Anticoncepción hormonal oral

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ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL (ARO)
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL (ARO) E HIPERLIPIDEMIA (DISIPEMIAS)
La enfermedadtromboembólicavenosa(ETV) esunaentidadclínicaque englobadoscuadros
íntimamente relacionados:latrombosisvenosaprofundade extremidadesinferiores(TVP)yel
tromboembolismopulmonar(TEP).LaTVPesconsecuenciade laformaciónde untromboen
el sistemavenosoprofundo,precedidooseguidode unarespuestainflamatoriade lapared
vascular.Cuandoparte del trombose desprende(émbolo)yviajaporel árbol vascularhasta el
lechoarterial pulmonar,enclavándose allí,dalugaral TEP3. Es importante saberque el sistema
venosoprofundo(SVP) de extremidadesinferioresquedadivididode formaprácticaporla
venapoplíteaenSVPDistal ySVPProximal,de formaque lavenapoplíteapertenece aeste
último.Estadivisiónesútil encuantoala expresiónclínicade laTVP,yaque la TVPdistal es
asintomática,peroenun20-25% de casos se extiende al sistemavenosoproximal conel
consiguienteriesgode emboliapulmonar.Cuandohablamosde trombofilianosreferimosa
una tendenciaalatrombosis,especialmentevenosa,que presentaopuede presentarun
sujetoaparentemente sano.Estatendenciaala trombosispodríadeberse auna
hipercoagulabilidadoauna hipofibrinolisis.Lahipercoagulabilidadseríaporaumentode
factoresde coagulacióno,fundamentalmente,debidoadisminuciónde inhibidoresde la
coagulación.Porotra parte,la hipofibrinolisisseríadebidoaunadisminuciónde activadoreso
a un aumentode inhibidoresfibrinolíticos.
IMPORTANCIA.DATOSEPIDEMIOLÓGICOS.LaETV es una patología incapacitante,conaltos
costosde hospitalización,que afectaprincipalmente aindividuosenetapaproductiva,
interfiereensurelaciónconsuentornosocial y tiene unaaltaprobabilidadde recurrencia.
Además,se sabe que el TEP supone el 15% de lasmuerteshospitalarias,siendola3ª causa de
muerte intrahospitalariayla1ª causa de muerte prevenible hospitalariaenEEUU. En el 25% de
casos el TEP se presentacomomuerte súbita.
Afortunadamente,lamortalidadporETV enmujeresenedadreproductivaesmuybaja.
FACTORESDE RIESGODE LA ETV Hace más de 150 años,RudolphVirchow describióunatriada
de condicionesque predisponíanalaformacióndel trombovenoso:disfuncionesde lapared
vascular,de la coagulabilidadde lasangre y de la dinámicacirculatoria.Hoyendía,ésta se
sigue manteniendo,salvoalgunasconsideracionesque apuntanaun nexode uniónconla
aterosclerosis.Se hanidentificadonumerososfactoresde riesgoparalaETV, sinembargo,la
magnituddel riesgoconferidovaríade unosa otrosy hay evidenciade que el riesgode ETV se
incrementaproporcionalmente conel númerode factorespredisponentespresentes.Los
diferentesfactoresde riesgose recogenenlasiguiente tabla.

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La asociaciónentre lautilizaciónde anticonceptivoshormonalesyETV se describióporprimera
vezen19616. Desde losprimerosestudiosepidemiológicosafinalesde losañossesentase ha
demostradoque losanticonceptivoshormonalesaumentabanel riesgode enfermedad
cardiovascular,especialmenteel riesgode ETV.Laanticoncepciónhormonal eslacausamás
importante de ETV enla mujerjoven,conunaOR=4. El riesgose incrementaenloscuatro
primerosmeses,siendomayoralolargo del primerañoy desaparece al suspenderel
tratamiento.Los anticonceptivosoralesde 3ªgeneraciónpresentanmayorriesgoque losde
segunda(RR=3).
EFECTO DE LOS ANTICONCEPTIVOSHORMONALESSOBRELA HEMOSTASIA
En relaciónconel sistemade coagulaciónlosanticonceptivosinducenunincrementode
diversosfactoresde coagulacióncomoel:VII,VIII,IX,X,XIII,protrombina,fibrinógenoyfactor
de VonWillebrand.Estoscambiossonmenoresenlospreparadosde bajadosisde estrógenos,
aunque estasdiferenciasnosonsignificativas.Si parece que estoscambiosson másevidentes
enmujeresfumadoras.Al compararlosanticonceptivoshormonalesoralesde 2ªy 3ª
generaciónexiste unmayorincrementode factorVIII,Xyde protrombinaenlosde 3ª
generación.Porotraparte,respectoa losinhibidoresde lacoagulación encontramos:−
Disminuciónde antitrombinaIII−Disminuciónde proteínaS− Aumentode laresistenciaa
proteínaC activada,que parece mayor enusuariasde anticonceptivosde tercerageneración.
Ademásse ha observadounincrementode laproteínahepáticaSHBG(Sex Hormone Binding
Globuline),mayorenanticonceptivosque contienendesogestrel,que se relacionaconun
incrementode laresistenciaala actividadanticoagulantede laproteínaC activada.Otrode los
mecanismosatravésde loscualesse reduce la actividadde laproteínaC activadaesa través
de la disminuciónporparte de losgestágenos,tantode segundacomode tercerageneración,

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enlosnivelesplasmáticosde glicosil-ceramidaque actúacomo cofactorde la 4 Anticoncepción
acción anticoagulante de estaproteína.Lareducciónde TFPIlibre (tissue factorpathway
inhibitor) es,probablemente,otrode losfactoresque determinanunareducciónde los
inhibidoresde lacoagulaciónyunaresistenciaadquiridaalaproteína C activada.Sobre el
efectoque laanticoncepcióncombinadaejerce sobre lasplaquetasexistencontroversias,
aunque lamayoría de los estudiosparecencoincidirenque nose observaunamayoractividad
plaquetaria.Encuantoal sistemafibrinolíticoparece existirunadisminuciónde PAI-1
(inhibidor1de losactivadoresdel plasminógeno)que esel principal inhibidorfisiológicode t-
PA (activadortisulardel plasminógeno) yu-PA (activadorfibrinolíticotipourocinasa),yde la
proteínarica en histidina,que esuninhibidorcompetitivodelplasminógeno,porel que tiene
afinidaddisminuyendolacantidaddel mismoque se une ala fibrinaenel procesode
coagulación.Aúnse desconocenconexactitudmuchosde losmecanismosporloscualeslos
estrógenosyprogestágenosinfluyenenlosfactoresde coagulación,aunquese sabe que éstos
puedenafectarnosólosu síntesis,sinotambiénsumetabolismohepático.Enresumen,los
efectossobre lacoagulaciónson,engeneral,procoagulantes,secundariamente aun
incrementode losfactores de coagulaciónjuntoconunadisminuciónde losinhibidoresde
dichosistema.Sinembargo,tambiénse observaunefectoprofibrinolíticoque compensa
parcialmente loscambiosprocoagulantes.
ACO Y ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA:
Tras losmúltiplesestudios,fundamentalmentede cohortesycasosy controles,llevadosa
cabo enmujeressanas,usuariasde anticonceptivoshormonales,resultamásque evidente que
el riesgode ETV se encuentraaumentadoeneste grupo.Este riesgotrombóticoestá
relacionado,porunaparte,con la dosisestrogénicaypor otro,con la dosisy potencia
androgénicadel gestágenoutilizado.Conel desarrollode preparadoshormonalesconmenor
dosisde estrógenoshadisminuidoconsiderablemente el riesgotrombóticoconrespectoalos
preparadosinicialesde 50 o más µg de etinilestradiol.Porotraparte,laevidenciadisponible
sugiere unincrementodel riesgoal utilizaranticoncepciónhormonalcombinada(AHC) que
contenga30 μg de etinilestradiolencombinacióncondesogestrel ogestodeno frentealosque
tienenla5 ActualizaciónObstetriciayGinecología2010 mismacantidadde etinilestradiolcon
levonorgestrel:el riesgorelativo(RR) estaráen.Conrespectoal norgestimato,aunque se trata
de un gestágenoque estáenmarcadoenlosgestágenosde tercerageneraciónsegúnalgunos
autores,sucomportamientoeneste sentido,estaríamáspróximoalosgestágenosde segunda
generación,presentandounriesgorelativoinferioradesogestrel ygestodeno,ysimilara
levonorgestrel.Enel casode la drospirenonayexiste controversiaentre losdiferentes
estudios,de modoque mientrasque unosaseguranque el riesgoessimilaral del
levonorgestrel,otrosestudiosestablecenunriesgosimilaragestágenosde tercerageneración.
Actualmente estáenmarchaungran estudiode cohortesprospectivo,que recogerámujeres
entratamientoconAHC con y sindrospirenonatantoenEuropacomo enEstados Unidos,con
un seguimientoa5 años.Los datos disponiblesnosugierenque el riesgode ETV de losAHC
que contienendesogestrel asociadosa20μg etinilestradiol seamenorque losque contienen
30 μg de etinilestradiol.Nohaydatosque comparenAHCcon 20μg de etinilestradiol asociados
a gestaodenoodesogestrelconAHCque contienen20μgde etinilestradiolasociadosa
levonorgestrel22.El usodel parche anticonceptivohasidorelacionadoconunmayorriesgode
ETV con respectoa anticonceptivosoralesque contienennorgestimato(OR2,2,IC95% 1,3-
3,8). SinembargoJigsenun estudiocondiseñosimilarnoencuentraunincrementodel riesgo
de trombosisconel uso del parche (OR1,1 (IC 95% 0,6–2,1). En cuanto al anillovaginal los
estudiosdisponiblesencuentranunaseguridadequiparable alosAHCorales.Enconclusión,

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aún sonpoco losestudiosque informansobre el riesgode ETV con respectoala
administraciónoral,aunque conlaevidenciadisponiblepodríaafirmarse que suseguridades
similarala de los anticonceptivosoralesconigual formulación. Aunasí,unreciente estudio
encuentraque tantoel parche anticonceptivocomoel anillovaginal producenunamayor
interferenciaenlaproteínaC activadacon respectoa anticonceptivosoralescombinadoscon
levonorgestrel,mientrasque JensennoencuentracambiosenlaproteínaC activada,aunque si
detectanunincrementosignificativode SHBGeny disminuciónde proteínaSenusuariasdel
parche.El usode gestágenos,encualquierade susformasde administración,adosis
anticonceptivasnoparece aumentarel riesgode ETV,infartode miocardioe ictus,portanto
puedenseropcionesanticonceptivasapropiadasparalasmujeresconhistoriaAnticoncepción
anteriorde ETV. Los anticonceptivosconsólogestágenos,únicamente estarían
contraindicadosenETV aguda.El incrementodel riesgode ETV enusuariasde AHCpodría
estarcondicionado,enmuchoscasos,porla presenciade unapredisposicióngenética,yaque
se ha demostradoque mutacionesde losgenesque codificanparalaantitrombinaIII,las
proteínasC y S o la protrombinaG20210 multiplicanel riesgode trombosisenlasusuariasde
AHC.La mutacióndel factorV de Leidencondicionaunaresistenciaalaactividad
anticoagulante de laproteínaC activada,que juntoconla acción de losAHC puedeninducir
hasta 35 vecesmásriesgode padecerunaETV que las portadorasde la mutaciónque no
utilizaneste tipode anticoncepción.Losdéficitsde proteínaCyproteína S,se encuentrancon
menorfrecuenciaentre lospacientescontrombosisque algunasalteracionescomola
mutaciónde R506Q enel factor V de Leidenolahiperhomocisteinemia,que parecenteneruna
alta prevalenciaenlastrombofilias.El déficitde antitrombinaIII,aunque pocofrecuente,tiene
un altoriesgode trombosiscuandose presenta.Losestudioscoste/beneficiorealizados
determinanque noesfavorable realizaruncribadogeneral de trombofiliasatodaslas usuarias
de AHC. El cribadose recomiendacuandoexistanantecedentespersonalesyfamiliaresde ETV
de tipoidiopático,siendofundamentalrealizarunaanamnesisdirigidaadetectarposibles
factoresde riesgode trombofilia.Losanticonceptivosconsólogestágenospueden
administrarse,nosóloenpacientesconantecedentesfamiliaresde trombosissinotambiénen
aquellasconundiagnósticopreviode trombofiliahereditaria.Lasusuariasde AHCcon venas
varicosaso antecedente de tromboflebitissuperficial noparecenestarexpuestasaunmayor
riesgorelativode trombosisvenosaprofunda,comparadoconlasusuariasque no tienenvenas
varicosas
CONTRAINDICACIONESDELA ANTICONCEPCIÓN HORMONALCOMBINADA DESDEEL PUNTO
DE VISTA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA - Antecedente de ETV,infartoagudode
miocardiooaccidente cerebrovascular. - Si hayantecedentede ETV familiar(hastael estudio
de la trombofilia),opredisposicióngenéticaaETV. - Trombofiliasadquiridas(puede seruna
contraindicaciónsólotemporal). - Mayoresde 35 años y fumadorasde más de 10 cigarros al
día o menosde 10 juntoconotros factoresde riesgocardiovascular.PROBLEMAS
TROMBÓTICOS ARTERIALESAccidente cerebrovascularEl aumentode riesgode accidente

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cerebrovascularusandoanticonceptivoshormonales,dependede laedad,yde la coexistencia
de hipertensiónarterial ydel hábitode fumar,de modoque enpacientesnormotensasse
puedenprescribirconabsolutaconfianzaya que el incrementodel riesgoabsolutoesmínimo.
La mayoríade losestudiosnoencuentranrelacióndemostradaentre losanticonceptivosde
baja dosisylosaccidentescerebraleshemorrágicos.El estudiode casosycontrolesde laOMS
no encuentradiferenciassignificativas,ni entre losdiferentestiposde gestágenos,ni entre las
diferentesformulacionesde losanticonceptivoscombinados.Enlasmujeresconhistoriade
accidente cerebral vasculardebencontraindicarselosanticonceptivoscombinados.Infarto
agudode miocardioNohayasociaciónsignificativaentre el usode AHCyriesgode infartode
miocardioenmujeresque nopresentanotrosfactoresde riesgocardiovascular,
independientementedel tipode gestágeno,aunquealgunosestudiosencuentranunriesgo
menorcon gestágenosde tercerageneración.Así,unmetaanálisisrealizadoporKhadersólo
encontróriesgoparausuariasde preparadosde másde 30 µg de etinilestradiol yque contenía
getágenosde primeraosegundageneración.El tabaco,lahipercolesterolemia,lahipertensión
arterial,laobesidadoladiabetesactúande formasinérgicaconlos anticonceptivos
hormonalesincrementandoel riesgode infartoagudode miocardio.Losanticonceptivos
combinadosdebencontraindicarse enpacientesconhistoriaactual de cardiopatíaisquémica.
Contracepciónhormonal y trombosis arterial
A pesarde que la existenciade TA seaalgo pocofrecuente enlasmujeresjóvenes,loscambios
comportamentalescomolabajafrecuenciade alimentosricosenfibras,aumento de la
proporciónde grasas saturadasy azúcaresde ladieta,asociadasa un estilode vidasedentario,
han aumentadolosriesgosparalaaparicióndurante lavidareproductiva.Poreso,enlas
mujeresconfactoresde riesgopara desarrollarlaenfermedadcardiovascular(ECV),(como
fumadoras,hipertensas,obesas,portadorasde hipercolesterolemiaodiabetesmellitus),los
anticonceptivoshormonalesdebenserprescritosconcautela.
Igual que para la TEV, el usodel AOCstambiénestáasociadoala elevación del riesgoparala
TA38-40
.Ese riesgoestádirectamente relacionadoconladosisdel componente estrogénico,sin
embargo,inclusoenlasusuariasde laspíldorasde baja dosificación(EE< 50 mcg),se observó
un aumentode ese riesgo41
.
El usode AOCsde baja dosificación(EE<50 mcg),aumentael riesgode unatrombosisarterial
enaproximadamentedosvecesentre lasusuariasdel método,inclusodespuésde la
correcciónde las variablesde confusiónparafactoresde riesgode enfermedad
cardiovascular42
.Al contrariode laTEV, el tipode progestágenoasociadoal EE nomodificade
formasignificativael riesgode TA.
El riesgode IAMentre usuariasde AOCsaumentaconla coexistenciade losfactoresde riesgo
para ECV,como el tabaquismo,yese efectoesmásfuerte enlasmujeresque superanlos35
años de edad.En lasmujeresque estánpordebajode los35 añosy usuariasde AOCs,la
incidenciade IAMenfumadoras(> 20 cigarrillos/día) es10vecesmás que enlasno fumadoras
(3,5 por 100.000 vs0,3 por 100.000, respectivamente).Enlasmujeresporencimade los35
años de edadque usanAOCs,el riesgopara IAMessignificativamente mayortantoenlas
fumadoras(40 por 100.000), como enlasno fumadoras(3 por 100.000). Porlo tanto,con una
edadsuperiora los35 añosy tabaquismo,necesitansiempre uncuidadoespecial alahora de
elegirel anticonceptivo.De lamismaformaque la edady el tabaquismo,otrasenfermedades
que aumentanel riesgoparaECV (comodiabetes,hipertensión),tambiénpotencianel riesgo
de IAMen usuariasde la contracepciónhormonal combinada.

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Pensandopuesennoaumentarde formasignificativael riesgoparaIAM,hasta ahora loque
nos importaesque la dosificacióndel EEseamenorque 50 mcg e identificarlosfactoresde
riesgopara ECV antesde laprescripcióndel métodoanticonceptivo.
El accidente cerebrovascular(ACV),esotraenfermedadarterial bastanteraraenmujerescon
edadreproductiva;perose observaunamayorincidenciade casosentre lasusuariasde AOCs
comparadas con las no usuarias.Al analizarlosartículosepidemiológicospublicados,
Heinemann46
llegóalaconclusiónde que altasdosisde EE (> 50 mcg), se asociabana un mayor
riesgode ACV comparadascon las formulacionesque contenían50mcg de EE (OR:5,3; IC95%:
2,6-11 vs OR: 1,53; IC95%: 0,71-3,31). Perolosestudiosnodemostraronunadiferenciaentre
lasformulacionesde losprogestágenosde segundaytercerageneraciones,comotambién
para la IAM.
Recientementese publicóunestudiomulticéntrico,de caso control,que involucrabaa1.182
mujeressanasentre los18 y los49 añosde edad,y que estimóel riesgoparaACV 2,3 veces
mayor entre lasusuariasde AOCsconteniendo<50 mcg de EE (OR:2,3; IC95%: 1,6-3,3),
comparadascon las usuariasde métodosnohormonales40
.El riesgoparaAVE,como también
enestudiosanteriores,nofue relacionadoal progestágenoasociado.
Contracepciónhormonal e hipertensiónarterial sistémica(HAS)
Las sustanciaspresentesenel AOCstratande reproducirlaspropiedadesde losesteroides
endógenos.Sinembargo,elEEpor su elevadapotenciabiológicacomparadoconel estradiol
(mil vecesmáspotente),exacerbalaproducciónde angiotensinógenohepáticoque,asuvez,
causa la elevaciónde lapresiónarterialporel sistemareninaangiotensinaaldosterona.
Además,el progestágenoasociadoal EE presente enlosAOCsessimilar,peronoreproduce
todaslas característicasde la progesteronanatural.
A pesardel desarrollode nuevosprogestágenos,solamente ladrospirenonamantiene el
efectoantimineralocorticoide de laprogesteronanatural.Inclusoasí,todavíano se pueden
determinarlosefectosbenéficosenlaPA enusuariashipertensasde esaformulación
anticonceptiva.Esaconclusiónesdiferente de laobservadaparaTHS enla posmenopausia,en
que el compuesto(drospirenonayestradiol),estuvoasociadoalareducciónde losnivelesde
presiónenhipertensas,loque noesaplicable alaasociaciónde ladrospirenonaconEE en la
anticoncepción.Enlacontracepción,unartículo en normotensasmostróque laPA se redujo4
mmHg enlas usuariasde EE+drospirenonaenunaevaluaciónpuntual despuésde seismeses
de estar usandolamedicación.Otroartículotambiénsobre evaluaciónpuntual de 160 mujeres
normotensas,comparólosAOCs que conteníandrospirenona versus gestodenoymostróuna
reducciónde laPA enel grupo drospirenonaalolargodel trabajo,perosindiferenciasentre
losgruposen laevaluaciónfinal despuésde 12meses.Noexisten,sinembargo,datosque
atestigüenlaseguridadde ese anticonceptivoenhipertensas.Porlotanto,ladrospirenonaes
la mejoropciónparaPA,aunque su usocon EE no tengalosdatosde seguridadenlas
portadorasde HAS. Podemosconcluirentoncesque,hastael presentemomento,noexiste
diferenciade seguridadentre losprogestágenosconrelaciónalaPA enla contracepción.
La vía de administraciónenlacontracepciónhormonal nointerfiere enlapresiónarterial,al
contrariode loque observamosenlaTH en la posmenopausia,dondenoocurre ninguna
alteraciónnegativade losnivelespresóricosenmujeresclimatéricashipertensas,usuariasde
THS transdérmicacomparadascon el placebo.

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Pese a que losAOCsindiquenunaelevaciónpromediode losnivelesde laPA entre 2 a 3
mmHg enmujeressanas,enlamayoría de los casosno esnecesarialaterapia
antihipertensiva73
.Peroenlasmujeresconundiagnósticopreviode HAS,se debe evitarla
prescripcióndel anticonceptivoconteniendoEE,enrazóndel riesgodel empeoramientodel
pronósticode esaenfermedadydel aumentodelriesgode TA.
De hechosonpocos losestudiosproyectadosconel finde evaluarlasalteracionesenlaPA y
progestágenosaislados,sinembargo,sonconsistentesenel sentidode que demuestranno
existirunaasociaciónentre suusoy lahipertensiónenmujeressanasque hantenido
seguimientodurante dosaños.
Resumiendo,enlasmujereshipertensas,debemosorientarel usode losmétodos
anticonceptivosnohormonalesuhormonales,que contengansolamente el progestágeno.Los
anticonceptivoscombinadosporcualquiervía,ademásde interferirenlaPA,potencianel
riesgode TA enpacientesyapredispuestas.Enlaspacienteshipertensasbiencontroladasy
con menosde 35 años,podemosusarel anticonceptivocombinado.Perosiempre que se
respetenloscriteriosde laOMS,lasopcionesanteriorestendránmásrespaldocientíficoy
seránmás seguras.
Resumende las recomendaciones:Losbeneficiosque redundandel usode losanticonceptivos
hormonalessonmásque losriesgosque estánasociadosaesosmedicamentos.Unbuen
consejoanticonceptivoparalasmujeresdebe incluirtodoslosaspectosbenéficosylos
posibleseventosadversospara,dentrode ese contexto,proporcionarlesunaelecciónde peso
más acorde a cada caso. A continuación,exponemosel resumende algunasrecomendaciones
que debemostenersiempre encuentaalahora de escogerel anticonceptivode mujerescon
factoresde riesgopara ECV:
 Los AOCsaumentanel riesgode Trombosisvenosayarterial inclusoenmujeressanas,
aunque ese riesgoseabajo;
 Las preparacionesdisponiblesenlaactualidad(EE< 50 mg),se considerande bajo
riesgopara latrombosisvenosayarterial enpacientessinriesgo;
 El componente progestágenoasociadoalterael riesgode TEV de unAOCs,y las
evidenciasactualesnossugierenque aquellosque contenganel levonorgestrel poseen
un menorriesgode TEV.Para la trombosisarterial,el tipode progestágenonoalterael
riesgode trombosis,porlotanto,para las mujeressanas,nohayuna opciónque
disminuyalosriesgos;
 Los anticonceptivossolamente de progestágenoylosnohormonales,noestán
asociadosal aumentodel riesgoparala TEV,siendo,porlotanto, indicadosen
pacientesde riesgoparaTEV o con historial personalpreviode TEV;
 En lospacientesconhistorial previooconmúltiplesfactoresde riesgoparaTA
optamospor losanticonceptivosnohormonales,osolamente conel progestágeno
(conexcepcióndel que se inyectatrimestralmente);
 El riesgopara TEV o TA nodepende de lavía de administracióndel anticonceptivo
hormonal combinado;
 Los anticonceptivoshormonalescombinados,al contenerel etinilestradiol,siempre
alteranlaPA, inclusoendosisbajas.Enmujeressanas,esaalteraciónnotrae
repercusionesclínicas,perodebemosevitarsuusoenhipertensas.Porlotanto,en
mujeresconHAS,se prefierenlosanticonceptivosnohormonalesosolamentelosde
progestágeno,porque el EEpotenciael riesgode latrombosisarterial yalterael
control de la PA enesaspacientes.

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HIPERLIPIDEMIA
El términodislipemiaindicaunaelevadaconcentraciónde lípidosensangre.Hayvarias
categorías de este trastornosegúnloslípidosque estánalterados.Lasdosformasmás
importantessonlahipercolesterolemiaylahipertrigliceridemia, aunque hayotrasalteraciones
que puedenserfrecuentescomolahiperquilomicronemiaoladisminucióndel colesterol HDL
(c-HDL).
La dislipemiaestáconsideradacomounode losfactoresde riesgoprincipalesde lacardiopatía
coronaria,juntoa la hipertensiónyel hábitotabáquico.Sinembargo,hayotrosfactoresde
riesgo,que debentenerse encuenta.
¿A quiénafecta?
Un 75% de las personasque vivenenoccidentetienenvaloresde colesterol superioresa180
mg/dl.Si bien,segúntodoslosdocumentosde consensode lasdiferentessociedades
científicasanivel mundial,esdeseable que losnivelesde colesterol total seaninferioresalos
200 mg/dl,enlapráctica esimportante encontrarunvalorlímite para laguía de las decisiones
terapéuticas:Si consideramosque el 50% de las personastienenuncolesterol total superiora
200 mg/dl yel 20% superiora250 mg/dl.Portodo ello,se haescogidounlímite arbitrario,
perorazonable,de 250 mg/dl para losadultos,220 mg/dl para losadolescentesy200 mg/dl
para losniños.El significadode estascifrasysu interpretaciónclínicadependende la
coexistenciade otrosfactoresde riesgoyde los antecedentespatológicosencadapersona.
El resumenesque unade cada cincopersonastiene unascifrasde colesterol porencimade los
240 mg/dl ypor tanto tiene unriesgocardiovascular,relativamente elevado.
Síntomas y signoscaracterísticos.
El diagnósticocorrectode lashiperlipemiasdeberealizarse mediantelaelaboraciónde una
historiaclínica,valorandolas circunstanciasque influyensobre laconcentraciónplasmáticade
loslípidos(dieta,ayuno,ingestade alcohol,fármacos,enfermedadesintercurrentes,etc.),lo
que resultaráimprescindible parael diagnósticode lasformassecundariasde hiperlipidemia.
La exploraciónclínicanoayudademasiadoenladetecciónde lasdislipemias,yaque suelenser
asintomáticas,salvocuandolosnivelesde lípidossontanelevadosque se acumulanen
diferentespartesdel cuerpo:
En ocasionesse apreciaunarco cornealque,si aparece antesde los40 años,puede hacer
pensarenuna hipercolesterolemiafamiliar.
• Los xantelasmas sonunaformaespecial de xantomasplanoslocalizadosalrededorde los
ojos,aunque sóloun50% de laspersonascon xantelasmatiene unaalteraciónlipídica.
• Los xantomastendinosos,entendónde Aquiles,sontambiéncaracterísticosde la
hipercolesterolemiafamiliar,asícomolos xantomas planosque se presentanenlospliegues
interdigitalesyglúteos.Encambio,losxantomasplanoslocalizados enlosplieguespalmares
son mástípicos de la disbetalipoproteinemiafamiliar.
• Los xantomaseruptivos se localizansobre todoenlapiel de losglúteosyenel terciosuperior
de las extremidadesysoncaracterísticosde lashipertrigliceridemiasimportantes
(TG>2.000 mg/dl) conhiperquilomicronemia,desapareciendorápidamente al normalizarse el
trastornolipídico.

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Clínicamente nosuele serlomásimportante,siendotrascendente unabuenaevaluaciónde los
diferenteslípidospararealizarunbuen diagnóstico.Enefecto,juntoalaclásicaclasificaciónde
Fredrickson,lasdislipemiasse diferencianenprimariasysecundarias.

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Pruebas diagnósticasa considerar.
En general se consideraque losnivelesplasmáticos de colesterol sonunapruebadiagnóstica
que ayudaa distinguirentre personasconriesgosdiferentesde padecerunaCI.
A partirde 180 mg/dl,el riesgoasociadoesgradual y continuo.
El CT y el c-HDL han de determinarseentodaslaspersonasadultas,apartirde los20 años, y si
losvaloresestándentrodel rangorepetirladeterminaciónal menoscada5 años.
La medidadel colesterolplasmático(que esaproximadamente un3% menosque el colesterol
sérico),triglicéridosyc-HDL,es importante que se realice tras12 horas de ayuno.Los TG son
especialmentevariablessi nose mantiene el períodode ayuno,mientras que el colesterol
total se afectamodestamente.
Existe unaampliavariabilidadindividualyanalíticaenlas determinacionesde colesterol.
La variabilidadanalíticapuede minimizarseconadecuadoscontrolesde calidadenel
laboratorio.Teniendoencuentaesoscontroles,esposible,unavariabilidaddel 3al 5%, que
cuandose combinacon lavariabilidadindividual,daunavariabilidadtotal que puede llegaral
22%. Las determinacionesanalíticasde los laboratoriosclínicosdeberían teneruncoeficiente
de variacióndentrodel 3% enel colesterol total ydel 5% en el c-HDL y TG, por loque esde
gran importancialaeleccióndel laboratorioalahora de realizarundiagnósticode dislipemia.
El cLDL se suele calcularhabitualmentemediante lafórmulade Friedewald –Fredrickson,
utilizablesólocuandolosnivelesde TG soninferioresa400 mg/dl.Si sonsuperiores,se deben
utilizarmétodosenzimáticosdirectosparasuvaloración.Lafórmulaesla siguiente: c-LDL= CT
– (c-HDL+ TG/5)
La variabilidadanalíticaessuperiorconlosmétodosque usansangre capilar.Engeneral,
tiendenatenervaloresinferioresalosrealesypor tanto,inclusoun7-14% de lospacientes
pueden,serfalsosnegativos,poresoesunatécnicaque sólodebe emplearse comométodode
cribaje. Paradeterminarel valorbasal promediosonnecesariasdospruebasseparadasentre si
de 1 – 8 semanas.Si el paciente tiene unvalorde colesterol>200 mg/dl ,debe realizarse una
segundadeterminación;si ladiferenciaessuperiora30 mg/dl,debe practicarse unatercera
determinación,paraobteneral final,el promediode lostresvalores.
En algunospacientes,esnecesarioque se les realice unaelectroforesisde laslipoproteínas.

12
La determinaciónde c-HDLesimportante que se efectúe si losvaloresde colesterol se
muestranaltos,yaque el c-HDL esun factor independiente,eneste caso,de protección frente
a la enfermedadcardiovascular.Se elevaenpacientesque consumenalcohol (más de dos
bebidasalcohólicasal día),practican ejerciciofísico,al dejarde fumar,enlapérdida de peso,si
tomancontraceptivosorales,fenitoínayterbutalina.Laobesidad,fumar, vidasedentariay
fármacoscomo losb-bloqueantesdisminuyenel c-HDL.La únicaestrategiarecomendadapara
aumentarel c-HDL es el ejerciciofísicoyel dejarde fumar.
Los TG, que últimamente hansidoconfirmadoscomo factorindependientede riesgo
cardiovascular,se suelenutilizarparala realizacióndel cálculode c-LDL.
Los nivelesde colesterol yde TG aumentana lolargo de la vida,hastala décadade los setenta.
A estaedad,enloshombres,suele mantenerseo disminuirligeramente,mientras que enlas
mujeressigue aumentando.El c-HDLdisminuyeenlasmujerescuandolleganalamenopausia.
BIBLIOGRAFÍA:
 Laura tuneu,editora, Maria José Faus. Guía de seguimiento farmacoterapéutico
sobre dislipemias,
 http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/curso20
10_gine_03_enfermedad_tromboembolica_y_anticoncepcion_agparedes.pdf
 Lete I, DueñasJL,SerranoI, Doval JL, ParrillaJJ,Martínez‐SalmeánJ.SextaEncuesta
EncuestaBayerScheringPharma2009 “Hábitos anticonceptivosde lamujeren
España”. www.equipodaphne.es
 Lete I. Efectosadversosde laAHC. En: PérezE.Anticoncepciónhormonal combinada.
Consensode ungrupode Expertos.1ªed..Barcelona:SEC‐SEGO;2008, 51‐58

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