Simptomatik hipertenziya
•Transferir como PPT, PDF•
1 gostou•803 visualizações
Azərbaycan Təbiblər Birliyi ( ATB )
Recomendados
Mais conteúdo relacionado
Mais procurados
Mais procurados (20)
Destaque
Destaque (20)
Semelhante a Simptomatik hipertenziya
Semelhante a Simptomatik hipertenziya (10)
Mais de ClCN7
Mais de ClCN7 (20)
Simptomatik hipertenziya
- 2. Qan t zyiqinin ür kə ə ,beyin,böyrək və retina kimi h d fə ə organların, z d l nmə ə ə ə riskini artıracaq s viyy y q d rə ə ə ə ə artmasıdır.
- 3. “Hipertoniyanın başladığı nöqtə, qan t zyiqininə aşağı salınmasının faydalarının aşağı salınmamasının faydalarından çox olmağa başladığı nöqt dir”ə Rose, 1981
- 4. Amerikada - 28% Türkiy də ə - 31% Avrupada - 44% T cili yardıma g l n x st l rin -ə ə ə ə ə ə 25% Müalic edilm zs ölüm – 80%ə ə ə İldə 7.1 milyon ölümə s b b olmaqdadırə ə . Müalic olunarsa 5 illik yaşama - 75%ə ( Chirag KV. Hypertensive urgency and Emergency.Hospital Physician, March 2007;43-50.) (Varon ve ark, Chest,2000)
- 5. HipertHipertenziyaenziya x st liyinin artma tezliyiə əx st liyinin artma tezliyiə ə Lancet 2005:365:217 972 milyon 1,56 milyar (2000) (2010)
- 6. 1999-2000 Ümumdünya sağlıq v qidalanma araştırmaə anketl rin görə ə ə: 30% - insan hipertenziya x st siə ə olduğunu bilmir. 11% -insan Hipertenziya x st siə ə olduğunu bilir, amma müalic almır.ə 25%- insan müalic alır amma t zyiqi kontrulda deyil.ə ə 34%-insan müalic alır, t zyiq kontrol altındadır.ə ə (AT <140/90 mmHg)
- 8. N Göst ricil r.mm.c.sə ə Sistolik diastolik 1 optimal <120 <_80 2 Normal 120-129 80-84 3 Yüks k normalə 130-139 85-89 4 Arterial hipertenziya 1-ci d r cə ə ə 2-ci d r cə ə ə 3-cü d r cə ə ə 140-159 160-179 >180 90-99 100-109 >110 5 Izol olunmuş sistolik hipertenziyaə >140 <90
- 9. JNC-7 ESH/ESC WHO/ISH TKD <120 - <80 normal optimal optimal optimal 120-129 / 80-84 Prehipert normal normal normal 130-139 / 85-89 Prehipert Yüksək normal Yüksək normal Yüksək normal 140-159 / 90-99 I dərəcə I dərəcə I dərəcə 140-149 / 90-94 Sərhəddə I dərəcə 160-179 / 100- 109 II dərəcə II dərəcə II dərəcə II dərəcə ≥180 / ≥110 II dərəcə III dərəcə III dərəcə III dərəcə ≥140 / <90 ? yaşlılarda İzolə sist. Ht. İzolə sist. Ht. * 140-149 / <90 Sərhəddə * ≥160/<90 İzoləSH * 140-160/<90 sərhəddə İzolə SH
- 10. Prehipertenziya & KVX Riski Normal AT <120/80 mmHg Yüksək AT >140/90 mmHg • KVX riski çox yüks kə Pre-HT 120-139/80-89 mmHg • KVX risk ? MI riski 3.7 d f daha çoxə ə (10 illik müşahidə) “The Framingham Study”
- 11. BİRİNCİLİ HİPERTENZİYA Etiologiyası nam lumə hipertenziya Hipertenziyalı x st l rinə ə ə 90%-95%-İni t şkil edirə İKİNCİLİ HİPERTENZİYA Etiologiyası m lumə hipertenziya 5%-10% t şkil edirə
- 12. Artıq duz q buluə Yaş artması (65 yaş çox) İrq (Qara irq) Cinsiyət (Kişil rə ) Stress HipertHipertenzenziya riskini artıran amill rəiya riskini artıran amill rə Hava çirkl nm siə ə Xolesterin yüks lm siə ə Siqaret Diabet köklük
- 13. GFR Proteinuriya Aldosteron sekr. Glomerülar skleroz Adapted from Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:997−1008; Dahlöf B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5): S37−S44; Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;105:1605−1612; Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9 (suppl 5): S19−S24; Booz GW, Baker KM. Heart Fail Rev. 1998;3:125−130; Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999: 1682−1704; Anderson S. Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):34−40; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179−188. HT Ateroskleroz Vazokonstriksiya Vaskulyar hipertrofiya Endotelin disfunksiyası LV hipertrofiya Fibrozlaşma Remodell şmə ə Apoptoz İnsult Ölüm Hipertaniya MI Ürək çatışmazlığı Böyrək çatışmazlığı
- 14. Böyr kə a) parenximatoz b) renovaskulyar Endokrin Hemodinamik Neyrogen Dig rə -Aort koarktasiyası,Hamil likə hipertoniyası,İntravaskulyar qanın h cmind artışə ə ,Spirtli içkil rə və d rman q buluə ə
- 15. Renovaskulyar hipertenziya - 30 yaşdan aşağı və ya 50 yaşdan yuxarı dövrə təsadüf edir. Tez proqressivləşir, bədxassəli gedişlidir, adi medikamentoz müalicəyə davamlıdır. Renoparenximatoz hipertenziya -Periorbital ödemlər, ayaqlarda ödemlər. hematuriya, proteinuriya. USM zamanı böyrəklərin ölçülərinin artması (kəskin xəst.), kreatinin klirensinin azalması, proteinuriya, hematuriya, həmçinin bakteriuriya, leykosituriya. USM-də böyrək ölçülərinin azalması, exogenliyin artması (xronik xəstəliklər)
- 16. Birincili hiperaldosteronizm (Konn xəstəliyi- hipokaliemiya (3,5 mekv/l-dən az), Hipernatriemiya (144-148 mekv/l), Spironolaktonun qəbulunun yaxşı effekt verməsi Hiperparatireoz - Böyrək funksiyasının pozulması, tez-tez sınıqların olması, bağırsaq sancıları, psixi pozulmalar (yaşlı qadınlar üçün səciyyəvidir) İtsenko- Kuşinq sindromu - Çəkinin sürətlə artması, xəstəliyə səciyyəvi olan görünüş, qlükozaya tolerantlığın pozulması, oliqomenoreya, amenoreya; qlükokortikoidlər qəbulu Feoxromositoma - Klassik simptomlar triadası: güclü başağrıları, tərləmə və ürəkdöyünmə. Həmçinin, çətin nəzarət olunan AH, ortostatik hipotenziya, beta-blokatorlara pressor effekt, ailə anamnezi
- 17. • kardiovaskulyar arterial hipertenziya əsasən mexaniki təsirlərin hesabına hemodinamikanın dəyişməsi nəticəsində ortaya çıxır. Sistolik arterial hipertenziya - aortanın ateroskelerozu zamanı,aorta qapaqlarının çatmamazlığı,açıq arterial axacaq qüsuru , arteriovenoz fistullar , tam atrioventikulyar blokada,Pedcet xəstəliyi , tireotoksikoz ( bəzi müəlliflər bunu endokrin tipə aid edir ) zamanı, sistolodiastolik arterial hipertenziya - aortanın koarktasiyası nəticəsində inkişaf edir.
- 18. Ocaqlı z d l nm l r, baş v onuğa beyininə ə ə ə ə ə x st likl ri ( şişl r,ensefalit,bulbar pliomielit) ,ə ə ə ə t n ffüs asidozu v hiperkapniya s b bind nə ə ə ə ə ə uzunsov beyind vazomator m rk zin oyanmasıə ə ə neyrogen m nş li arterial hipertenziya tör dir.ə ə ə
- 19. polisitemiya,karsinoid sindrom,k skin porfiriya,ə prednizolon,eferdin, katexolaminl rin yüks kə ə dozalarının t siri,"pendir x st liyi" - MAOə ə ə inhibitorlarının tiramin t rkibli ( b zi pendir növl ri,ə ə ə qırmızı ş rab) qidalarla birg istifad si, hamilə ə ə ə qadınlarda gec dövr toksikozları, hormonal kontraseptivl rin q bulu v .s aiddir.ə ə ə
- 20. Simptomatik hipertenziyanın olması haqqında aşağıdakı hallarda düşünm k olar:ə Xəstəliyin erkən başlanması Qəflətən başlanması Yaşlı şəxslərdə tez proqressivləşən AH Çox yüksək AT Antihipertenziv müalicəyə rezistentlik İrsi meylliliyin olmaması Laborator-instrumental müayinələrdə spesifik dəyişikliklərin aşkar olunması
- 21. Baş ağrısı, baş dönməsi, görm nin pozulmasıə Bulanıq görmə, m də ə bulantısı, qusma Ür k döyünmə ə, t ngn f slikə ə ə , sin d ağrılarə ə Burun qanaxması Halsızlıq, yorğunluq z l l rd qeyri iradi h r k tl rƏ ə ə ə ə ə ə ə ə Nikturiya, poliuriya, hematuriya
- 22. Fiziki müayin zamanı görül nə ə simptomlar x st liyin müdd tin və ə ə ə ə h d f orqanların z d l nmə ə ə ə ə ə d r c sin bağlıdırə ə ə ə . Aort çatmamazlığı küyü Akciy rl rd xırıltılarə ə ə Apeksdə və skapula arasında kubud sistolik küy (Aort koarktasiyası) Karotis, qarın və femoral damarlar üz rind küyə ə İkincili hipertenziyaya s b bl rinə ə ə ə bağlı simptomlar
- 23. EKQ-də sol m d cik hipertrofiyası lam tl riə ə ə ə ə Rentgendə kardiyotorasik indeks normal v ya artmışə . EXO-da sol m d cik konsentrik hipertrofiyaə ə , sistolik və diastolik disfunksiya Hemogram, tam sidik analizi, BUN, kreatinin, aclıq qan ş k ri,ə ə Na, K, ürik asit, ümumi xolesterin və trigliserid baxılır.
- 24. Patologiya Laborator-diaqnostik müayin l rə ə Böyr kl rin x st liyiə ə ə ə Sidiyin ümumi analizi, Neçiporenko, Addis-Kakovski, Zimnitskiy sınağı qan z rdabında kreatinin s viyy si, kreatinin klirensi, böyr kə ə ə ə angioqrafiyası, radioizotop rentgenoqrafiya; dinamik ssintiqrafiya; böyr kl rin USM-i.ə ə Ür k-damarə x st likl riə ə ə Ür yin v damarların Doppler ExoKQ müayin si, angioqrafiya.ə ə ə Qalxanvari v zinə x st liyiə ə Qan z rdabında TTH, Tə 3 (s rb st), Tə ə 4 (s rb st) s viyy si; tireoqlobulinə ə ə ə ə v mikrosomal fraksiyaya qarşı anticisiml r.ə ə İtsenko-Kuşinq sindromu Qan z rdabında AKTH v kortizol, sutkalıq sidikd s rb st kortizolunə ə ə ə ə s viyy si; deksametazon il sınaq; beynin v böyr küstü v zl rinə ə ə ə ə ə ə MRT. Birincili hiperaldosteroniz m Kaliumun qan z rdabında, renin v aldosteronun plazmada s viyy si, s.ə ə ə ə Hiperparatireoidizm Kalsiumun v parathormonun qan z rdabında s viyy si; linə ə ə ə ə rentgenoqrafiyası. Feoxromositoma katexolaminl rin (adrenalin, noradrenalin, normetanefrin), h mçininə ə qanın plazmasında dopamin miqdarının yüks lm si (x st arxasıə ə ə ə üst , qanın götürülm sind n vv l n azı 20 d qiq rzind sakitə ə ə ə ə ə ə ə ə ə v ziyy td qalmalıdır), KT, MRə ə ə T
- 25. Hipertenziv ağırlaşmalar B d xass li gedişə ə Hemoragik insult Ür k çatışmazlığıə Nefroskleroz Aort diseksiyası Aterosklerotik Ür yin işemik x st liyiə ə ə Q fl tiə ə ölüm Aritmiyalar İşemik insult Periferik vaskulyar x st likə ə
- 27. Sistolik qan t zyiqində ə t xmini azalmaə Kilo vermə 5-20 mmHg/10 KG Dieta 8-14 mmHg Duz q bulunun azaldılmasıə 2-8 mmHg Fiziki aktivlik 4-9 mmHg Spirtli içki 2-4 mmHg
- 28. Ağırlaşma olmayan HT < 140/90 mmHg Ş k rli Diabetə ə < 130/80 mmHg H d f orqan z d l nm siə ə ə ə ə ə <130/80 mmHg Proteinuriya > 1qr < 125/75 mmHg
- 29. Dıg r riskə amill riə , H d fə ə orqan z d l nm l riə ə ə ə ə v ya x st likə ə ə Normal SAT 120-129 v yaə DAT 80-84 Yüks kə normal SAT 130-139 v yaə DAT 85-89 I d r cə ə ə SAT 140-159 v yaə DAT 90-99 II d r cə ə ə SAT 160-179 v yaə DAT 100-109 III d r cə ə ə SAT ≥180 v yaə DAT ≥110 Risk amili yoxdur Müdaxil edilmirə Müdaxil edilmirə Bir neç aylıqə h yat t rzində ə ə d yişiklik, sonraə t zyiq normalə olmazsa d rmanə Bir neç h ft likə ə ə h yat t rzində ə ə d yişiklik, sonraə t zyiq normalə olmazsa d rmanə H yatə t rzində ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə 1-2 risk amili var H yat t rzində ə ə d yişiklikə H yat t rzində ə ə d yişiklikə Bir neç h ft likə ə ə h yat t rzində ə ə d yişiklik, sonraə t zyiq normalə olmazsa d rmanə Bir neç h ft likə ə ə h yat t rzində ə ə d yişiklik, sonraə t zyiq normalə olmazsa d rmanə H yatə t rzində ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə >3 risk amili, MS H yat t rzində ə ə d yişiklikə H yat t rzində ə ə d yişiklikə v ehtiyaca görə ə d rman müalicə ə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + d rman müalicə ə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + d rman müalicə ə H yatə t rzində ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicəDiabet H yat t rzində ə ə d yişiklikə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + d rman müalicə ə CV x st likə ə v yaə böyr kə x st liyiə ə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə H yat t rzində ə ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə H yatə t rzində ə d yişiklikə + t cili d rmanə ə müalicə
- 30. Diuretik BB KKB AÇFi ARB Ald ant Ürəyin İşemik Xəstəliyi (stabil) + + Ürəyin İşemik Xəstəliyi riski yüksək + + + + MI sonrası + + + Ürək çatışmazlığı + + + + + Şəkərli Diabet (kombinasiya) + + + + (tip1) + (tip 2) Xronik böyrək xəstəliyi (kombinasiya) + + + + Təkrarlanan insultlar + + Yaşlılar (izolə SAT !) Aşağı dozada başlamalı və tez-tez kombinasiya ehtiyacı yaranır
- 31. I d r cə ə ə ≥ II d r cə ə ə 140-159/90-99 ≥160/100 Kombinasiya başlanmalı Türk hipertansiyon prevalans çalışması. J Hypertens 2005
- 33. Ç ki artımının qarşısını almaqə Fiziki aktivliyi artırmaq Stresd n uzaq durmaqə Heyvani qidalardan qaçmaq Bitki m nş li qidalardan çoxə ə istifadə Vitamin və mineralları artırmaq
- 34. Spirtli içkil rd n qaçmaq v ya azə ə ə istifad edilm liə ə Duz q buluna diqq t !!!ə ə Təz meyv v t r v zl ri çoxə ə ə ə ə ə ə miqdarda q bul etm liə ə
- 35. Bitki Yağları ( Gün baxan, Qarğıdalı v Zeytun yağına üstünlük verilm li)ə ə ə YağlarYağlarının q buluna diqq t edilm liə ə əq buluna diqq t edilm liə ə ə Yağsız süd m hsullarını istifadə ə etm liə (Yarım yağlı süd, yağsız yoğurt) Yağsız ət m hsulları istifadə ə edilm liə (Yağsız ət, toyuq əti, balıq) Sosiska, Tort kimi yağlı m hsullar yem m kə ə ə
- 36. Hipertenziya x st liyi olanə ə x st l rin 60%-inin ç kisiə ə ə ə ideal b d n ç kisinind n 20%ə ə ə ə çoxdur
- 37. Aerobik h r k tl rə ə ə ə ve fiziki aktivlik: Hər gün (mümkünsə) yaşa uyğun m sl h t görül nə ə ə ə maksimal aerobik h r k tl rininə ə ə ə 80%-nə çatan, 30 d qə /gün, fiziki aktivlik N bzin maksimal h d finiə ə ə : (220 – yaş)
Notas do Editor
- JNC7 daha basitleştirilmiş bir kılavuz. 40-70 yaş arası 115/75den sonra SKBde her 20, DKBde her 10 mmhg artış major KVS olay gelişme riskini 2 kat arttırmakta. Sonraki kılavuzlarda WHO daki borderline sınıfı yok. JNC-7, SKB çok önemli demesine rağmen izole sistolik HT diye bir sınıf yapmamış. JNC-7 daha basitleştirilmiş, çok belirgin fark yok. WHO/ISH de sınırda izole sistolik HT diye bir sınır var. Bizim kılavuzda izole SHT için SKB sınırı yüksek tutulmuş. DKB daha çok vurgulanıyordu o dönem, SKBnın önemi son 3-4 yıldır daha çok vurgulanmakta.
- 10.Bunun doğruluğunu çok yakın zamanda yayımlanan bir makalede görmekteyiz. Bu çalışmada Framingham topluluğunun bir kesitinin 10 yıla yakın takibi sonucunda prehipertansiflerin MI riski normotansiflerin (&lt;120) 3.7 katı olarak tespit edilmiştir. Aynı çalışmada KAH riski de anlamlı derecede yüksek bulunurken, inme riski yüksek gözlense de bu anlamlılık seviyesine ulaşmamıştır.
- İlk dəfə aşkar olunmuş AH-li xəstələrin 95%-də hipertoniya xəstəliyi, 4%-də böyrək mənşəli AH, 1%-də digər mənşəli hipertenziyalar müəyyən olunur.
- Slide 7: Angiotensin II Plays a Central Role in Organ Damage In adult tissues, virtually all known deleterious effects of angiotensin II (A II) the end product of the renin-angiotensin system are attributable to the AT1 receptor.21 The adverse cerebral and cardiovascular effects of A II, which have potentially lethal sequelae, are pervasive. Preclinical data implicate A II in cerebro-vascular ischaemia through the development of atherosclerosis.22 By potentiating the activity of other neurohormonal systems, A II exerts harmful cardiovascular effects by means of the AT1 receptor 23 including vasoconstriction,23 vascular hypertrophy,24 left ventricular hypertrophy,24 myocardial and vascular wall fibrosis,23 myocardial remodeling24 and cardiac myocyte apoptosis under some conditions25 and thereby contributes to the development of hypertension, heart failure, and myocardial infarction.21,25 A II also plays a central role in the development of renal insufficiency in response to heart failure. As cardiac function deteriorates, decreased renal blood flow leads to a reduced glomerular filtration rate.26 Intense sympathetic activation in heart failure stimulates production of A II in the kidney 26 that initiates a cascade of potentially deleterious renal effects including proteinuria,27 increased aldosterone release,21,26 and cell growth and matrix accumulation leading to glomerular sclerosis.28
- Renovaskulyar - Başlanğıc Xəstələrdə arteriyaların aterosklerotik zədələnməsinin klinik əlamətləri (məs. keçici axsaqlıq) vardır Qəflətən ağır hipertenziya meydana çıxır və ya əvvəllər nəzarət olunan hipertenziyanın gedişinin ağırlaşması müşahidə olunur Tez proqressivləşən və ya bəd xassəli hipertenziya Qarnın yuxarı nahiyəsində böyrək arteriyalarının proyeksiyasında küy aşkar olunur (xəstələrin 1/3-də) Belə xəstələrə angioqrafiya aparılmalıdır Renoparenximatoz -Böyrəklərin kəskin xəstəliyi (kəskin qlomerulonefrit):