2. Insuficiencia Renal
Se produce cuando los riñones no son
capaces de eliminar los productos
finales del metabolismo presentes en
la sangre y de regular el equilibrio
electrolítico y el estado acido-base
de los líquidos extracelulares.
Nefropatía
Enfermedad Sistémica
Trastornos urológicos de origen no renal
3. Insuficiencia Renal
Aguda:
Comienzo abrupto y a menudo
es reversible si se detecta a
tiempo y se trata de manera
apropiada.
Crónica:
Resultado final de la lesión
irreparable de los riñones y se
desarrolla con lentitud (años).
4. Insuficiencia Renal Aguda
Representa una disminución rápida
del funcionamiento del riñón
Aumento de desechos nitrogenados
Alteración del equilibrio electrolítico
Se produce con frecuencia en pacientes
internados en terapia intensiva con una tasa
de mortalidad de 40 y 75%
1960
Ancianos Traumatismo
Shock
Sepsis
5. Insuficiencia Renal Aguda
Indicador mas Frecuente
Azoemia
Acumulación de desechos nitrogenados
Puede obedecer varios tipos de
situaciones:
Disminución del flujo sanguíneo sin
lesión isquémica
Lesión tubular isquémica, tóxica u
obstructiva
Obstrucción urinaria
Clasificación General
Prerrenal
Intrínseca
Posrenal
Globalmente
80 y 90%
8. Insuficiencia Prerrenal
Caracterizada por una disminución
significativa del flujo sanguino renal.
Las causas:
Depleción profunda del volumen vascular
Hemorragia
Perdida del volumen
extracelular
Alteración de la perfusión por
IC
Shock cardiogénico
Disminución del llenado
vascular por el aumento de la
capacidad vascular.
Anafilaxia ó Sepsis
Algunos mediadores
vasoactivos, fármacos y
materiales para el diagnostico
Vasoconstricción intrarrenal
e inducen hipo perfusión
glomerular e insuficiencia
Prerrenal
9. Entre las entidades
Causales de esta situación
Hipercalcemia
Endotoxinas
Agentes de contraste radiológico
Ciclosporina
Anfotericina B
Adrenalina
Dopamina
Inhibidores de enzima convertidora
De angiotensina (ECA)
Fármacos
Comprometen los mecanismos
renales de adaptación y
pueden
convertir
una
hipoperfusión en insuficiencia
Prerrenal.
Prostaglandinas
Antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
10. Insuficiencia Prerrenal
Condiciones Normales
20 y 25% de VMC
Eliminación de desechos metabólicos y
Regular las concentraciones de líquidos
Y electrolitos.
Cuando se reduce el volumen
Sanguíneo renal
Producción de orina
También la VFG
Se aprox. A 0
Si no se trata la hipoperfusión
Renal prolongada
Cambios isquémicos
Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
11. Insuficiencia Renal Aguda
Se manifiesta por una disminución en la producción de
orina y un aumento elevado de la concentración de urea
en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina.
La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida
(<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de
la perfusión renal y que las nefronas responden en forma
apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio
filtrado en un intento de conservar el volumen vascular
Los niveles de urea
Creatinina
VFG
Valores
15:1 ya 20:1
10:1
12. Insuficiencia Posrenal
Se produce por obstrucción del flujo
de la orina proveniente de los
riñones.
Uréteres (cálculos y estenosis)
Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
Uretra (hipertrofia prostática)
Hiperplasia
prostática
Causa más frecuente
Corrección de la causa de la obstrucción
para poder restablecer el flujo urinario antes
de que se produzca una lesión permanente
de las nefronas
13. Insuficiencia Intrínseca
O Intrarrenal
Es originada por enfermedades que generan
una lesión de las estructuras del riñón
(glomerulares, tubulares ó intersticiales).
Principales causas:
Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal
Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona
Obstrucción intratubular
Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda
Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
14. Necrosis Tubular Aguda
(NTA)
Destrucción
de las células tubulares
epiteliales con supresión aguda de la
función renal.
Lesión tubular aguda secundaria
a isquemia
Efectos necrotoxicos-farmacos
Obstrucción tubular
Toxinas asociadas con infección
masiva
Células epiteliales
Sensibles ala isquemia
Vulnerables a toxinas
La lesión tubular por
NTA es reversible
16. Necrosis Tubular Aguda
(NTA)
NTA
isquémica se presenta con mayor
frecuencia en pacientes sometidos a
procedimientos
quirúrgicos
mayores, hipovolemia intensa, sepsis
hiperaguda, traumatismo o que maduras.
17. La sepsis produce isquemia al estimular una combinación de
vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .
Producción de toxinas
La NTA que complica los traumatismos o
quemaduras
suelen
deberse a los efectos
combinados de hipovolemia y la mioglobinuria, o
por toxinas secretadas por el tejido lesionado
Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por
medio de la inducción de combinaciones variables
de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u
obstrucción intratubular .
Riñón es mas vulnerable
Rica irrigación y por la capacidad de
Concentrar las toxinas
18. Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos
renales son algunos antibióticos como:
Aminoglusidicos:
Cisplatino
Medios de contraste
radiológico
Factores como disminución del VFG
Nefropatías preexistentes
Hipovolemia
Administración secundaria de otros
fármacos
Se acumula en las células tubulares
proximales
e
induce
la
lesión
mitocondrial e inhibición de la actividad
del ATP y del transporte de solutos
Ancianos, diabéticos y a pacientes
con susceptibilidad de desarrollar
nefropatías a causa de diversas
razones
Metales pasados y los solventes organicos
19. El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido
úrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en la
orina es la causa mas frecuente de NTA producida por
obstrucción intratubular
Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce
una destrucción tumoral masiva por agentes
terapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía por
cilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Transfusiones
Cambian la tonalidad de la orina
Traumatismos musculares, por esfuerzos
muy
intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones
prolongadas depleción de K o de fosfato
y alcoholismo o abuso de drogas.
20. Evolución de la NTA
Establecimiento
Mantenimiento
Recuperación
3 Fases
De 2 hrs a días, tiempo desde la
exposición al episodio desencadenante
hasta que hay una lesión tubular
aguda.
Disminución
importante
de
VFGretención
aguda
de
metabolitos
endógenos que normalmente son
eliminadas por los riñones.
Periodo de reparación del tejido renal.
Recurrentemente se desarrolla una fase
de diuresis antes de que la función
renal se normalice.
21. Diagnóstico y Tratamiento
Prevención y el diagnostico temprano
Identificación de los pacientes con riesgo de
desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como
los diabéticos y los que presentan una
insuficiencia preexistente.
Análisis de Orina.
Análisis de sangre.
Identificación y Corrección de la causa de Ia
Insuficiencia.
Administración de líquidos
Diálisis o TCRR
22. Insuficiencia Renal Crónica
Representa la destrucción progresiva e irreversible
de las estructuras renales.
Puede deberse a varios trastornos que producen la
perdida permanente de las nefronas, como
diabetes,
hipertensión,
Glomerulonefritis
y
enfermedad poliquística renal.
Nefropatía diabética
Causa mas importante
En E.U.
23. Estadios Evolutivos
Cualquiera que se la causa la insuficiencia renal crónica
se asocia con la perdida de las células renales y con
deterioro progresivo de la filtración glomerular y de las
funciones endocrinas de los riñones.
Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por
la disminución n del VGF, que reflejan una reducción
proporcional de la cantidad de nefronas funcionales.
3 Fases: donde los síntomas y signos
aparecen en forma gradual y no se
evidencian hasta que la enfermedad
esta muy avanzada.
24.
25. Disminución de la
Reserva Renal
Varia según:
La VFG es la mejor medida para
Saber la funcionalidad del riñón.
Edad
Sexo
Tamaño del cuerpo
Adulto sano
120 a 130 mL/min
La reserva renal disminuye cuando la VFG se
reduce hasta alrededor de un 50% del valor
normal.
Niveles de Urea y creatinina
Normales, no hay síntomas ni signos.
26. Insuficiencia Renal
Representa una disminución dela VFG hasta un 20% a
Un 50% del valor normal.
1°ra instancia hay una adaptación por parte de los
riñones.
A medida que las neuronas mueren, las remanentes sufren
modificaciones para compensar( hay un aumento de la
cantidad de sangre a filtrar).
Las perdidas de soluto producen una perdida de adicional
de agua atreves de la orina.
Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria.
Durante este estadio se
Empieza a desarrolla r la azoemia, anemia e hipertensión.
27. Falla Renal y
Nefropatía Terminal
Se desarrolla cuando la VFG disminuye por
debajo del 20%
Del valor normal. A partir de este momento los
riñones no son capaces de regular el volumen y la
composición de
solutos
y se desarrolla
edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.
Puede haber uremia.
La NT se produce cuando la VFG disminuye por
debajo del 5% del valor normal. Hay una
disminución de los capilares renales y formación
de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele
estar disminuida.
