4. Otalgia
• Otalgia genuina
– Dolor de oído
originado por un
problema ótico
• Otalgia refleja
– Dolor de oído
originado por un
problema extra-ótico
5. Inervación sensitiva del oído
• Rama mandibular del V par craneal
(trigémino)
• Nervio de Ramsay-Hunt del VII
par craneal (facial)
• Nervio de Jacobson (rama del IX
par craneal o gloso-faríngeo)
• Nervio de Arnold (rama del X par
craneal o vago)
• Nervios cervicales C1-C3
6. Otalgia refleja
• Cavidad oral y faringe
– Rama mandibular del V par craneal (trigémino)
– Nervio aurículo-temporal
– Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o gloso-
faríngeo)
• Hipofaringe y laringe
– Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)
7. Otalgia - Historia
• Tipo y características del dolor
• Forma de presentación y duración
• Asociación de otra sintomatología
– disfonía - disfagia - trismus
– hipoacusia - otorrea - otorragia
– dolor dental - fiebre - etc
• Antecedentes infecciosos
• Antecedentes tóxicos
• Antecedentes traumáticos:
– TCE - deportivos
– trauma sonoro - etc
16. Otalgia refleja
• Causas dento-masticatorias:
– Disfunción masticatoria
– Patología de la ATM
Pterigoideo
interno
Pterigoideo
externo
17. Otalgia - Exploración
• Inspección de pabellón y CAE
• Otoscopia
• Inspección de cavidad oral, fosas
nasales, faringe y laringe
• Palpación de pabellón y CAE
• Palpación de celda parotídea, cuello
y cara
• Pruebas complementarias:
audiometría, timpanometría, TC, cultivos,
biopsia, laboratorio, etc.
21. Incidencia
• 5-20/100000/año
• Sólo en un 10% de los casos puede llegarse a
establecer o identificar la causa.
• Representa el 1% de los casos de hipoacusia
neurosensorial
• Más frecuente en 5ª-6ª década de la vida
• Hombres=mujeres
• No tiene una clara incidencia estacional
22. Etiología
• Historia clínica
– Causas infecciosas (OMA u OMC), vasculares
(coagulopatías, vasculitis, leucemia), y ototóxicos.
– No está clara la utilidad de exploraciones complejas de
laboratorio (diabetes, lípidos) cuando la historia clínica
no es compatible con metabolopatías.
– Schwannoma vestibular: 4%.
– Diagnósticos tardíos: esclerosis múltiple
– Fístula perilinfática: 30%. La timpanotomía
exploradora en pacientes sin clínica evidente de
barotrauma es de dudosa indicación
23. Etiología
• Cuando no se logra identificar una causa
específica debemos establecer dos posibles
mecanismos etiológicos empíricos no
excluyentes mutuamente
– Infeccioso
– Vascular
24. Etiología
• Infecciosa-viral
– Criterio epidemiológico (1/3 de pacientes con
antecedente de infección respiratoria alta)
– Criterio histopatológico (hallazgos en HT:
cocleítis, pérdida de células ciliadas, de células
ganglionares, y atrofia de la estría vascular)
– Criterio serológico (elevación del título de
anticuerpos en 2 determinaciones separadas)
fundamentalmente con CMV, VZ, Influenza B,
rubéola, y paperas
25. Etiología-screening infeccioso
• Las pruebas de laboratorio para descartar un
cuadro infeccioso deben reservarse para
pacientes con una clínica sugerente de los
agentes antes mencionados.
26. Etiología
• Vascular.
– Oclusión arterial
– Trombosis
– Hemorragia
– Vasoespasmo
– Disminución de la TO2 perilinfática en ss vs n
– No demostrada con hallazgos histopatológicos
27. Etiología
• Autoinmune
– No es el mecanismo más probable:
• No bilateral
• No simultánea
• “Rápidamente evolutiva”
29. Historia natural
• Recuperación de la hipoacusia a “niveles
funcionalmente útiles” en el 65-70% de los
pacientes de forma espontánea.
• El pronóstico depende del grado de
hipoacusia inicial, asociación de otros
síntomas y tiempo de evolución.
• Recurrencia en aproximadamente el 1%
30. Pronóstico
• Grado de mejoría
– No depende del perfil audiométrico ni del grado
de hipoacusia
• Semana 1ª-2ª
– Predice la mejoría al tercer mes
– >50% acudían antes, hipoacusia más leve
– No diferencias en asociación sintomática
32. Exploraciones
• Hallazgos positivos en RMN en aprox. 5%
– Laberintitis aguda: rotura de barrera hemato-
perilinfática que favorece el acúmulo de Gd en el
laberinto membranoso
– Schwannoma vestibular
• Grado de hipoacusia
• Tiempo de evolución
• Asociación de síntomas vestibulares
33. ¿Es una urgencia médica?
• Si/No
– Estudios de pronóstico de acuerdo al retraso del
tratamiento
• Falta de poder estadístico
• Estudio aleatorizado comparando 2 grupos para
demostrar que el retraso en iniciar el tratamiento
no se correlaciona con el tipo, cuantitativo y
cualitativo, de recuperación
34. ¿Qué pacientes estudiar?
• Influencia del período de tiempo entre inicio de
síntomas y tratamiento; SS sin otros síntomas:
– Mínimo para pacientes con PTA>70 dB durante la
primera semana: Pacientes para estudios: dos grupos: a)
70-90 dB b) >90 dB
– Máximo para pacientes con PTA<65dB. Pacientes para
pronóstico
• Pasada la primera semana la recuperación es lenta.
36. Vascular
Vasodilatación
Histamina, papaverina, verapamil, CO2
Reducción de la viscosidad
Dextrano, papaverina
Histamina, hidralacina
Aumentan el flujo vascular en el oído interno cuando se
administran tópicamente.
Probable hipotensión sistémica que roba flujo al oído interno
Alguno todavía en fase experimental o no aprobado
Efecto dependiente de la vía de administración
37. Vascular
Carbógeno (5% CO2y 95% oxígeno). Modalidad
de tto inicial en muchos centros. Es capaz de
sobrepasar el mecanismo autorregulador cerebral.
Fisch 1983
Mejoría respecto a dextrano y papaverina
Incremento de PTA de 30 dB
Russolo 1988
Mejoría en el 68% de los pacientes
Mejoría espontánea: 65%!
38. Vascular
Bloqueo quirúrgico del gánglio estrellado
Las fibras postganglionares simpáticas proceden del ganglio
estrellado. La sección quirúrgica o anestesia tópica inducen
vasodilatación en el oído interno.
Resultados inconstantes y de poca validez estadística
Fibrinolisis
Baxtroxibina (trombina)
No logra mejorar el porcentaje de recuperación espontánea
Procaína (dextrano, reduce viscosidad de la sangre)
No hay diferencias significativas en los resultados (porcentaje de
mejoría)
39. Antiinflamatorio
A pesar de su amplia utilización existen
muy pocos estudios aleatorizados, a doble
ciego, frente a placebo y con los corticoides
como única modalidad terapéutica.
A pesar de esto es el único tratamiento que
ha demostrado su eficacia.
40. Antiinflamatorio
Wilson 1980
33 cortioides, 34 placebo, 52 nada
Mejoría auditiva en los primeros (nivel auditivo
logrado)
Wilson 1984
En los pacientes con PTA de 40-90 dB la
mejoría con los corticoides ocurre en el 78%
mientras que en el grupo placebo es del 38%
41. Antiinflamatorio
Moskowitz 1984
27 dexametasona, 9 placebo
Recuperación en el 89% (d) frente al 44% (p)
No doble ciego; similar a recuperación espontánea
Fetterman 1996
Criterio audiológico y subjetivo
Mejor en los pacientes tratados con corticoides
El mejor nivel de mejoría es del 70%
42. Antiinflamatorio
¿Qué dosis de corticoide?
250 pacientes tratados con corticoides y otros
(retrospectivo) Minoda AJO 2000; 21: 819-25
Prednisolona >30 md/día. La correlación entre mejoría
auditiva y dosis de corticoides es ligeramente negativa (-0.177)
Prednisolona <30 md/día. La correlación entre mejoría
auditiva y dosis de corticoides es positiva (-0.177)
Cuanto más alta sea la dosis peor la respuesta
43. Antiviral
Aciclovir
Hughes 1984
Valaciclovir
Prospectivo, aleatorizado, doble ciego, frente a placebo
No hay diferencias entre el grupo que añade
valaciclovir en términos de nivel auditivo final o grado
de mejoría
Interferon
Recuperación auditiva en el 64%
Criterio audiológico y subjetivo
Ototoxicidad; efectos secundarios.
44. Otros
Antagonistas del calcio
No se ha demostrado beneficio estadístico con
su utilización
Gingko Biloba
Martin 2001
Acelera la recuperación si la dosis es de 120 mg/día,
en pacientes de “buen pronóstico”
46. Conclusiones
• Entidad compleja
• Evaluación cuidadosa al diagnóstico
• Pronóstico claramente dependiente de:
– Grado de hipoacusia
– Perfil audiométrico
– Retraso para iniciar el tratamiento
– Existencia de otros síntomas: vértigo, acúfenos
• Recuperación espontánea del 65%
47. Conclusiones
• Los corticoides son los únicos que han demostrado
su eficacia sobre la recuperación espontánea...con
excepciones.
• Excepto por el carbógeno, ningún vasodilatador ha
demostrado eficacia
– Tratamiento tópico
• Los tratamientos múltiples alteran la validez de la
evaluación estadística. Deberían ser abandonados
49. Definición
• Cuadro de mareo o
vértigo aparecido de
forma espontánea, de
varias horas de
duración.
• Acompañado de un
cortejo de síntomas y
signos bastante típicos
en la exploración
clínica otoneurológica.
50. Etiología
• Inflamación del ganglio de Scarpa
de origen infeccioso viral
• brotes epidémicos: 50% pacientes con
infección de vía respiratoria reciente
• proteinorraquia en LCR
• positividad de anticuerpos séricos frente
a VHS, rubéola, adenovirus y viruz
influenzae
• Vasculopatía con isquemia
laberíntica
• AIT en territorio de la arteria vestibular
inferior
51. Historia natural
• Pacientes de 30 a 60 años; varón=mujer.
• Incidencia estacional > primavera y verano.
• Cuadro súbito que obliga a permanecer en
cama. Clínica máxima las primeras 24h.
• Mareo de alrededor de 1 semana, seguido
de inestabilidad; desaparición síntomas-
signos en 1 mes.
• Recurrencia en 20-30% de los pacientes.
• No suele asociarse a otra sintomatología
auditiva ni neurológica.
52. Objetivos
• Descartar causas neurológicas
potencialmente graves que requieran un
tratamiento urgente.
– Características clínicas
– Exploración otoneurológica
• Diagnóstico etiológico del episodio agudo
de vértigo espontáneo prolongado
53. Síntomas clínicos
• Mareo o vértigo intenso, espontáneo, de
varias horas de duración que empeora con
el movimiento.
• Cortejo de síntomas: náuseas, vómitos,
sudoración fría, taquicardia, incapacidad de
fijar la vista, etc.
• Necesidad de encamamiento (inmóvil sobre
el lado sano).
54. Síntomas clínicos
• Cuando cede el mareo o vértigo intenso,
aparece inestabilidad en la deambulación
que puede durar hasta 1 mes.
• Empeoramiento con los movimientos y con
la oscuridad.
• Incapacidad de mantener la postura estable.
55. Exploración vestibular
• Técnicas de exploración clínicas destinadas
a buscar los signos clínicos de disfunción
vestibular.
• Reflejo vestíbulo-oculomotor:
mantiene estable la mirada y
asegura así una agudeza visual
correcta.
• Reflejo vestíbulo-espinal:
mantiene la posición de la cabeza
y el cuerpo estables.
56. Exploración clínica
• Nistagmo espontáneo
• Nistagmo inducido por la mirada
• Nistagmo de posición
• Nistagmo posicional
• Nistagmo de agitación cefálica
57. Otras exploraciones clínicas
• Test de la fístula.
• Postura: Romberg y Fukuda.
• Marcha: tandem, Babinski-Weil.
• Pruebas cerebelosas
58. Signo: Nistagmo espontáneo
• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia el lado sano
(tiene todas las características del nistagmo periférico y sus
varía según la evolución del proceso)
• Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo se suprime
completamente con la fijación visual en la posición primaria de
la mirada, pero sigue presente durante 2-3 semanas con la
mirada dirigida en la dirección de la fase rápida y con la
supresión de la fijación visual (gafas de Frenzel /
oftalmoscopia).
• Transcurrido este periodo, el paciente va compensando, y el
nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente con
exploraciones muy minuciosas de la motilidad ocular.
(signos vestíbulo-oculomotores)
60. Signo: Desequilibrio postural
• Alteraciones en la prueba de Romberg, de los brazos
extendidos (o Fukuda) y la pruebas de los índices de Barany.
– En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el
lado de la lesión, en relación proporcional a la intensidad del
vértigo.
– Esta alteración del reflejo vestibuloespinal va diminuyendo según
pasa el tiempo, llegando a normalizarse completamente en un
periodo de semanas.
– Estas reacciones vestibuloespinales suelen desaparecer antes que
los signos oculomotores, habiendo desaparecido en la mayoría de
los casos en un periodo inferior a las dos semanas.
(signos vestíbulo-espinales)
61. En resumen
COMPONENTES DEFICIENCIAS ESTATICAS DEFICIENCIAS DINAMICAS
PERCEPTIVO vértigo - desorientación espacial
- ilusión óculo-grávica
- percepción anómala de aceleración
OCULOMOTOR nistagmo espontáneo nistagmo de agitación cefálica
maniobra óculo-cefálica patológica
POSTURAL lateropulsión del cuerpo desviación de la marcha
62. Exploraciones complementarias
• Prueba calórica (ENG o VNG).
• RNM
• Estudios audiométricos
• Determinaciones de laboratorio
• Prueba rotatoria
• Posturografía dinámica
64. Tratamiento
• Suprimir la sensación de movimiento y el
cortejo vegetativo con sedantes
vestibulares:
– neurolépticos - benzodiacepinas
– antihistamínicos - anticolinérgicos...
– antagonistas calcio - antagonistas dopaminérgicos
• Evitar la deshidratación y desnutrición
secundarias al cuadro.
66. VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Náusea / Vómito Intensos Variable, pueden no
aparecer
Inetabilidad y
desequilibrio
Ligera, moderada Intensa
Hipoacusia Frecuente Rara
Síntomas
neurológicos
Raros Frecuentes
Nistagmo Unidireccional: horizontal-
torsional; reducido por la
fijación visual
Revierte en la dirección de la
fase lenta; vertical;
sostenido: sin supresión
visual
Compensación Rápida Lenta
Diagnóstico diferencial
