacion de fluido se extiende a los
alveolos.

27. • Disminucion de la presion hidrostatica intersticial. Causada
por aspiracion rapida de un derrame pleural o por una
obstruccion intensa de las vias respiratorias superiores. Se
incrementa la presion intrapleural y microvascular, asi como la
permeabilidad microvascular.
• Disminucion de la presion oncotica capilar. La
hipoalbuminemia, secundaria a enfermedad glomerular,
insuficiencia hepatica y enteropatias con perdidas de
proteinas. Muy raro ocasione edema pulmonar de forma
primaria, pero si contribuye con otras causas.

28. • Incremento de la permeabilidad capilar. Secundaria a
neumonia (bacteriana, virica parasitaria, por aspiracion),
inhalacion de toxicos, coagulacion intravascular diseminada
(CID), reaccion inmunitaria (alergia), sepsis, choque electrico,
pancreatiis, uremia.
• Insuficiente drenaje linfatico. Es causa poco frecuente de EP.
Se ha asociado con linfosarcoma diseminado, metastasis,
hipertension venosa sistemica.
• Mecanismos mal conocidos. Edema neurógeno (secundario a
convulsiones y traumatismos craneoencefalicos), vasculitis.

29. • La etiologia del EP puede subdividirse en 2 tipos:
• EP cardiogeno, cn incremento en las presiones auricular izquierda y
venosa pulmonar y EP no cardiogenica, con presion venosa pulmonar
normal.
• El EP ocasiona disfuncion pulmonar a traves de varios mecanismos:
a) El llenado de los alveolos con fluido impide la ventilacion de las
regiones pulmonare afectadas
b) La dilucion del surfactante disminuye la distensibilidad pulmonar
c) El incremento de la resistencia en las vias aereas afecta las paredes
de las mismas y dificulta la ventilacion

32. Signos Clinicos
• Dependen de la gravedad del edema, pueden ser agudos o
subagudos, pueden oscilar entre:
• Taquipnea
• Disnea muy grave con hemoptisis (esputo con sangre fresca)
• Tos, crepitaciones, sibilancias. Mas evidentes en las regiones
centrales o caudodorsales, que en las craneoventrales (facilita
el Dx con neumonia bacteriana)
• Signos clinicos de la enfermedad subyacente, ya que es un
proceso secundario.

33. Diagnostico
• Una historia clinica completa y un examen fisico
minucioso ayudan a diferenciar el EP cardiogeno
(anomalias de pulso, soplo, arritmias, etc) y el EP no
cardiogeno.
• Radiografias toracicas
• Analisis de laboratorio, cuantifica la albumina y evalua el
estado general del animal.
• Electrocardiografia y ecocardiografia.

34. Pronostico yTratamiento
• El pronostico depende de la gravedad, mecanismo de
formacion y la reversibilidad de la enfermedad primaria,
pero en general es grave.
• El tratamiento tiene como objetivo restituir la
oxigenacion arterial, eliminar el fluido alveolar y corregir
la causa subyacente.

35. • Estabilizar al paciente mediante oxigenoterapia, reposo en jaula
• Disminuir la ansiedad y el estrés (sulfato de morfina en perros;
acepromazina y butorfanol en gatos)
• Broncodilatadores (xantinas que son diureticos suaves con efectos
broncodilatadores)
• En caso de EP cardiogeno estan indicados los diureticos (furosemida
2-5 mg/kg, IV o IM, en perros, 2 mg/kg IV, en gatos)
• En caso de hipoalbuminemia se requiere la administracion de
plasma..
• En el caso neurogeno se usa el manitol 1.5 mg/kg IV

36. • El EP secundario al incremento de la permeabilidad es
dificil de tratar y varia dependiendo de la etiologia. Casos
leves mejoran con reposo y oxigenoterapia.
• En estos pacientes los diureticos son menos efectivos que
en el EP cardiogeno. La administracion de 0.1 mg/kg de
furosemida da buenos resultados
• En caso de choque administrar corticoides.