CONCEPTOS QUE USUALMENTE ULTILIZAMOS EN UNA BIOMETRIA HEMATICA

1. Dr. Julio Vega Ramos

2. Anisocitosis
Megalocitosis
Poiquilocitosis
Acantocitosis
Dianocitosis
Drepanocitosis
Eliptocitosis
Equinocitosis
Esferocitosis
Esquistocitosis
Estomatocitosis
Keratocitosis
Anisocromía
Hipocromía
Hipercromía
Policromasia
Cuerpo de Howell-Jolly
Cuerpos de Heinz
Cuerpo de Pappenheimer
Punteado basófilo
Anillos de Cabot

3.  Desigualdad en el tamaño de las células, p. ej. en los
carcinomas. En hematología, variación excesiva del
tamaño de los eritrocitos, que se encuentra
prácticamente en cualquier enfermedad hemática.

4. a. Deficiencia de hierro
b. Anemia de células falciformes.
c. Deficiencia de folato o de vitamina B12
d. Anemia hemolítica autoinmune
e. Síndrome mielodisplásico

5.  La anemia es una afección por la cual el cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos sanos.
 Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120
días antes de que el cuerpo los elimine. En la anemia hemolítica,
los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.
 La anemia hemolítica inmunitaria ocurre cuando se forman
anticuerpos contra los glóbulos rojos del propio cuerpo y los
destruyen, debido a que el sistema inmunitario reconoce
erróneamente a estos glóbulos como extraños.

6. Entre las posibles causas están:
 Ciertas sustancias químicas, drogas y toxinas
 Infecciones
 Transfusión sanguínea de un donante con un tipo de sangre que no es compatible
Cuando se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos sin razón, se denomina anemia
hemolítica idiopática autoinmunitaria.
Los anticuerpos también pueden ser causados por:
 Complicación de otra enfermedad
 Transfusiones de sangre pasadas
 Embarazo (si el tipo de sangre del bebé es diferente del de la madre)
 Los factores de riesgo están relacionados con las causas.

7.  Si la anemia es leve, es posible
que usted no tenga ningún síntoma.
 Si el problema aparece lentamente:
 Sentirse malhumorado
 Sentirse débil o cansado más a menudo
que de costumbre
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar
 Si la anemia empeora:
 Color azul en la esclerótica de los
ojos
 Uñas quebradizas
 Mareo al ponerse de pie
 Color pálido (palidez) de la piel
 Dificultad respiratoria
 Lengua adolorida

8.  Conteo de reticulocitos absoluto
 Prueba de Coombs directa o indirecta
 Hemoglobina en la orina
 Deshidrogenasa láctica (el nivel de esta enzima se eleva como resultado del
daño tisular)
 Conteo de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito
 Niveles de bilirrubina en suero
 Hemoglobina libre en suero
 Haptoglobina sérica

9.  El primer tratamiento que se ensaya generalmente es un esteroide,
como prednisona.
 Si el esteroide no mejora la afección, se puede contemplar la
posibilidad de un tratamiento con inmunoglobulina intravenosa
(IGIV) o la extirpación del bazo (esplenectomía).
 Usted también puede recibir un tratamiento para inhibir el sistema
inmunitario si no hay respuesta a los esteroides y a la esplenectomía.
 Se han empleado medicamentos como azatioprina (Imuran),
ciclofosfamida (Cytoxan) y rituximab (Rituxan).
 Las transfusiones sanguíneas se administran con precaución, debido a
que es posible que la sangre no sea compatible y puede causar la
destrucción de más glóbulos rojos.

10.  Consiste en la existencia de unos
hematíes con un diámetro
longitudinal superior a 11 µm. Se
produce en la anemia
megaloblástica.
 MEGALOCITO (megalocyte) =
Glóbulo rojo no nucleado de
tamaño anormalmente grande; se
presenta en sangre periférica, casi
siempre en anemias
megaloblásticas.

11.  Anemias megaloblásticas
 Anemia perniciosa
 Déficit de vitamina B9
 Déficit de vitamina B12

12.  La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica causada por malabsorción de la
vitamina B12.
 En este trastorno, la atrofia de las glándulas gástricas es intensa, con pérdida de células
parietales y una incapacidad para secretar factor intrínseco, un cofactor indispensable en
la absorción de la vitamina B12.
 El antro está indemne en >80% de los pacientes (gastritis tipo A).

13. o Dieta inadecuada
o Absorción inadecuada
o Utilización inadecuada
o Aumento de los requerimientos
o Aumento de la excreción

14. La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a
medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12.
 En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia.
 Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI como:
a) anorexia,
b) estreñimiento
c) diarrea intermitentes
d) dolor abdominal mal localizado.
 La glositis, descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua,
puede ser un síntoma temprano.
 Es frecuente una pérdida de peso considerable.
 Un signo raro es la FOD que responde con rapidez al tratamiento con B12.

15. En general, se administran 1.000 mg i.m. de vitamina B12 2-4 veces por
semana hasta que se corrigen las alteraciones hematológicas y,
seguidamente, una vez al mes.
Como alternativa (menos frecuente) se puede administrar vitamina B12 v.o. a
dosis muy elevadas (0,5 a 2 mg/d). Aunque la corrección hematológica suele
producirse en 6 sem, la mejoría neural puede demorarse hasta 18 meses.
La administración de ácido fólico, en vez de vitamina B12, a cualquier
individuo en estado de privación de ésta, está contraindicada, ya que puede
provocar un déficit neurológico fulminante.

16.  Aparición de poiquilocitos en la sangre periférica, como ocurre principalmente en
una lesión grave de la médula ósea, pero también en la anemia perniciosa y
ferropénica.
 POIQUILOCITO (poikilocyte) = Hematíes de formas anómalas, que se encuentran
generalmente en las anemias graves.

17.  Talasemias
 Trastornos de la eritropoyesis
 Anemias ferropénicas
 Anemia perniciosa
 Anemias megaloblásticas
 Fibrosis medular
 Mielofibrosis

18.  Es aquella anemia producida como consecuencia del fracaso de la
función hematopoyética medular al no disponer de la cantidad
necesaria de hierro (Fe) para la síntesis de hemoglobina (Hb).

19.  Origen prenatal
 Carencia nutritiva
 Disminución de la absorción (fibrosis quística, Pancreatopatías,
hepatopatías)
 Alteraciones en el transporte y metabolismo de Fe
 Crecimiento
 Infecciones

20.  Palidez
 Taquicardia
 Soplo cardiaco sistólico
 Dilatación cardiaca
 Taquipnea
 Disnea de esfuerzo
 Astenia
 Fatigabilidad excesiva
 Anorexia
 Cefalea e irritabilidad
 Predisposición al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia.

21.  Descenso de la sideremia.
 Aumento de la transferrina sérica.
 Acúmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres.
 Microcitosis e hipocromía.
 Deformación de los eritrocitos, con poiquilocitosis.
 Recuento total de reticulocitos disminuido.

22.  Etiológico: corrección de los errores nutricionales, eliminación de la
lesión anatómica sangrante,etc.
 Nutricional: debe aumentarse el aporte de fe dietético.
 Farmacológico: de elección la vía oral. Las sales ferrosas (sulfato,
gluconato, succinato y fumarato) se absorben mejor y son más
baratas, especialmente el sulfato.

23.  La acantocitosis (del griego kýtos, célula) es la presencia de un tipo
de glóbulos rojos anormales en el torrente sanguíneo, llamados acantocitos.
Se caracterizan por presentar proyecciones protoplasmáticas en diferentes
formas y tamaños separadas de modo irregular, que proporcionan a
la célula un aspecto espinoso. Esta anomalía puede observarse en
la abetalipoproteinemia.
ACANTOCITO (crenocyte) = Eritrocito
deformado que parece erizado de
espinas; esto ocurre tras la
disminución de su volumen,
ocasionado por pérdida de agua.

24.  Abetalipoproteinemia
 Cirrosis hepática

25.  El también llamado síndrome de Bassen-Kornzweig, es una rara
enfermedad que afecta al tracto digestivo.
 Cuya principal característica es la incapacidad que tiene el organismo
de absorber adecuadamente los componentes grasos del alimento a
través del intestino, lo que tiene como consecuencia la producción
de esteatorrea, deficiencia en el desarrollo infantil y problemas en
los nervios.

26. • Esta enfermedad es de origen genético, probándose la existencia de
una mutación en un gen en los pacientes: proteína de transferencia
de triglicérido microsómico (MTP).
• Esta enfermedad afecta a ambos sexos, sin embargo es más frecuente
en los hombres, llegando estos a representar el 70% de los casos.

27.  Retraso en el desarrollo durante la lactancia.
 Heces anormales (excesivamente grasosas, fétidas y espumosas).
 Dificultades del habla.
 Coordinación y equilibrio y debilidad muscular que conlleva a una
curvatura de la columna.

28.  El médico tratante puede solicitar un CSC (Conteo Sanguíneo Completo), en el
cual se notará la presencia de glóbulos rojos anormales (con aspecto espinoso,
véase Acantocitosis);
 Estudios de colesterol, los cuales muestran un bajo nivel de lipoproteínas;
 Recolección de material fecal, con el cual se comprobará la presencia de altos
niveles de grasas;
 Examen genético comprobará las mutaciones en los genes APOB o MTP.

29.  Dieta baja en grasas.
 Uso de suplementos vitamínicos.
 Los triglicéridos de cadena larga son sustituidos por triglicéridos de
cadena media.

30.  Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de
sombrero mexicano. Esto hace que los hematíes, vistos frontalmente tengan
un borde colorado, que delimita una zona anular pálida cuyo centro también
esta colorado. Ello les confiere una imagen de diana por eso reciben el
nombre de dianocitos.
DIANOCITO = Célula en diana.

31.  Talasemia.
 Hepatopatías.

32. • Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos
(hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal
de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno.
• Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos, lo
cual lleva a que se presente anemia.

33.  La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la
globina beta.
 La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a
controlar la producción de una de estas proteínas.
 Existen dos tipos principales de talasemia:
a) La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con
la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).
b) La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan
la producción de la proteína globina beta.

34. Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos
diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos
formas:
 Talasemia mayor
 Talasemia menor
Uno debe heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la
talasemia mayor.
La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno
de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de
la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.
La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.
Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:
 Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea
 Antecedentes familiares del trastorno

35. La forma más severa de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del bebé
nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo).
Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el
nacimiento, pero desarrollan anemia severa durante el primer año de vida.
Otros síntomas pueden abarcar:
 Deformidades óseas en la cara
 Fatiga
 Insuficiencia del crecimiento
 Dificultad respiratoria
 Piel amarilla (ictericia)
Las personas con las formas menores de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos
pequeños (los cuales se identifican examinando sus glóbulos rojos bajo un
microscopio), pero no presentan ningún síntoma.

36.  Un examen físico puede revelar la presencia de un bazo inflamado
(agrandado).
 Se tomará una muestra de sangre y se enviará al laboratorio para su análisis.
 Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos
bajo un microscopio
 Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia
 Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una
forma anormal de hemoglobina
 Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia
alfa que no se puede ver con la electroforesis hemoglobínica.

37.  El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de
sangre regulares y suplementos de folato.
 Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de
hierro. Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de
hierro en el cuerpo, lo cual puede ser dañino.
 Las personas que reciben un número significativo de transfusiones requieren
un tratamiento llamado terapia de quelación para eliminar el exceso de
hierro del cuerpo.
 Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en
algunos pacientes, especialmente niños.

38.  Enfermedad caracterizada por la presencia de hemoglobina S. El rasgo
drepanocítico aparece en un 10 a 20% de los individuos de raza negra.
 Generalmente son heterocigotos y el hecho no depara clínica alguna; los hematíes
contienen hemoglobinas anormales en diversas concentraciones y ocasionalmente
se producen hematurias indoloras e infartos esplénicos.
 En condiciones de anoxia pueden aparecer auténticas crisis de anemia
drepanocítica. Se considera que los pacientes portadores de hemoglobina S posen
una resistencia especial a la malaria. No existe tratamiento satisfactorio para esta
enfermedad.
DREPANOCITO (drepanocyte) =
Eritrocito en forma de hoz;
aparece tras la desoxigenación de
los hematíes que contienen
hemoglobina S, sin que se conozca
su causa con exactitud

39.  Drepanocitosis
 Abetalipoproteinemia
 Cirrosis hepática
 Anemia células falciformes
 Anemia drepanocítica

40.  Anemia hemolítica crónica , propia de raza negra ,inicio de manifestaciones
cíclicas generalmente a los 6 meses. pocos sobrepasan 25 años.

41.  Causada por una mutación genética. en el par 11que contiene un gen
responsable de la producción de hemoglobina normal

42. • Periodos de dolor que pueden durar de pocas horas a pocos días
• Coágulos en la sangre
• Hinchazón en manos y pies
• Dolor articular semejante a la artritis
• Infecciones que ponen en riesgo la vida
• Anemia (disminución de los glóbulos rojos)

43. Exámenes de laboratorio
 Bilirrubinemia ,Puede llegar hasta 20 mg/dl
 Electroforesis hemoglobínica:
 Tanto en medio alcalino como acido , entre el 80 y 90% de los paciente
presentan Hg S , con aumento discreto de la hemoglobina fetal y ausencia de
la Hg A .

44.  Cuadro hemático:
El hematocrito y el numero de eritrocitos esta disminuido .anemia de tipo
hemolítico con hemoglobina d e 6 a 8 gr ,los leucocitos y plaquetas pueden estar
aumentados por eritrocedimentacion aumentada
 Extendido periférico:
Anisocitosis, cel. en sombrero mexicano punteado basófilo, reticulocitos
aumentado(puede llegar hasta el 20%)

45.  Hallazgos:
 Tienen eritrocitos en forma de hoz ,esto produce disminución de la oxigenación
 aumento de la viscosidad sanguínea
 estasis vascular
 Hemolisis
 Anisocitosis
 Poiquilocitosis
 cel. en sombrero mexicano punteado basófilo con normocitosis y normocromia .

46.  Presencia de un número significativo de glóbulos rojos elípticos
anormales en la sangre, cuyo porcentaje varía entre un 25 y un 90%.
 La eliptocitosis puede presentarse como un trastorno hereditario o
constituir una característica de ciertas enfermedades como la
mielofibrosis o la anemia por déficit de hierro.
ELIPTOCITO (elliptocyte) =
Eritrocito ovalado.

47.  Ovalocitosis
 Anemia megaloblástica.
 Anemia con deficiencia de hierro
 Eliptocitosis hereditaria
 Mielofibrosis

48.  La anemia por deficiencia de hierro, es una disminución del número de
glóbulos rojos, provocada por la escasez de hierro.

49. • Sangrado menstrual abundante.
• Sangrado de úlcera péptica, y del cólon.
• La intoxicación de plomo en los niños.
• Una dieta pobre en hierro.
• El embarazo.
• Parásitos intestinales.
• AINES .
• Incapacidad de absorber el hierro de los alimentos

50. • Palidez
• Glositis anemia ferropénica
• Dolor en la lengua.
• Disnea.
• Uñas quebradizas.
• Cefalea frontal

51. • Colonoscopia
• Endoscopia de vías digestivas altas
• Resistencia globular osmótica

52.  También llamados estereocitos o astrocitos, consiste en la existencia de unos
hematíes con espículas cortas y distribuidas regularmente a lo largo de toda
su superficie. Se produce, por ejemplo, en la uremia, cuando los hematíes son
pobres en K+ y en las hepatopatías neonatales.
EQUINOCITO (echinocytes) =
Forma acantoide de los
glóbulos rojos; es un
producto artificial debido a
la desecación.

53. • Uremia
• Defectos del metabolismo glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa)
• Algunos pacientes con anemia microangiopática.

54.  Es la acumulación en la sangre y en los tejidos de sustancias venenosas
procedentes de la orina que, en condiciones normales, son eliminadas por el riñón.
 Conjunto de signos y síntomas que se desarrollan en un paciente con insuficiencia
renal grave.
 En la falla renal aguda se produce uremia aguda con anuria y rápido ascenso de los
valores de urea y de la creatinina en suero.
 En la insuficiencia renal crónica se observa trastorno del metabolismo acuoso,
acompañada de poliuria con hipostenuria o isostenuria y, más tarde, oliguria y
anuria, y alteraciones de los electrólitos, principalmente hiponatremia debida a la
diuresis osmótica prolongada, hiperpotasemia a causa de la disminución de la
eliminación de potasio y su liberación por desintegración hística, hipocalcemia e
hipocloremia, acidosis metabólica y aumento de la urea de la creatinina, con
elevación del N-residual C>150-200 mg.

55.  Los agentes responsables de la uremia no se conocen con exactitud,
invocándose productos de las proteínas y del metabolismo de los aminoácidos
(urea, compuestos guanidínicos, derivados del triptófano, tirosina,
fenilalanina, etc.) o bien moléculas de peso molecular intermedio
(polipéptidos, etc.).

56. • Letargo
• Anemia
• Convulsiones
• Hematomas petequias
• Ictericia

57.  Clínicamente cursa con anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones del gusto,
foetor urémico, estomatitis, gastritis, enterocolitis, prurito, palidez,
equimosis, escarcha urémica, neuropatía periférica, calambres musculares,
astenia, somnolencia diurna con insomnio nocturno, parálisis, mioclonus,
convulsiones, demencia, edema pulmonar urémico con formación de
exudados e hilio en «alas de mariposa» en la radiografía, y después infiltrados
intersticiales o neumonía, pleuritis, insuficiencia cardiaca por miocardiosis,
pericarditis, intoxicación por potasio, anemia por disminución de la
eritropoyesis, leucocitosis, osteodistrofia renal, intolerancia a los hidratos de
carbono, hipotermia, disminución de la libido, impotencia, amenorrea,
hipertrigliceridemia, fatiga, debilidad, edema cerebral y coma urémico

58. • Biopsia de riñón
• Coprocultivo

59.  Presencia de esferocitos en la sangre periférica. Puede presentarse como un trastorno
hereditario o en ciertas anemias hemolíticas. //e. hereditaria: enfermedad transmitida con
carácter autosómico dominante, en la que se observa eritrocitos esféricos poco resistentes y
fácilmente hemolizables. Clínicamente se manifiesta con anemia, esplenomegalia e ictericia.
ESFEROCITO (spherocyte) = Hematíe que no tiene la depresión
central normal, sino forma de lente biconvexa cercana a la
esférica, por lo que su volumen es normal a pesar de tener un
diámetro reducido. En el extendido de sangre periférica
aparecen de menor tamaño y teñidos más densamente que los
glóbulos rojos normales. Su permeabilidad osmótica está
aumentada; tienden a ser eliminados de la sangre a su paso por
el bazo.

60.  Anemia esferocítica congénita (Esferocitosis hereditaria) o también conocida
como: Enfermedad de Minkowski-Chaufard.
 Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz.
 Anemia hemolítica del recién nacido.
 Hemolisis de glucosa 6- fosfato deshidrogenasa. (por toxinas relacionadas con:
clostridium perfringes, veneno de serpientes, arácnidos).
 En pacientes con quemaduras graves.
 Cuando hay hipofosfatemia.

61.  Trastorno de la capa superficial (membrana) de los glóbulos rojos, que lleva a
que dichos glóbulos rojos tengan forma de esfera y a que se descompongan en
forma prematura.

62.  Este trastorno es causado por un gen defectuoso. Este defecto provoca una
anomalía en la membrana de los glóbulos rojos, que es anormalmente
permeable al sodio.
 La bomba de Na +, produce retención de sodio, que aumenta la retención de
agua, lo que a su vez aumenta el volumen intravascular.
 El eritrocito es más esférico que bicóncavo y pierde la elasticidad. Es más
fácilmente captado y eliminado por la bilis.
 Es 1 enfermedad frecuente en la infancia se manifiesta por ictericia y
anemia.

63.  coloración amarillenta de la piel y ojos (ictericia).
 Esplenomegalia.
 palidez.
 Fatiga
 Irritabilidad en los niños
 Dificultad para respirar
 Debilidad

64.  Un frotis de sangre que muestra células con formas anormales
 Nivel de bilirrubina
 Conteo sanguíneo (hemograma) completo para verificar si hay anemia
 Prueba de Coombs
 Nivel de LDH
 Fragilidad osmótica
 Conteo de reticulocitos

65.  Consiste en la existencia de unos hematíes fragmentados (esquistocitos). Se
produce en la anemia microangiopática, en la hemólisis mecánica por la
presencia de una prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
 ESQUISTOCITO (schistocyte) = Hematíe muy pequeño, formado por la
fragmentación de otros hematíes, debido a alguna alteración mecánica.

66.  Anemia falciforme.
 Anemia hemolítica microangiopática por coagulación intravascular diseminada.
 Púrpura trombotica trombocitopénica.
 Sx hemolítico urémico.
 Síndrome HELLP (Hemolytic anemia, Elevated liver enzymes, Low platelet count =
anemia hemolítica, enzimas hepáticas aumentadas y trombocitopenia).
 Pacientes con
a) quemaduras extensas.
b) con uremia.
c) con válvulas cardiacas prostéticas.

67.  Enfermedad grave en la que el cuerpo produce glóbulos rojos en forma de
media luna.
 La cual es producto de un problema genético. Las personas con la enfermedad
nacen con dos genes de células falciformes, uno de cada padre.

68.  La presencia del gen de células falciformes y otro normal se denomina rasgo
drepanocítico. Aproximadamente 1 de cada 12 personas de raza negra es
portadora del rasgo drepanocítico
 Las células falciformes contienen una hemoglobina anormal llamada
hemoglobina falciforme (hemoglobina S), hace que los glóbulos rojos tengan
forma de "C" o medialuna.
 Las células falciformes son rígidas y pegajosas. Tienden a obstruir la
circulación de la sangre por los vasos sanguíneos de las extremidades y los
órganos. La obstrucción de la circulación puede causar dolor, infecciones
graves y lesiones de órganos.

69.  Dificultad para respirar
 Mareo
 Dolores de cabeza
 Frío en las manos y los pies
 Piel o membranas mucosas más pálidas de lo normal.
 Ictericia.
 Dolor repentino en todo el cuerpo conocido como: "crisis falciforme". A
menudo afecta los huesos, los pulmones, el abdomen y las articulaciones.
La crisis ocurre: cuando los glóbulos rojos en forma de medialuna (células
falciformes) obstruyen la circulación de la sangre que va a las extremidades y los
órganos. Esto puede causar dolor y lesión de órganos.

70.  Análisis de sangre.
 Análisis de sangre en el recién nacido.
 Prueba antes del parto: con una muestra de líquido amniótico o de tejido
tomado de la placenta (a partir de la semana 10 de embarazo).

71.  Anemia hemolítica hereditaria, con carácter autosómico dominante, en la que
la membrana de los hematíes tiene una concentración elevada de lípidos, con
un incremento en el área de superficie y aumento de la permeabilidad para el
sodio y el potasio. La esplenectomía no tiene efecto alguno sobre la
enfermedad.

72.  Anemia hemolítica hereditaria
 Cirrosis
 Anemia hipofosfatemia
 Lupus eritematoso
 Estomatocitosis hereditaria
 Hepatopatías
 Enfermedad obstructiva hepática
 Fenotipo Rh nulo
 Artefacto

73.  Es la cicatrización y funcionamiento deficiente del hígado, resultado de final
del daño crónico al mismo.

74.  Infección por VHB y VHA
 Alcoholismo
 Hepatitis autoinmune
 Trastornos en las vías biliares
 Algunos medicamentos
 Esteatosis hepática alcohólica o no alcohólica

75.  Fatiga desaliento
 Inapetencia y perdida de peso
 Nauseas dolor abdominal
 Telangectasia
 Edema en extremidades y ascitis
 Ictericia en piel mucosas y ojos
 Enrojecimiento de la palma de las manos
 Hematomas
 Heces palidas

76.  Hepatomegalia y esplenomegalia
 Palmas enrojecidas
 Ascitis
 Testículos pequeños
 Tejido mamario excesivo
 Ictericia

77.  Biometría hemática
 Tiempo de protrombina
 Prueba de funcionamiento hepático

78.  Consiste en la existencia de unos hematíes con dos espículas en su superficie.
 Glóbulo rojo con espículas causadas por la ruptura de vacuolas, células con
apariencia de media luna ,hematíes con dos espículas en su superficie y célula
en cuerno

79. a) Anemia hemolítica microangiopática
b) Hemólisis por prótesis cardiacas
c) Hemangioma cavernoso
d) CID

80.  Trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la
sangre se vuelven demasiado activas.

81.  Los factores de riesgo para la CID son:
a) Reacción a transfusión de sangre
b) Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia
c) Pancreatitis
d) Enfermedad hepática
e) Complicaciones del embarazo
f) Cirugía o anestesia recientes
g) Lesión tisular grave

82.  Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo
 Coágulos de sangre
 Hematoma
 Caída de la presión arterial

83.  Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre
 Productos de la degradación de la fibrina
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Tiempo de protrombina (TP)
 Fibrinógeno en suero

84.  En hematología, diferencia en la capacidad de tinción de los eritrocitos de un
individuo como signo de numerosos tipos de anemia.
 Mide la dispersión de la curva de distribución de la concentración de
hemoglobina de los hematíes.

85.  Alteración presente en:
 Anemia sideroblástica
 Anemias hipocromícas después de la transfusión con células normales
 Semanas después del tratamiento con hierro de las anemias ferropénicas

86.  La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula
ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos.
 Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia indirecta
del síndrome mielodisplásico.

87.  Son una eritropoyesis ineficaz, que causa la muerte del basófilo en médula
ósea y que no hay síntesis de hemoglobina por falta de protoporfirina
 Adquirida, o secundaria, esta anemia sideroblástica se desarrolla después de
nacer, y dividida de acuerdo a su causa.
 Anemia sideroblástica hereditaria o congénita, pudiendo ser unida al
cromosoma X o ser autosómica.

88. OMIM Nombre Gen
OMIM2 300751
Anemia sideroblástica
unida a X (XLSA)
ALAS2
OMIM2 301310
Anemia sideroblástica
con ataxia
espinocerebelar (ASAT)
ABCB7
OMIM2 205950
Anemia sideroblástica
con recesivo
piridoxina-refractaria
autosómica
SLC25A38
OMIM2 206000
Anemia sideroblástica
piridoxina-respuesta
?

89.  Debilidad
 Cansancio
 Palidez
 Hígado agrandado
 Bazo inflamado
 Pigmentación de la piel
 Anemia
 Microcitosis
 Anisocitosis
 Hemocromatosis
 Mal apetito
 Síntomas en el labio
 Uñas quebradizas
 Dolor en la boca
 Fatiga
 Mareo
 Dolor de cabeza
 Dificultad para respirar
 Dificultad para concentrarse
 Problemas para dormir
 Latido cardiaco rápido
 Latido cardíaco irregular
 Dolor en el tórax
 Dolor en la pierna
 Parestesia en el pie
 Macrocitosis

90.  Nivel de hemoglobina: la reducción de estos niveles puede ser la
primera evidencia de la enfermedad.
 Número de glóbulos rojos. El hematocrito estará bajo.
 Recuento de reticulocitos. El conteo de los reticulocitos puede ser
bajo o normal.
 Niveles de ferritina sérica: estos niveles serán aumentados o
normales pero al ser un reactante de fase aguda puede no reflejar
fielmente el hierro de depósito y se puede dar el caso de
depósitos de hierro bajos con ferritina normal.
 El hierro sérico y los niveles de Transferrina están descendidos.

91.  Hematíes pálidos, que se tiñen débilmente. Se asocia con la anemia
ferropénica.Es una afección por la que los glóbulos rojos tienen menos color
de lo normal .
 Esto generalmente ocurre cuando no hay suficiente cantidad del pigmento
que transporta el oxígeno en dichos glóbulos rojos.

92.  Anemia ferropénica

93.  Una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos
rojos sanos.
 Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos
glóbulos rojos o glóbulos rojos demasiado pequeños.

94. o Dieta inadecuada
o Absorción inadecuada
o Utilización inadecuada
o Aumento de los requerimientos
o Aumento de la excreción

95.  Color azul en la esclerótica de los ojos.
 Uñas quebradizas.
 Mareo cuando usted se pone de pie.
 Color pálido de la piel.
 Dificultad respiratoria.
 Dolor en la lengua.
 Heces oscuras, alquitranadas o con sangre.
 Sangrado menstrual abundante (mujeres).
 Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras).
 Pérdida de peso (en personas con cáncer).

96.  Hematocrito y hemoglobina
 Índices de glóbulos rojos
Los exámenes para verificar los niveles de hierro en la sangre
abarcan:
 Examen de médula ósea
 Capacidad de fijación del hierro en la sangre
 Ferritina sérica
 Nivel de hierro sérico

97.  Pigmentación excesiva de un tejido, especialmente en la piel. //Aumento del
contenido de hemoglobina de los eritrocitos, como es el caso de las anemias
megaloblásticas.
 Disminución del contenido de hemoglobina en eritrocitos.
 Cantidad de hemoglobina disminuida, la parte pálida central se hace mayor y
más pálida

98.  Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos
no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.
 Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res,
carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.
 Una proteína especial, llamada factor intrínseco, ayuda a los intestinos a
absorber la vitamina B12. Esta proteína es secretada por células en el
estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco,
el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

99.  Diarrea o estreñimiento
 Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
 Piel pálida
 Problemas de concentración
 Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio
 Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran

100.  Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Conteo de reticulocitos
 Examen de Schilling
 Deshidrogenasa láctica
 Nivel del ácido metilmalónico (AMM)
 Nivel de vitamina B12

101.  Facultad que tienen las células o tejidos de teñirse con diversos colorantes,
aplicándolos simultánea o sucesivamente; en concreto se le dice así al
fenómeno de los eritrocitos anormales o de los aún inmaduros (policro-
máticos), que contienen pigmentos ácidos o básicos (policro-matocitos).
 La policromasia azurófila, con afinidad por el azul, se debe a una fusión
patológica del núcleo.

102. Patologías
 Anemia hemolítica
 Policromatofilia

103. Anemia hemolítica
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
sanos ya que se destruyen antes de lo normal.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la
cantidad de glóbulos rojos que se están lisando
El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a:
*Una enfermedad autoinmune
*Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten formas anormales
(como la anemia drepanocítica, talasemia y anemia hemolítica debido a deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
*Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
*Infecciones
Otras causas son:
• Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos
• Transfusión de sangre incompatible

104. Anemia hemolítica
SINTOMAS
Astenia
Adinamia
Cefalea
Vértigo
Esclerótica azul
Palidez de tegumentos
Disnea
Retardo del llenado capilar

105. Anemia hemolítica
EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR
Conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HTC)
contenidas en el CSC
Otras pruebas
• Conteo de reticulocitos absoluto
• Prueba de Coombs directa
• Prueba de Coombs indirecta
• Examen de Donath-Landsteiner
• Aglutininas frías o febriles
• Hemoglobina libre en el suero o la orina
• Hemosiderina en la orina
• Conteo de plaquetas

106. Anemia hemolítica
EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR
Conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HTC)
contenidas en el CSC
Otras pruebas
• Conteo de reticulocitos absoluto
• Prueba de Coombs directa
• Prueba de Coombs indirecta
• Examen de Donath-Landsteiner
• Aglutininas frías o febriles
• Hemoglobina libre en el suero o la orina
• Hemosiderina en la orina
• Conteo de plaquetas

107.  Los cuerpos de Howell-Jolly son estructuras únicas (ocasionalmente dobles),
pequeñas y redondas que conforman gránulos densos, de color azul rojizo o
violeta que corresponden con restos nucleares, son de un tamaño similar al de
una plaqueta , usualmente no mayor a 0,5 μm.

108.  Tras la realización de una esplenectomía (causa NO patológica).
 Anemia megaloblástica.
 Asplenia
 Hiposplenia
 Glomerulonefritis
 Lupus eritematoso sistémico
 artritis reumatoide
 Amiloidosis primaria

109. Aglomeración proteínas anormales (amiloides) en tejidos y órganos.
Causas
La causa de la amiloidosis primaria se desconoce. Esta afección está relacionada
con una producción anormal y excesiva de anticuerpos por parte de células
plasmáticas. Esta producción anormal conlleva a su acumulación en ciertos
órganos, lo cual disminuye la eficiencia de los mismos.
La amiloidosis primaria puede ocasionar afecciones como:
Síndrome del túnel carpiano, daño al miocardio (miocardiopatía), lo cual lleva a
insuficiencia cardíaca congestiva, Malabsorción, hepatomegalia, insuficiencia
renal, síndrome nefrótico, neuropatía, hipotensión ortostática

110. SINTOMAS
Dependen de los órganos afectados.
Pueden ser:
• Arritmias
• Fatiga
• Paresias
• Disnea
• Cambios en la piel
• Disfagias
• Edema
• Debilidad en la mano
• Pérdida de peso
• Artralgias
• Disminución del gasto urinario
• Diarrea

111. Pruebas y exámenes
En la exploración física podemos buscar hepatomegalia o la evaluación del túnel carpiano
(aunque estos datos son importantes no son signos patognomónicos)
Se pueden hacer pruebas hematológicas y urinarias para buscar proteínas anormales.
Otros exámenes de laboratorio dependerán del órgano afectado:
• Ecografía abdominal
• ECG o una ecocardiografía.
• Exámenes de la función renal
• Biopsia de médula ósea
También se pueden ver alterados los resultados de los siguientes exámenes:
• Proteína cuantitativa de Bence-Jones
• Biopsia del túnel carpiano
• Biopsia de la encía

112.  Inclusiones observadas en los eritrocitos teñidos con azul de Nilo, las cuales
tienen una localización excéntrica, de coloración azul oscuro, esféricas y
retractiles.
 Están formadas por globina que se produce tras la destrucción de la
hemoglobina se presenta en eritrocitos jóvenes y maduros .

113.  Hemoglobinopatías inestables
 Talasemia A
 Anemias hemolíticas
 Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
 Fabismo
 Enfermedad de Wilson

114. Trastorno en el cual hay exceso de cobre en los tejidos lo cual causa
daño hepático y neurológico principalmente.
 Causas
Trastorno hereditario autosómico recesivo (gen ATP7B) donde el cuerpo absorbe y
conserva demasiado cobre, el cual se deposita en el hígado, el cerebro, los
riñones y los ojos. Los depósitos de cobre ocasionan daño tisular, fibrosis y muerte
del tejido.
Esta enfermedad es más común en personas de Europa oriental, Sicilia y la parte
sur de Italia, aunque se puede presentar en cualquier grupo. Este trastorno
aparece típicamente en personas menores de 40 años. En los niños, los síntomas
comienzan a aparecer alrededor de los 4 años.

115. Exámenes de laboratorio
Para determinar esta enfermedad se puede hacer la prueba para
diagnosticar en el gen dentro del genoma del paciente, o en su defecto
búsqueda del cobre en tejidos u órganos o disfunción de los mismos.

116. Exámenes oculares
Movimiento ocular limitado, Anillo de Kayser-Fleischer
Examen físico
Daño al sistema nervioso central (pérdida de la coordinación, pérdida del control muscular, temblores
musculares, pérdida de pensamiento y coeficiente intelectual, pérdida de memoria y confusión (delirio
o demencia)), y hepatomegalia, cirrosis o esplenomegalia.
Los exámenes de laboratorio pueden abarcar:
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Ceruloplasmina en suero
 Cobre en suero
 Ácido úrico en suero
 Cobre en orina

117. Si hay problemas hepáticos, los exámenes de laboratorio pueden encontrar:
 AST y ALT elevadas
 Bilirrubina elevada
 TP /TPT elevadas
 Albúmina baja
Otros exámenes pueden abarcar:
 Examen de cobre en orina de 24 horas
 Radiografía abdominal
 Resonancia magnética del abdomen
 Tomografía computarizada del abdomen
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Resonancia magnética de la cabeza
 Biopsia del hígado

118.  Son inclusiones irregulares que se tiñen de azul oscuro .Usualmente se
encuentran en grupos de células y se sitúan en la periferia de las mismas.
Pueden encontrarse uno o varios de estos gránulos en una misma células.
Están formados por siderosomas con elevado contenido de hierro.
 Se presentan en eritrocitos maduros, metarubricitos y reticulocitos .Son muy
frecuentes después de la esplenectomías.

119.  Síndromes mielodisplásico
 Talasemia
 Anemia sideroblástica
 Anemias deseritropoyeticas
 Alcoholismo
 Toxicidad por isoniacidas

120.  La médula ósea es el tejido esponjoso dentro de algunos de sus huesos, tales
como la cadera y huesos de los muslos.

121. Causas
 Contiene células inmaduras, llamadas células madre. Las células madre
pueden desarrollarse en los glóbulos rojos que transportan oxígeno a través
de su cuerpo, los glóbulos blancos que combaten las infecciones y las
plaquetas que ayudan con la coagulación de la sangre. Si usted tiene un
síndrome mielodisplásico, las células madre no maduran hasta convertirse en
células sanguíneas sanas. Esto deja menos espacio para las células sanas, lo
cual puede conducir a una infección, anemia o sangrado.
 Las personas con mayor riesgo son las mayores de 60 años, quienes se hayan
sometido a quimioterapia o radioterapia o hayan sido expuestos a ciertas
sustancias químicas.

122. Síntomas
 Los síndromes mielodisplásico no suelen provocar síntomas al principio y se
encuentran a veces durante una prueba de sangre de rutina. Si usted tiene
síntomas, éstos pueden incluir:
 Dificultad para respirar
 Debilidad o cansancio
 Piel más pálida que de costumbre
 Fácil aparición de moretones o sangrado
 Pequeñas manchas en la piel causadas por hemorragias
 Fiebre o infecciones frecuentes
 Los síndromes mielodisplásico son poco comunes.

123. Tratamiento
 Las opciones de tratamiento incluyen transfusiones, medicamentos,
quimioterapia y trasplante de células madre de la sangre o la médula ósea.

124.  El punteado basófilo corresponde a pequeños gránulos, variables en tamaño y
número, distribuidos en todo el citoplasma de los eritrocitos que se visualizan
de color azul grisáceo con los colorantes convencionales de hematología.
Corresponden a acumulaciones de ribosomas.

125.  Saturnismo e intoxicación por otros metales pesados
 Anemias hemolíticas
 Talasemias
 Síndromes mielodisplásico
 Algunas leucemias

126. Saturnismo
 Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que
produce el plomo (Pb) cuando entra en el cuerpo humano.
 Es llamado así debido a que, en la antigüedad, los alquimistas llamaban
"saturno" a dicho elemento químico.
 Se denomina saturnismo hídrico al que se produce a través del agua ingerida,
pues el plomo, mineral inoxidable muy maleable, no confiere gusto al agua ni
a los alimentos.
 Precipita con ácido clorhídrico. Previa a la intoxicación existe una etapa de
contaminación.

127. Causas
 Pinturas de paredes, casas, puertas y ventanas a base de plomo.
 Emanaciones tóxicas de fábricas y talleres. La inadecuada manipulación del plomo
como insumo para la fabricación de objetos de plástico, cerámicas, municiones,
baterías, etc, así como la acumulación del mineral sin el debido cuidado.
 Plomo en la pintura utilizada en algunos juguetes.
 Emanaciones que desprenden los vehículos cuyos combustibles contienen plomo.
 Cromato de Pb (PbCrO4) usado en insecticidas.
 Cañerías o soldaduras de plomo por las que fluye agua potable.
 Latas de conservas selladas con plomo.
 Plomo en el agua corriente.
 Circuitos hidráulicos de cafeteras antiguas "Sabatini".
 Labiales mágicos, especialmente los marroquíes (la presentacion viene en distintos
colores, pero todos tiñen en gama de rojos a rosas)

128. Sintomas
 El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la
síntesis de hemoglobina y altera el transporte de oxígeno a la sangre y hacia
los demás órganos del cuerpo.
 Se cree que estas reacciones son provocadas tras la sustitución de los metales
como el calcio, el hierro y el zinc por plomo dentro de las enzimas, al no ser
de misma química, provoca que no cumplan debidamente las funciones
enzimáticas. Es también una causa menos frecuente de hipertensión arterial
secundaria.
 El plomo es un metal pesado neurotóxico que cuando está presente en la
sangre, circula por todo el organismo ocasionando daños neurológicos
irreversibles al llegar al cerebro.

129. Pruebas y exámenes
 Cuando el plomo entra en el organismo, las enzimas que metabolizan los
aminoácidos azufrados lo transforman en sulfuro de plomo.
 Para detectar la presencia de plomo en la sangre, el análisis más utilizado es
el llamado espectrofotometría de absorción atómica en cámara de grafito.

130. Tratamiento
 Tener en cuenta la reglamentación para el empleo y uso de materiales y
equipos de manufacturados en plomo implicados en los procesos de
producción y elaboración de alimentos.
 Se utilizan medidas de nivel de plomo en sangre para saber la cantidad de
plomo disuelta en la sangre.

131.  Inclusiones eritrocitarias en forma de anillo que se visualizan con coloración
pancromática como signo raro de hematopoyesis acelerada en caso de
anemias graves, hemolíticas y tóxicas.
 Presencia de una línea rosada en forma de anillo intracitoplasmático.

132.  Hallazgo inespecífico, si bien sugiere una alteración en la eritropoyesis.
 Anemias graves
 Anemias hemolíticas
 tóxicas.

133. Anemia hemolítica
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
sanos ya que se destruyen antes de lo normal.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la
cantidad de glóbulos rojos que se están lisando
El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a:
*Una enfermedad autoinmune
*Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten formas anormales
(como la anemia drepanocítica, talasemia y anemia hemolítica debido a deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
*Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
*Infecciones
Otras causas son:
• Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos
• Transfusión de sangre incompatible

134. Anemia hemolítica
SINTOMAS
Astenia
Adinamia
Cefalea
Vértigo
Esclerótica azul
Palidez de tegumentos
Disnea
Retardo del llenado capilar

135. Anemia hemolítica
EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR
Conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HTC)
contenidas en el CSC
Otras pruebas
• Conteo de reticulocitos absoluto
• Prueba de Coombs directa
• Prueba de Coombs indirecta
• Examen de Donath-Landsteiner
• Aglutininas frías o febriles
• Hemoglobina libre en el suero o la orina
• Hemosiderina en la orina
• Conteo de plaquetas

136. Anemia hemolítica
EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR
Conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HTC)
contenidas en el CSC
Otras pruebas
• Conteo de reticulocitos absoluto
• Prueba de Coombs directa
• Prueba de Coombs indirecta
• Examen de Donath-Landsteiner
• Aglutininas frías o febriles
• Hemoglobina libre en el suero o la orina
• Hemosiderina en la orina
• Conteo de plaquetas