Clase de enfoque de Ascitis 2018

1. Residencia de Clínica Medica
Octubre 2018
Enfoque de
Ascitis
Guerrero Bárbara
Minetto Julián

2. Reglas
• Por cada caso 1 diagnostico principal.
• Por cada caso 1 diferencial.
• Si el principal del grupo pega con nuestro
principal 5 puntos. Si pega en
diferenciales 3 puntos.
• Por cada DD de cada grupo si esta dentro
de los diagnósticos de la clase suma 3
puntos.

3. Respeten las Reglas y NO se
PELEN.
NO SEAN BOLU…

4. Caso Clínico 1
• Mujer 68 años.
• MC: 5 días distención abdominal y edema
MMI.
• Antecedentes de TBC en infancia.
• Hábitos: TBQ 50 paq/year. Enolista 15
años. Dieta variada.

5. Caso clínico 1
• Examen físico:
TA: 140/90 FC: 100Regular T°: 36 S%92 AA FR: 25. IMC: 30
- Cabeza: Rinofima, yugulares 2/3 colapso parcial, hipertrofia
parotídea. Conjuntivas normocolóricas.
- CV: R1 y R2desdoblado(?). NF Regular. Soplo sistólico en 4
focos, predominio aórtico.
- Respiratorio: Derrame pleural bilateral T8.
MV resto conservado sin ruidos agregados.
- Abdomen: Spiders, Ascitis umbilical, No se palpan
visceromegalias ni borde hepático. Reflujo hepatoyugular
positivo. Indoloro.
- Edema miembros inferiores 3/6, blandos godet +. Pulsos
disminuidos. Extremidades frías. Trofismo disminuido. SNC:
Vigil. Orientado TEP. S/P.

6. Caso clínico 1
• Laboratorio:
RB: 5,500/HTO 35,8%/PQ:
200.000/Glucemia 150/ Urea:
0,4/Creatinina 0,9/ TGO: 40/TGP:50/
BILT:1,80 (Directa)/PT:66%
• Ionograma: Na:129/K: 4/ Cloro y calcio
normales. GAP: 12,5
• Ecografía abdominal: Litiasis vesicular
movil 5 mm. Via biliar conservada. Liquido
libre abdominal moderada cuantía.
• RX. Torax.

8. Caso clínico 1
• L.A:
15 Células. Proteínas 28 grm/L. Glucosa
120 mg/dl. LDH: 128 UI/L.
• GASA: 1,8 grmd/dl
• ¿Sospecha diagnóstica?
• ¿Cómo seguirían el estudio?

9. Caso Clínico 2
• Mujer 68 años.
• MC: 10 días distención abdominal y dolor
abdominal difuso.
• Antecedentes de TBC en infancia.
Internaciónes por SAE 2 veces por año
hace 3 años.
• Hábitos: TBQ30 PQ/Year. Enolista 15
años. Dieta variada.
• Medicación: Espironolactona 200 mg/día

10. Caso Clínico 2
• Examen físico:
TA: 100/60 FC: 85 Regular T°: 37,8 S%95 AA FR: 28. IMC: 22
- Cabeza: Rinofima, yugulares 1/3 colapso, hipertrofia parotídea.
Conjuntivas subictéricas.
- CV: R1 y R2. NF Regular. Soplo sistólico en 4 focos,
predominio aórtico.
- Respiratorio: MV conservado roncus aislados en lobulo
superior derecho.
- Abdomen: Spiders, Ascitis umbilical, No se palpan
visceromegalias ni borde hepático. Reflujo hepatoyugular
negativo. Doloroso difuso, sobretodo a la palpación profunda
en hipogastrío.
- Sin edemas en MMI. Pulsos conservados. Extremidades frías.
Trofismo disminuido. SNC: Vigil. Orientado TEP. S/P.

11. Caso Clínico 2
• Laboratorio: RB: 5,500/HTO 30%/PQ:
100.000/Glucemia 100/ Urea:
0,4/Creatinina 0,9/ TGO: 40/TGP:50/
BILT:2,80 (Directa)/PT:46%/LDH: 480
• Ionograma: Na:133/K: 4/ Cloro y calcio
normales. GAP: 14,5
• Rx. Tórax
• Ecografía abdominal: Litiasis vesicular
movil 5 mm. Via biliar conservada. Liquido
libre abdominal moderada cuantía.

12. Caso Clínico 2

13. Caso Clínico 2
• LA:
Aspecto turbio. Proteinas 33,3 grm/L.
Celulas 1064 Linfocitos. Glucosa: 0,1
mg/dl
LDH: 570.
GASA : 1,2 gr/dl
¿SOSPECHA?

14. Problemas en el H.I.G.A
AL PARECER, TODO EMPEZO CON UNA CLASE.….

15. Ascitis TBC
• Los pacientes con afectación abdominal
tienen FR como cirrosis, HIV, diálisis
peritoneal, oncológicos o uso de Anti-TNF.
• Las formas mas comunes abdominales
son peritoneo, intestinal y hepática.
• En general las peritoneales es por
diseminación hematógena de una
infección primaria pulmonar.
Raramente por entrada intestinal.

16. Peritonitis TBC
• Clínicamente tiene 90% ascitis, dolor
abdominal (70%), fiebre (58%). Síntomas
duran semanas, meses.
• Si no hay cirrosis el GASA es menor a 1,1
grm/dl.
• En formas crónicas hay fases fibrosantes.
• El L.A es con proteinas aumentadas,
GASA menor, celularidad linfocítica, y
ADA aumentado mas de 30 ui/L.

17. Peritonitis TBC
• El diagnóstico definitivo es con el
aislamiento del germen.
• En TC se puede ver engrosamiento
ileocecal (intestinal), engrosamiento de
peritoneo y mesenterio, adenopatía con
centro hipodenso.
• Si se estudia intestino puede tener ulceras
hipertroficas con mucosa inflamada
periulcera, sobretodo con compromiso
parcheado y difuso.

20. Peritonitis TBC
• El L.A tiene pleocitosis linfocítica de 150 hasta
4.000 células.
• Proteínas aumentadas en general mas de
3gr/dl.
• GASA menor a 1,1grm/dl, si hay cirrosis
asociada es mayor a 1,1grm/dl.
• La baciloscopía tiene 2%S y el cultivo alrededor
de 20%S, salvo que se tome un 1litro de L.A se
centrifugue y se envie a patología, esto aumenta
el rédito casi hasta 80%S.
• La PCR en L.A no esta bien establecida.

21. • Hay poca experiencia con PCR en L.A, en
este estudio observacional retrospectivo,
se encuentran 11 casos de diagnóstico
TBC con PCR positiva en todos los casos.
(Turkia).

22. Peritonitis TBC
• El estudio con mas eficacia para hacer
diagnóstico de TBC peritoneal es con la
laparoscopía.
• En ella hay diagnóstico visual:
Peritoneo engrosado, blanco-amarillento
con/sin adherencias.
Patrón fibroadhesivo.
Engrosamiento mesentérico.
Ganglios agrandados.
• La biopsia a ciegas tiene poca tasa de éxito.

23. Peritonitis TBC
• Las biopsias tomadas deben mandarse a
cultivo, examen directo que aumenta la S
% a 50 en este caso tomando material
directo.
• La PCR puede ayudar, pero da falsos
positivos con muestras intestinales.
• La histopatología muestra granulomas
caseosos y la sensibilidad depende de
muchos factores pero es alrededor de
70%.

24. Tratamiento Ascitis TBC
• Es el mismo tratamiento que la forma
pulmonar.
• Tener en cuenta que la fiebre, lisa a la
semana, y la mejoría de la ascitis es en
semanas en el 90% de los casos.
• Las ulceras intestinales se curan luego de
2-3 meses de tratamiento y se pueden
seguir con VCC.

25. Caso Clínico 3
• Hombre 65 años.
• MC: Dolor abdominal de 3 meses de
evolución, ictericia 3 semanas de
evolución, distención abdominal 2
semanas.
• Antecedentes: HTA
• Hábitos: TBQ – Enol. Catarsis +. Diuresis
conservada.
• Medicación: Enalapril 10mg/día

26. Caso Clínico 3
• Examen físico:
TA: 130/80 FC: 100Regular T°: 36 S%96 AA FR: 18. IMC:
20
- Cabeza: Yugulares 1/3 con colapso, Conjuntivas ictéricas.
- CV: R1 y R2. NF Regular.
- Respiratorio: MV resto conservado sin ruidos agregados.
- Abdomen: Globoso, Distendido, Ascitis Infraumbilical, No
se palpa esplenomegalia ni hepatomegalia. Matidez
umbilical no móvil. Dolor en epigastrio sin irradiación a
palpación profunda, Murphy negativo. Sin signos de
irritación peritoneal. RHA +.
- Sin edemas miembros inferiores. Trofismo disminuído.
- Deshidratación leve/moderada.

27. Caso Clínico 3
• Laboratorio: RB: 9,500/HTO 30%/PQ:
160.000/Glucemia 110/ Urea:
0,4/Creatinina 1,4/ TGO: 120/TGP:80/
BILT:18,80 (Directa)/PT:46%/LDH: 480
• Ionograma: Na:148/K: 3,2/Hco3: 26 Cloro
y calcio normales. GAP: 15
• Ecografía abdominal: Vesícula paredes
finas. Vía biliar intra y extrahepática
dilatada (11 mm). Liquido libre abdominal
moderada cuantía.

28. Caso Clínico 3
• LA:
Aspecto límpido. Proteínas 12,3 grm/L.
Células 40 . Glucosa: 80 mg/dl
LDH: 100.
GASA : 1,6 gr/dl
¿SOSPECHA?
¿Cómo Continuo el estudio?

29. Caso Clínico 3
Tumor en
cabeza de
páncreas.
SIN
LESIONES
HEPÁTICAS.
¿Qué
ESTUDIO?

30. Caso Clínico 4
• Hombre 65 años.
• MC: Dolor abdominal de 3 meses de
evolución, ictericia 3 semanas de
evolución, distención abdominal 2
semanas.
• Antecedentes: HTA
• Hábitos: TBQ – Enol - . Catarsis +.
Diuresis conservada.
• Medicación: Enalapril 10mg/día

31. Caso Clínico 4
• Examen físico:
TA: 130/80 FC: 100Regular T°: 37 S%96 AA FR: 18. IMC:
20
- Cabeza: Yugulares 1/3 con colapso, Conjuntivas ictéricas.
- CV: R1 y R2. NF Regular.
- Respiratorio: MV resto conservado sin ruidos agregados.
- Abdomen: Globoso, Distendido, Ascitis umbilical, No se
palpa esplenomegalia ni hepatomegalia. Matidez umbilical
no móvil. Dolor en epigastrio sin irradiación a palpación
profunda, Murphy negativo. Sin signos de irritación
peritoneal. RHA +.
- Sin edemas miembros inferiores. Trofismo disminuído.
- Deshidratación leve/moderada.

32. Caso Clínico 4
• Laboratorio: RB: 9,500/HTO 30%/PQ:
160.000/Glucemia 110/ Urea:
0,4/Creatinina 1,4/ TGO: 120/TGP:80/
BILT:18,80 (Directa)/PT:46%/LDH: 480
• Ionograma: Na:148/K: 3,2/Hco3: 26 Cloro
y calcio normales. GAP: 15
• Ecografía abdominal: Vesícula paredes
finas. Vía biliar intra y extrahepática
dilatada (11 mm). Liquido libre abdominal
moderada cuantía.

33. Caso Clínico 4
• LA:
Aspecto Turbío. Proteínas 35,3 grm/L.
Células 12040(linfocítico).Glucosa: 11
mg/dl
LDH: 800 UI/L
GASA : 0,75 gr/dl
¿SOSPECHA?

34. Ascitis Maligna
• En Estados unidos aportan solo el 7% de
las ascitis, si bien hay combinaciones con
cirrosis también y se llama ascitis mixta.
• Los tumores mas frecuentes relacionados
a ascitis son: ovario, mama, colon,
pulmón, páncreas e hígado, ademas de
los linfomas que pueden dar quiloascitis.

35. Ascitis Maligna: Fisiopatogenia

36. Ascitis Maligna
• Se realizarán imágenes según sospecha, pero
generalmente se inicia con Ecografía.
• Los tumores dan mas de 500 células, a veces pueden
tener PMN y confundir con PBE, pero en general es
linfocítico.
• El citológico es alto rédito con 80% cuando hay
carcinomatosis peritoneal.
• GASA según mecanismo. Menor a 1,1 gr/dl en
carcinomatosis.
• En carcinomatosis proteínas mas de 2,5grm/dl.
• 70% de Carcinomatosis tiene menos de 100mg/dl
glucosa
• LDH es mayor que sérica en 70% casos con
carcinomatosis.

38. Ascitis Maligna
• El CEA tiene muy pocos estudios como marcador en
L.A, por lo que NO se usa por lo pronto.
• El Ca-125 se eleva en todos los pacientes con
derrames de cavidades y actividad de células
mesoteliales.
En cirróticos con ascitis se eleva a valores de 350
iu/L sin tener significancia. Con control de ascitis
disminuyen los valores, pero no es algo a tener en
cuenta esta disminución, se recomienda NO medir en
contexto de ascitis.
• La citología debería resolver la carcinomatosis
peritoneal, sin necesidad de llegar a biopsia de
peritoneo, SALVO en MESOTELIOMA PERITONEAL.

39. Ascitis Maligna:Tratamiento
• Paracentesis: Repetidas en C.P, se puede
instalar dispositivos peritoneales de drenaje.
• Diuréticos: Si responde a mecanismos de
HPTP. La dosis inicial 100 Espironolactona
y 40 furosemida. No hay ensayos.
• Citoreducción quirúrgica y quimioterapia.
En pacientes con Ca. Ovario EIII y QXT local y
sistémica y remisión hasta de la mitad de los
pacientes con todo esto.

40. Ascitis Maligna: Tratamiento
• Las paracentesis se hacen cada 2
semanas en general.
El drenaje es de todo el L.A posible para
disminuir las repeticiones y NO es
necesario reponer ALBUMINA, porque
no hay riesgo de disfunción endotelial
post-evacuación.

41. Ascitis Maligna
• La Citoreducción quirúrgica con quimioterapia
peritoneal queda reservada para:
- En pacientes con Ca. Ovario EIII y QXT local y
sistémica y remisión hasta de la mitad de los
pacientes con todo esto.
- CA como el pseudomixoma adenomucinoso de
colon y apéndice no muy avanzado y mesotelioma se
puede hacer tratamiento citoreductor quirúrgico
acompañado de QXT peritoneal.
• El resto de las ascitis malignas en general el
tratamiento es paliativo.
• El pronóstico en general sacando al Ca. Ovario es de
3-4 meses.

42. Caso Clínico 5
• Hombre 65 años.
• MC: Dolor abdominal de 1 semana
evolución e ictericia de 2 días, con
distención abdominal.
• Antecedentes: HTA
• Hábitos: TBQ – Enol - . Catarsis +.
Diuresis conservada.
• Medicación: Enalapril 10mg/día

43. Caso Clínico 5
• Examen físico:
TA: 130/80 FC: 100Regular T°: 36 S%96 AA FR: 22. IMC:
25
- Cabeza: Yugulares 1/3 con colapso, Conjuntivas ictéricas.
- CV: R1 y R2. NF Regular.
- Respiratorio: MV resto conservado sin ruidos agregados.
- Abdomen: Globoso. Ascitis infraumbilical.
Esplenomegalia, Hígado palpable, borde blando doloroso,
17 cm altura hepática. Dolor en epigastrio sin irradiación a
palpación profunda, Murphy negativo. Sin signos de
irritación peritoneal. RHA +.
- Edemas miembros inferiores 2/6. Trofismo conservado.
- Normohidratado. Regular estado general. Vigil orientado.

44. Caso Clínico 5
• Laboratorio: RB: 15,500/HTO 58%/PQ:
650.000/Glucemia 140/ Urea:
0,5/Creatinina 1,2/ TGO: 320/TGP:180/
BILT:3,80 (Directa)/PT:56%/LDH: 780
• Ionograma: Na:140/K: 4/Hco3: 21 Cloro y
calcio normales. GAP: 17
• Ecografía abdominal: Vesícula paredes
finas. Vía biliar conservada. Liquido libre
abdominal moderada cuantía.

45. Caso Clínico 5
• LA:
Aspecto Límpido. Proteínas 28,3 grm/L.
Células 100 . Glucosa: 110 mg/dl
LDH: 200 UI/L
GASA : 2,3 gr/dl
¿SOSPECHA?
¿Cómo Continuo el estudio?

47. Budd-Chiari
• Es definido como la obstrucción del tracto
de salida venoso hepático.
• No debe ser por ICC, enfermedad
pericárdica ni por síndrome obstrucción
sinusal (enfermedad veno-oclusiva).
• Puede ser primario por trombos o flebitis
de vasos, o por obstrucción de las venas
hepáticas o cavas extrínsecas.

48. Epidemiología
• Es infrecuente, 2 por millón de habitantes,
y el promedio de edad es alrededor de 50
años, con diferentes causas y edades.
• En general es mas frecuente en mujeres.

50. Categorías
• Hiper-agudo: Con falla hepática, en 8
semanas luego de la presentación.
• Aguda: con ascitis intratable y necrosis
hepatica en semanas.
• Sub-agudo: tarda aproximadamente
meses y da ascitis y necrosis hepática
mínima por formación de colaterales.
• Crónica: pacientes se presentan como
complicaciones de cirrosis.

51. Clínica
• Complicaciones de HPTP: HDA variceal, Ascitis,
encefalopatía.
• Falla aguda con ictericia, encefalopatía, alteraciones
coagulación, elevación TAA. Se da en 5%.
• Agudo con dolor abdominal en hipocondrío, Hepatomegalía,
ictericia, elevación TAA, ascitis, edema en MMI.
• La alteración de enzimas es por isquemia congestiva
vascular.
• Las proteínas en general están aumentadas en el L.A y el
GASA es mayor a 1,1 grm/dl.
• Los sub-agudos y crónicos son asintomáticos. (20%)
• Las colaterales venosas, se pueden ver en la pared anterior
del abdomen.

52. Diagnóstico
• Clínico: SOSPECHA EN: Alteración hepatica aguda +
Dolor hipocondrío derecho + Hepatomegalia + Ascitis
• Ecodoppler: Hallazgos inespecíficos Hepatomegalia,
esplenomegalia, ascitis, colaterales venosas, hipertrofia
lobulo caudado, compresión o esctrechamiento vena
cava. Los específicos son con estrechamiento venas y
engrosamiento de sus paredes, telaraña de venas
alrededor de la vena hepática, cuerda hiperecogénica
reemplazando a la vena hepática, baja onda flujo en vena.
• TAC y RNM alternativamente:
• Venografía: Solo en casos que no haya otros estudios.
Pero es el gold standart. Solo en alta sospecha clínica
con estudios NO INVASIVOS NEGATIVOS.

53. Diagnóstico
• La biopsia hepática no se necesita para
diagnóstico pero en casos
agudos/Subagudos para descartar otras
causas se ha hecho, y da:
En zona centrozonal congestión, necrosis
y hemorragia, en general de forma
parcheada.
• Nódulos de regeneración, obstrucción
venosa portal, y cirrosis o fibrosis
asociadas.

54. Diagnóstico
• El 80% de los pacientes que
tienen Budd-Chiari tiene una
causa Subyacente.
• Se debe estudiar como mínimo con TAC si hay
lesiones extrínseca subyacentes, evaluar riesgo
de trombosis, y estudiar para enfermedades
sistémicas como Celiaquía, sindromes
mieloproliferativos y colitis ulcerosa.

55. Evolución
• La mortalidad a 3 años del B-C es alta,
con tasas de 90%, por complicaciones.
• Con tratamiento las tasas anuales de
supervivencia llegan a 87% anuales.
• El descenso de menos de 50% de TGO a
los 3 dias, es indicador de mal pronóstico.
• Otros FR de mal pronóstico es la edad
mayor, enfermedad hepática subyacente
crónica, ascitis refractaría, falla hepática
aguda.

56. Tratamiento
• Inicialmente la anticoagulación.
• Tratamiento causa subyacente. (Quirurgíca-
Radioterapia)
• Tratamiento complicaciones de HPTP.
• Casos seleccionados en pacientes en
agudo/subagudo se puede plantear la fibrinolísis
o angioplastía con Stent.
• En falla hepática aguda el Trasplante hepático es
el tratamiento.
• Si hay falla de tto inicial, se puede hacer TIPS o
TXP hepático diferido.

57. Tratamiento
• Los pacientes con Trastornos
mieloproliferativos pueden beneficiarse
mas de tratamiento con AAS y Hidroxiurea
que de la anticoagulación.
• La anticoagulación debe evaluarse bien
en pacientes con riesgo de sangrado,
preferentemente realizar previo VEDA.
• En la mayoría HBPM y ACO hasta RIN 2-
3.

58. Tratamiento
• La terapía ACO en general no recupera el
flujo venoso, y se plantea en casos sub-
agudos o crónicos donde no se puede
hacer revascularización.
• Solo en casos seleccionados con trombos
bien localizados y organizados en casos
agudos o subagudos se puede plantear la
angiografía con colocación de STENT o la
fibrinolisis sistémica con poca experiencia.

59. Tratamiento
• Posteriormente debe evaluarse y seguirse
cada 3 meses clínicamente, laboratorio,
endoscopicamente y algunos plantean
con biopsia la progresión o estabilidad de
la enfermedad y las complicaciones de la
HPTP resultante.

60. Caso Clínico 6
• Mujer 33 años.
• MC: Edema en MMI y manos de 1 mes de
evolución, aumento de peso.
• Antecedentes: LES hace 6 años. Compromiso
articular, piel y Nefropatía grado V biopsiada
hace 1 año.
• Hábitos: TBQ – Enol - . Catarsis +. Diuresis
conservada, espumosa.
• Medicación: Hidroxicloroquina 100 mg cada 12
horas. Abandono de 10 mg meprednisona/dia y
azatioprina 100 mg/dia.

61. Caso Clínico 6
• Examen físico:
TA: 150/100 FC: 100 Regular T°: 36 S%93 AA FR: 25
IMC: 25
- Cabeza: Yugulares 2/3 con colapso, Conjuntivas
normocoloreadas.Edema bipalpebral.Mucosas
conservadas.
- CV: R1 y R2. NORMOFONETICOS. Soplo sistolico en 4
focos, predominio aórtico. Regular, taquicardia.
- Respiratorio: MV Disminuidos en ambas bases. Matidez
hasta T10, columna acompañante. Rales bibasales.
- Abdomen: Globoso. Ascitis umbilical. No se palpan
visceromegalias. Indoloro. RHA +.
- Edemas miembros inferiores 4/6. Edemas en miembros

62. Caso Clínico 6
• Laboratorio: RB: 7,500/HTO 30%/PQ:
250.000/Glucemia 160/ Urea: 0,4/Creatinina
1,4/ TGO: 32/TGP:18/ BILT:0,80
(Directa)/PT:76%/LDH: 280
• Ionograma: Na:130/K: 4/Hco3: 24 Cloro y
calcio normales. GAP: 15.
• Orina: Leucocitos regular, hematíes regular,
cilindros hialinos, Proteinuria xxxx.
• Rx. Torax: Derrame pleural bilateral. Sin
cardiomegalia.
• ¿Ecografia?

63. Caso Clínico 6
LA:
Aspecto Límpido. Proteínas 8,3 grm/L. Células
10 . Glucosa: 110 mg/dl
LDH: 100 UI/L
GASA : 1 gr/dl
¿SOSPECHA?
¿Cómo Continuo el estudio?
¿Por qué PUNZARON LA ASCITIS?

65. Ascitis y Nefrótico
• El líquido ascitico por sindrome nefrótico es
con GASA menor a 1,1gr/dl, y se diferencia
de las otras causas que NO dependen de
HTTP por tener proteínas bajas, glucosa
normal y LDH bajas.
• Recordar que las otras causas mas comunes
son: TBC, carcinomatosis, serositis
inflamatoria o enfermedad perdedora de
proteínas (que es L.A similar).
• En esta serie solo es el 9% de los GASA
menores a 1,1.

66. Ascitis y Nefrótico
• Los pacientes con ascitis y síndrome nefrótico son mas
comunes en pacientes pediátricos que en adultos.
• La posibilidad de formación de ascitis en adultos esta
relacionado al nivel de albumina del paciente.
• Los pacientes que desarrollaron ascitis, en adultos tenían en
general alguna otra comorbilidad que producía síndromes
edematosos como Insuficiencia cardíaca o enfermedad
hepática.
• La peritonitis espontánea bacteriana existe en Síndrome
nefrótico pero es mucho mas infrecuente todavía.

67. PBE en Nefróticos
• En niños es mas frecuente y se han descripto mas
casos, 2-17% de ascitis.
• En adultos alrededor de 30 casos publicados.
• Se asocia a la recurrencia del S. Nefrotico y uso de
inmunosupresores.
• En niños la etiología mas común es el S. neumoniae,
en adultos por la escases de trabajos, no se conoce.
(E.Coli vs S.Neumoniae).
• NO SE PUNZA DE RUTINA LA ASCITIS EN
NEFROTICOS POR QUE NO ES FRECUENTE LA
PBE, SALVO SOSPECHA CLINICA.

68. Ascitis y LES
• La ascitis ocurre en un 8-11% de LES.
• Lo mas común es que sea secundario a
muchas causas, pericarditis, Budd-chiari,
Síndrome nefrótico, Peritonitis Infecciosa,
enteropatía perdedora proteínas, ICC.
• Por lo que la ascitis secundaria a LES
exclusivamente requiere descarte de las otras.
• El mecanismo de LES y Ascitis atribuido por
ella solamente es por peritonitis.

69. Ascitis y LES
• Se cree que la fisiopatogenia de hacer la
ascitis es por vasculitis peritoneal, por
deposito de complejos autoinmunes y
complemento activado.
• El Líquido ascítico del LES es con
GASA menor 1,1 gr/dl, proteínas
aumentadas (3,4 - 4,7), Leucocitos (10-
1630) predominantes linfocitos, y Anti-
Dna en L.A aumentados mas que en
sangre, lo mismo que la IL-6.

70. Ascitis y LES
• Se tratan con corticoides altas dosis y
tappering, e inmunosupresores.
• Los pacientes con Ascitis refractaria al
tratamiento del LES, se han tratado con
depósito de corticoides intracavitario de
dexametasona.

72. Residencia de Clínica Medica
Octubre 2018
Enfoque de
Ascitis
Guerrero Bárbara
Minetto Julián

73. Definición Ascitis
• Es la acumulación de fluido dentro de la
cavidad peritoneal.
• La acumulación de liquido ascítico grado
1, puede aparecer en algunas mujeres en
su ciclo menstrual. (Menos de 20 ml
aproximadamente)

74. Causas

76. Etiologías por fisiopatogenia
• Hipertensión portal
-Cirrosis.
- Hepatitis alcohólica y otras
causas.
- Budd-Chiari (otras causas
vaculares).
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedades pericárdicas
• Otras etiologías:
- Ascitis quilosa
- Ascitis pancreática
- Mixedema
- Hemoperitoneo
- Post-quirúrgico urológico.
• Hipoalbuminemia
- Sindrome nefrótico
- Peridad de proteínas entéricas
- Malnutrición severa
• Enfermedad peritoneal
- Ascitis Maligna
- Infecciosa TBC o fúngica
- Gastroenteritis eosinofílica
- Mesotelioma

78. Causas Hipertensión Portal NO
cirroticas
• En general las causas no cirróticas pre y post
hepáticas no están relacionadas con el
parénquima e incluyen alteraciones
vasculares.
• Tener en cuenta dentro de las pre, las
trombosis portal o esplénica, las fístulas
arteriovenosas esplácnicas y la
esplenomegalia per se en enfermedades
infiltrativas.
• En post hepáticas el síndrome de Budd-
Chiari y la patología cardíaca y pericárdica.

79. Causas hipertesión portal
• De las causas de HTTP no cirrótica en el
parénquima hay que descartar todas las
inflamaciones crónicas como VHB, VHC,
hepatitis alcohólica o esteatohepatitis no
alcohólica, Hemocromatosis, Wilson, Cirrosis
biliar primaria, hepatitis autoinmune.
• Por ultimo, pensar en la HIPERPLASIA
NODULAR REGENERATIVA, llamada
también hipertensión portal idiopática.

81. Otras etiologías: Ascitis

82. Causas
• Hasta un 5% de pacientes con
ascitis tienen mas de una causa
de su ascitis.
• Esto hace mas difícil al diagnóstico y
además al tratamiento porque no se
puede saber que causa es la
predominante del mecanismo de ascitis
para su tratamiento.
Ann Intern Med. 1992;117(3):215.

83. Manifestaciones clínicas
• La ascitis puede generar dolor, disconfort
abdominal, ganancia de peso, disnea.
• El tiempo de instauración varia
dependiente de la causa, lo mismo que
los síntomas acompañantes que pueden
ser con fiebre, perdida de peso, nauseas
o diarrea asociada.
• Se necesitan alrededor de 1500 ml para
detectarse clinicamente.

84. Examen físico
• Tienen matidez en flanco, móvil, y onda
de fluido.
• Hay que buscar estigmas de cirrosis y
esplenomegalia.
• Buscar nodulos supraclaviculares y
umbilicales como signos de cancer GI.
• Buscar signos de ICC.

85. Diagnóstico
• Con el examen físico y la ecografía
abdominal es suficiente para evaluar el
líquido.
• Hay 3 grados:
• 1- Leve: Solo visible por ecografía.
• 2- Moderado: Ascitis infraumbilical.
• 3- Grave: supraumbilical a tensión.

87. Ecografía
• La ecografía es una técnica costo-efectiva para
ver ascitis y bazo. (Mayor 50cm2).
• Signos de hipertensión portal son el aumento
del calibre de la vena porta mayor a 13 mm
y la vena mesentérica superior mayor a 11 mm,
puede haber también repermeabilización de la
vena umbilical.
• La velocidad del flujo portal menor de 12
cm/seg.
• Con la ecografía se pueden ver nódulos
también en hígado.

88. Paracentesis
• Se debe realizar paracentesis en todo
pacientes con NUEVA INSTALACION.
• En evaluación de paciente con ascitis que
progresa ascitis sin causa o deterioro
clínico como fiebre, dolor abdominal
nuevo, encefalopatía hepática, nueva
insuficiencia renal o acidosis
metabólica.

90. • Se recolectaron 239 pacientes alrededor de 50 años con
MELD 22+-9, ajustados por falla renal, y que tubieran
PBE.
• Se ajustaron los grupos en 12 horas de hecha la
paracentesis y mayor 12 horas-72 horas.
• Los resultados dieron que el retraso aumentaba la
mortalidad, la estadia hospitalaria y la posibilidad de
psar a UCI.
• Se calculó que cada retraso por hora luego de las 12
horas aumentaba un 3,3% la mortalidad (1,3-5,4 IC-
95%).

91. Variables asociadas a mortalidad.

92. Contraindicaciones relativas
• La CID es contraindicación relativa, se deberían
corregir la coagulación, igual que los procesos
fibrinolíticos primarios.
• Evaluar riesgos en pacientes con cicatrices
quirúrgicas y con íleo intestinal y dilatación
intestinal por riesgo de punzar visceras.
• SE PUEDE REALIZAR las paracentesis aun en
presencia de plaquetopenias y RIN tan elevado
como 8, sin administrar plaquetas o plasma
fresco congelado, sin mayores complicaciones
comprobado en ensayo prospectivo.

93. Complicaciones
• Si hay fuga de L.A debe ponerse bolsa de ostomía, cuantificar
perdidas, y controlar.
• Si se produce un sangrado de arteria o vena peripunción se
puede hacer sutura en 8 sobre el sitio de inserción de aguja,
casos extremos laparotomía exploradora.
• Raramente hay perforación de víscera y en general no lleva a
peritonitis diseminada.

94. Exámenes complementarios del
L.A
• Los primeros exámenes complementarios
en el estudio del liquido ascítico son dos:
1- Descartar la PBE.
2- Determinar GASA
Esto orienta inicialmente en las causas.
• El gasa mayor a 1,1 grm/dl o 11grm/L
determina el 97% de eficacia para
predecir Hipertensión portal.

96. Complementarios

97. Exámenes complementarios del
L.A
• Conteo celular: Es importante para diferenciar sobretodo y
tratar las PBE.
Recordar que la correción de GB es cada 750 globulos
rojos se extráe un GB. Cada 250 GR, un PMN.
• Proteínas totales: Los valores por arriba de 2,5 gr/dl o
25Grm/L ayudan a pensar en exudado. Los pacientes con
menos de 1 gr/dl (10gm/L) tienen riesgo de PBE.
Los valores con corte en 2,5gr/dl ayudan a orientar causa:
si hay GASA mayor a 1,1, las proteinas definen entre
cardíaco(cuando son mayores)o cirrótico, y en GASA menor a
1,1 gr/dl, un valor menor a 2,5 grm/dl, hace pensar en Nefrótico
mas que en exudado inflamatorio.

98. Proteínas totales en L.A
• Gupta et al. reported that 24% of patients
with uncomplicated cirrhosis had an
ascitic total protein concentration
greater than 25 g/L,and Alexandrakis et
al. reported that 20% of malignant ascites
cases had a low protein concentration.
Journal of Clinical and Translational Hepatology 2014 vol. 2 | 58–64

99. • El GASA es uno de los valores mas
sensibles y específicos.
• El valor de corte de 55 mg/dl y la relación
proteínas séricas/ ascitica menor a 0,5
tiene una eficacia de 94% para diferenciar
ascitis cirrótica de TBC y maligna.
• Un valor mayor a 55 mg/dl hace pensar
en exudado.

100. Exámenes complementarios del
L.A
• Los pacientes con PMN mayores a 250, se
pueden contemplar que si juntan 2/3 criterios de
los siguientes, hay que descartar una
peritonitis secundaria.
• Proteínas: mayor a 1gr/dl
• Glucosa menor a 50mg/dl
• LDH mayor que el limite sangre.
• Además de la clínica que ayuda y los cultivos en
estos casos son polimicrobianos.

101. Peritonitis Secundaria
• Además de lo nombrado previamente,
valores de CEA mayores a 5ng/ml y FAL
de 240 mg/dl en L.A sugieren
perforación intestinal.
• Se debe apoyar en la clínica y las
imágenes.

102. Exámenes complementarios del
L.A
• El resto de exámenes es según sospecha
clínica.
• El cultivo se hace en aquellos pacientes con
ascitis nueva, o que tienen sospecha, no es
necesario en punciones evacuadoras. Se
debe hacer con 10 ml de L.A. Mejor sensibilidad
si se usa medios de cultivos.
• La glucosa ascítica esta disminuida en
infecciones de cavidad primarias o secundarias,
en algunas ascitis malignas

103. Exámenes complementarios del
L.A
• La LDH generalmente es menor a 0,4 la relacion
Ascitis/seroso, la relación mayor a 1, se ve en
infecciones, ascitis maligna o perforación.
• Amilasa: la relación es de 0,4 ascitis/serosa. Se eleva
en perforación o ascitis por pancreatitis, en esta
ultima por arriba de 6 la relacion y valores absolutos
de 2.000 ui/l.
• Triglicéridos mayores a 200mg/dl hacen pensar en
quiloascitis, en general con L.A quiloso son mayores
de 1.000 mg/dl
• Bilirubina: una concentración mayor en L.A que en
seroso hace pensar en perforación intestinal o biliar.

104. Exámenes complementarios del
L.A
• La citología del L.A en carcinomatosis
peritoneal es alrededor de 100%, pero
no todas las ascitis malignas son por este
mecanismo, por lo que da resultados de
sensibilidad de 58-75%.
• La medición de CEA en ascitis puede
ayudar a identificar las ascitis malginas
pero los estudios son chicos y no esta
validado todavía lo mismo que su valor
de corte.

105. Exámenes complementarios del
L.A
• Cuando hay una gran sospecha de peritonitis tuberculosa, la
peritoneoscopia con cultivo micobacteriano y la histología de
un tubérculo biopsiado es la ruta más rápida para el
diagnóstico. Teniendo 100%S.
• El examen directo con BAAR tiene solo 0-2% sensibilidad. El
liquido es con celularidad mononuclear.
• El cultivo del L.A varia de acuerdo a la cantidad de liquido que
se cultive, pero en general solo se puede hasta 50 ml en la
mayoría de medios. Es baja en este contexto.
• El ADA puede ayudar con S%58 y especificidad buena 90%
,pero en pacientes con cirrosis asociada baja a 30%. El valor
de corte es de 7Ui/L.

106. (HEPATOLOGY 2014;59:1043-1051)
Se incluyeron 218
pacientes con ascitis.
Se excluyeron pacientes
con mas de 2,5 creatinina
por elevar falsamente el
BNP.

107. • En esta serie se demostró que con buen
Likehood Ratio(168), valor de corte 364
pg/ml tiene S98% y E99% para confirmar
la ascitis por ICC.
• Desde otro punto de vista el valor de corte
de 184 pg/ml LKR(0,0) para descartar la
ascitis por ICC.
(HEPATOLOGY 2014;59:1043-1051)

108. (HEPATOLOGY 2014;59:1043-1051)

109. Otros complementarios
• RNM con espectometría se han ensayado
para diferenciar ascitis maligna de
cirrotica y esta relacionado con la M esta
asociada alta cantidad de cetonas, B-
hidroxibutirato, lactato y bajas cantidades
de glucosa, citrato, fenilalanina y tirosina.
• Medición de viscosidad del L.A
• VEGF: Diferentes valores de corte en L.A,
niveles altos en ascitis Maligna.
Journal of Clinical and Translational Hepatology 2014 vol. 2 | 58–64

110. Algoritmo diagnóstico

111. Journal of Clinical and Translational Hepatology 2014 vol. 2 | 58–64

112. ¡¡¡No se duerman¡¡ Falta poco…

113. Ascitis con Hemodiálisis
• Los pacientes en Diálisis pueden hacer ascitis
en ausencia de otras causas.
• La fisiopatogenia es mixta, y se asocia a
sobrecarga de volumen crónica, distención de
los capilares peritoneales, entre otras.
• El L.A es claro, con alto contenido de
proteínas (3-6grm/dl), baja GASA (menor
1,1grm/dl) y bajos neutrófilos, por eso
necesita hacerse el diagnóstico por
exclusión.
• Los pacientes que la desarrollan tienen mal
pronóstico.

114. Ascitis quilosa
• Es la ascitis con aspecto lechoso, que es rica en triglicéridos
por causa linfática torácica o abdominal en cavidad
abdominal.
• Es una causa infrecuente.
• En general es por trauma u obstrucción de la vía linfática.
• Hay 3 mecanismos:
• - La obstrucción maligna que lleva a filtracion de conductos
subserosos de pared abdominal, o de la pared intestinal
complicando la absorción de mucosas y aparece como
enteropatía perdedora.
• - Linfa que pasa a cavidad peritoneal por falta de válvulas en
los conductos retroperitoneales (linfangiectasia).
• - Obstrucción adquirida del conducto torácico por trauma o
cirugía.

115. Ascitis quilosa
Pacientes HIV

116. Ascitis quilosa
• El aspecto es mas turbio que el común.
• Los triglicéridos son por arriba de 200
mg/dl.
• Las proteínas son mas altas que 2,5
grm/dl.
• Las imágenes son para búsqueda de
causa y van desde TAC, hasta
linfangiografía con radiación que es el
gold standart para ver la obstrucción.

117. Ascitis quilosa

118. Ascitis quilosa
• Se recomienda una dieta alta en proteínas y baja en
grasas, con triglicéridos de cadena media y
suplementos de estos.
• La restricción dietética de los triglicéridos de cadena
larga.
• Por el contrario, los TAG cadena media se absorben
directamente en las células intestinales y se
transportan como directamente al hígado a través de
la vena porta.
• Además de tratar la causa subyacentetratar la causa subyacente de ser posible.
• De forma alternativa con poca evidencia se podría
usar la somatostatina y el ocreótide subcutáneo.

119. Ascitis sanguinolenta
• Se define como la que tiene mas de
50.000 glóbulos rojos.
• Ocurre en el 19% de los cirróticos.
• Puede ser espontánea o post-punción
que en este caso coagula.
• Los casos espontáneos intraperitoneales
son por lo general por cáncer en general
lo mas frecuente Hepatocarcinoma.

120. Ascitis sanguinolenta

121. Ascitis sanguinolenta
• Se debe buscar la causa si es probable que sea
traumática con la punción en otro sitio. Y monitorear.
• Las causas espontáneas en ausencia de
hepatocarcinoma en general se monitorean.
• En pacientes con hepatocarcinoma, se puede
evaluar hacer embolización arterial del vaso
sangrante.
• Cuando el monitoreo llega a descompensación
hemodinámica es necesaria la consulta
quirúrgica para laparoscopía.

122. Ascitis Pancreática
• Es la acumulación de líquido pancreático en la cavidad
abdominal.
• La causa mas común es en contexto de pancreatitis
crónica por alcohol (4% de estos pacientes) y en los
pacientes con Pseudoquistes (4-16% con
pseudoquistes).
• Mas raramente por trauma, pancreatitis aguda o por
CPRE con punción de masas.
• El L.A es turbio o serosanguinoliento, menor de 1,1 el
GASA, mayor de 3grm/dl de proteínas, y la amilasa
en relacion a la plasmatica es mayor de 6, con
valores absolutos mayores de 1000mg/dl en general.

123. Ascitis Pancreática
• Una vez diagnosticada, se debe hacer una
TAC de abdomen para buscar pseudoquistes o
alteraciones anatómicas, y luego una CRNM o
CPRE para buscar si hay conducto roto para
reparar.
• El manejo inicial es evitar V.O, iniciar
alimentación parenteral y disminuir la secreción
exógena pancreática.
• La reparación del conducto roto depende del
tamaño y evolución con CPRE con stent o por
CXG.

124. Residencia de Clínica Medica
Octubre 2018
¡¡MUCHAS GRACIAS!!
Minetto Julián
Guerrero Bárbara
jjminetto@hotmail.com