1. SEMIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA DE LA
PANCREATITIS AGUDA
ALUMNO: JUAN VIZNEY RAMOS MAMANI
CATEDRA: SEMIOLOGÍA MEDICA

2. DEFINICIÓN
• Proceso inflamatorio agudo que resulta de la
liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro de la propia glándula

3. 1.- ETIOLOGÍA
• Desde el punto de vista anatomopatologico, se pude dividirse en
dos formas:
• Edematosa: es la mas frecuente se caracteriza por edema intersticial,
exudado inflamatorio leve.
• Necrohemorragica: Esa cursa con hemorragias intrahepaticas y
necrosis que exceden las glándulas e invaden tejidos y órganos
circundantes.

4. 2.- FISIOPATOLOGÍA
• El comienzo de la pancreatitis esta dado por la
activación dentro de los acinos de las enzimas
pancreáticas y su liberación a través de los
conductos pancreáticos, la fisiopatología de la
pancreatitis aguda se da por dos principales
teorías:
• La activación de las enzimas pancreáticas por el
reflejo del contenido biliar
• La autodigestion del páncreas por mecanismos
citotóxicos

5. REFLUJO BILIAR
• Esta teoría sugiere que los ácidos biliares en concentraciones normales poseen un efecto destructivo
sobre las paredes de los acinos pancreáticos, esto confiere a la bilis un poder citotóxico esta propiedad
demostrada gracias a una necrosis temprana a la que sigue una necrosis grasa o hemorrágica
• El proceso a seguir es el siguiente, la bilis produciría liberación de tripsina activa que activaría la
fosfolipasa A y la proelastasa. La lecitina formaría isolecitina que al formarse con la fosfolipasa A puede
formar productos hemolíticos o tóxicos.
• Esta teoría fue descartada casi del todo ya que es muy raro encontrar una vía biliar común que una al
colédoco y el conducto de Wirsung
• La obstrucción del conducto pancreático cerca de la ampolla de Vater podría explicar algunos casos con
litiasis renal.

6. AUTODIGESTIÓN PANCREÁTICA
• En esta teoría se produce una activación intraacinar de las proenzimas, una vez activadas estas causan
una lesión celular, incluyendo un aumento de la inflamación a nivel celular y la generación y liberación
de citosinas y mediadores químicos de la inflamación.
• Todo este proceso se traduce en la digestión de membranas celulares que producen edema, hemorragia
intersticial, daño vascular, necrosis grasa, necrosis parenquimatosa

7. 3.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor: Es intenso grave, postrante y transfixiante, presente en epigastrio irradiado en forma de cinturón y se
extiende hacia el dorso desde la 7ma a la 12va vertebra dorsal. En pacientes sanos suele presentarse después
de una comida copiosa rica en grasa o exceso de alcohol. Este tipo de dolor suele ser continuo y no cede con
analgésicos comunes, suele tener una duración de entre 24 a 48 horas.
• Nauseas y vómitos: segundo signo mas frecuente este tipo de vomito se caracteriza por la eliminación de
contenido gástrico, biliar y en ocasiones materias fecales, los vomitos son copiosos y no alivian el dolor.
• Signos abdominales: La difusión puede llegar hasta el saco de Douglas a travez del hiato aórtico. A lo largo del
mesenterio puede llegar a fosa iliaca derecha y simular un cuadro apendicular, también se puede dar la
producción de illeo paralitico, distención abdominal generalizada por aumento del contenido retroperitoneal y
distención de las asa intestinales.
• Hemorragia:
• Signo de Halsted-Cullen: equimosis del ombligo
• Signo de Grey-Turner: equimosis de los flancos

10. 4.- ANAMNESIS
• Características del dolor
• Evaluación de signos y síntomas
• Énfasis en enfermedad vesicular y la ingesta de bebidas
alcohólicas
• Drama pancreático o de Dieulafoy
• Evaluar el tipo de vomito

11. 5.- EXAMEN FÍSICO
• En pulmones buscar crepitantes basales, atelectasias,
derrame pleural generalmente en el lado izquierdo,
buscar si hay cianosis o disnea.
• Ictericia
• Palpación abdominal: pared abdominal dolorosa y
tensa, epigastralgias, rara vez masa palpable bien
definida, en caso de haber irritación a nivel gástrico se
descarta un posible cuadro de PA

13. 6.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

14. ESTUDIOS DE LABORATORIOS
• Valores aumentados de amilasa sérica aumentada dos o tres veces por encima del valor normal, es positiva a
las los 60 min.
• A partir del tercer día podemos pedir examen de orina ya que se encontrara amilasuria
• La elevación persistente de la amilasa sérica indica complicaciones.
• Otras patologías asociada a la alza de los niveles de amilasa: Ulcera perforada, colecistitis aguda,
macroamilasemia
• Leucocitos > 15000 e hipocalcemia
• Puede haber una elevación de la bilirrubina directa, GO, GPT y aumento persistente de la HDL
• Hipoxemia
• Aumento de la urea y creatinina indica componente renal
• Aumento de la glucemia sugiere compromiso grave con necrosis de la glándula

15. CRITERIOS Y PARÁMETROS CLÍNICOS