1. INSUFICIENCI
A RENAL
AGUDA
Gómez Saldaña Albert

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 AKI , ARA ( Alteración renal Aguda ) indica un proceso progresivo y reversible producido por
causas hemodinámicas o toxicas que abarcan desde lesiones subletales de las células renales
( Fase de lesión renal Aguda) al daño estructural caracterizado por necroapoptosis de
células tubulares ( necrosis tubular Aguda)
Farreras Medicina interna Cap. 92 pág.
809
Es la perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días , definida por un aumento mínimo de la
creatinemia ( mayor 50%) se caracteriza por Aumento de la urea y creatinina , oliguria ( menor de 400mL)
Semiología Medica Argente Álvarez Pág. 829
Síndrome
caracterizado por
disminución rápida del
VFG (horas o días)
Retención de
productos de desecho
nitrogenados
Alteración del equilibrio
hidro electrolítico y
acido básico.

3. Epidemiologia
• Europa incidencia 200 y 500 por millón de habitantes
• Aproxi 1 a 13% de pacientes ingresados desarrollan IRA
• UCI pueden desarrollar IRA 1 a 35%
• La necesidad Tratamiento sustitutivo renal afecta 6%.
• Es más frecuente en las personas mayores de 60 años
• 35% asociado en sepsis
• IRA aumenta 6 a 8 veces la mortalidad

4. Clasificación
Según el volumen urinario:
• No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr
• Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr
• Anúrica: menos de 100 ml por día
50-60%
40%
5%

5. Etiología
• PRERRENAL
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

6. Fisiopatología
• En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal (FPR) no desencadena un FRA debido a
que el filtrado glomerular (FC) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y
prostaglandinas.
Riñón recibe 20% GC con una distribución no uniforme del FG
 Medula es susceptible a la hipoperfusion , ya que esta funciona en una estado de hipoxia, baja
perfusión renal y una elevada extracción de O2 ( permite la reabsorción tubular de Na y Cl en el
asa gruesa ascendente de Henle y túbulo proximal.
Hipovolemia
Disminución PAM 80 mmHg
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
Activación de barorreceptores
Activación del sistema simpático
Activación SARA
Vasopresina
Fracaso renal
Mantener PA y volumen sangineo y
preservar la función miocárdica y
cerebral y renal
Perfusión glomerular, Presión de UF y
FG se mantienen

7. Regulación del tono de la arteriola
aferente y arteriola eferente.
Cambios presión de la perfusión
Autorregulación del FSR y TFG
Riñón
Hipoperfusion
Disminución de la presión de
perfusión
Produce vasodilatación arteriolar
Participan prostaglandinas, reflejo
miogenico y ON.
Angiotensina II induce vasoconstricción
de la arteriola eferente
Mantiene la regulación de la presión de
filtración glomerular y TFG.
Mecanismo feeback tubuloglomerular
Mecanismo que detecta el aporte de fluido
tubular y iones NaCL a la macula densa
Aumento de la presión de FG
Provoca mayor FG y mayor llegada de
ClNa
Activa síntesis de renina por el
aparato yuxtaglomerular .
Vasoconstricción de la arteriola
aferente y vuelva FG a valores
normales.
Angiotensina II
Vasoconstricción A. aferente
IRA
PRERRENAL

8. Riñón
Riñones con vasculatura rígida
Ancianos, HTA , nefroesclerosis ,
nefropatía diabética , IRC,
Enfermedad renovascular
Perdida de autorregulación se
produce a perdidas sensibles mas
altas.

9. Etiología
• IRA INTRÍSECA
Necrosis Tubular Aguda

12. NECROSIS TUBULAR AGUA
• Paciente sometidos a cirugía
mayor
• Traumatismos
• Hipovolemia grave
• Sepsis
• Quemaduras
ARF Isquémica (70%)
ARF Nefrotóxica (30%)
 IRC
 DM
 Edad superior a 60 años
 Cirugía mayor
 Bypass duración de 3h
 Exposición reciente a nefrotoxicos
ARF Nefrotóxica (30%)
Producen IRA mediante
vasoconstricción renal,
lesión tubular directa y
obstrucción intratubular
Susceptibilidad del riñón a
toxinas esta dado por la
rica vascularización y
capacidad de
concentración en el
intersticio de la medula
renal

14. • hipoperfusión induce la necrosis de células parenquimatosas
• una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2
semanas para regenerar las células tubulares.
• La IRA isquémica se caracteriza atraviesa tres estadios:
– inicio, mantenimiento y recuperación.

15. • Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión
isquémica, El FG disminuye porque:
(horas o días)
La presión de
ultrafiltración
glomerular se
reduce a causa
del descenso del
flujo sanguíneo
renal,
El flujo del FG dentro de
los túbulos está
obstruido por cilindros
compuestos por células
epiteliales y detritos
necróticos derivados
del epitelio tubular
isquémico
Se produce un
escape retrógrado
del filtrado
glomerular por el
epitelio tubular
dañado.

16. • Puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar
riesgo vital para el paciente
• La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente
5 a 10 ml/min)
(una a dos semanas)

17. • Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales,
(células del epitelio tubular) y el retorno gradual de la GFR a niveles
previos a la enfermedad o próximos a éstos,
• Puede ser completa o incompleta a través de los años.
Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal,
agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función
de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.
 El 90% de los casos se
resuelve en 4 semanas
aunque algunos tardan
hasta 12 semanas.

18. • Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas
• La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en
pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.
• En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal
contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:
– comienzo súbito (24 y 48 horas)
– Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y
la creatinina,
– Común en enfermos con IRC, DM, ICC,
hipovolemia o mieloma múltiple.

19. • IRA posrenal
Etiología

20. una obstrucción
entre el meato
uretral externo y el
cuello de la vejiga
una obstrucción
ureteral bilateral
una obstrucción
ureteral unilat en
un paciente con un
único riñón
funcionante o IRC
previa
 La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a
enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o
fármacos anticolinérgicos.
En las fases iniciales de la enfermedad se mantiene la FG , lo que conduce a un
aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y finalmente
a una dilatación de la vía urinaria

22. • En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.)
presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy
concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1 % ,osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2 0 ).
Cuadro clínico
º Es una IRA en el riñón previamente normal o sobre una ERC preexistente?
º Existe obstrucción de la vía urinaria?
ºExiste reducción del volumen efectivo del liquido extracelular?
º Puede haber producido una oclusion de un vaso grande ?
º Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA ?
Anamnesis
• Revisar en los antecedentes o en la clínica el balance de fluidos ( vómitos, diarrea) en los
días previos de la IRA
• Revisar el patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de causas
obstructivas
• Registro de fármacos o cualquier agente nefrotoxico
• Investigar si existen antecedentes de IRC , HTA o diabetes
• Antecedente de valores de datos de laboratorio

23. Pruebas de laboratorio
• Elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmático
• IRA Prerrenal aumenta mas BUN
• La creatinina suele fluctuar en concordancia con el estado de volemia.
• La creatinina suele aumentar a las 24 a 48 h después de la isquemia renal
• Hemograma ( anemia microangiopatica , trombocitopenia ,eosinofilia) y la calcemia , CK , y la
uricemia .
• En la IRA prerrenal el sedimento de orina suele ser normal o con cilindros hialinos que se produce
por la agregación de los componentes normales de la orina

24. Insuficiencia renal aguda
Estimación del filtrado glomerular
mediante fórmula de Cockcroft-Gault:
140 – edad x (peso ideal)
Pcr x 72
X 0.85
(Para mujeres)

25. Insuficiencia renal aguda
Volúmenes urinarios
• Uresis horaria:
Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0

26. Insuficiencia renal aguda
Examen general de orina:
• Cambios en la densidad urinaria:
– Mayor de 1.020 prerrenal
– Aprox, 1.1010
• Sedimento Urinario:
– Cilindros hialinos en prerrenal
– Cilindros granulosos pardos en renal
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

27. Hiperazoemia
prerrenal
Hipeazoemia
posrrenal
Necrosis
tubular aguda
Glomerulonefritis
aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión
renal
Obstrucción de
la vía urinaria
Isquemia,
nefrotoxinas
Postestreptocócica,
enfermedad vascular
de la colágena
Reacción
alérgica,
reacción
inflamator
ia
Índice
Bun:creatini
na
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralida
d urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Cilindros
benignos o
hialinos
Normal o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulares
(pardo
lodoso),
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros eritrocíticos
Leucocito
s,
cilindros
leucocític
os, con o
sin
eosinofilia

28. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día

29. Tratamiento
• Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enérgica,
atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen
infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con
buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua)
Cristaloides cloruro sódico isotónico (0,9%) aunque en perdidas gastrointestinales
hipotónicas se usa suero salino 0.25% o una combinación de salino y glucosado.
TRATAMIENTO:
Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenjes
(IRA no oligúrica)
Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)

30. • Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una
disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis
con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una
dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
• Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con
fármacos que aumenten la contractilidaddel miocardio (inotropos positivos). Si el paciente
tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse
furosemida intravenosa. En estas situaciones,la única indicación de expansión de volumen es
cuandoel descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo delventrículo derecho.

31. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS
 Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h
 Anuria: volumen <50 ml en 12 h
 Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
 Acidosis severa: pH < 7,0
 Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
 Edema agudo pulmonar
 Encefalopatia urémica
 Neuropatia urémica
 Pericarditis Urémica
 Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

32. Factores relacionados con mayor mortalidad
 Edad avanzada
 Sexo masculino
 Oliguria
 Cifras de Cr (>3 mg/dl)
 Requerir aminas
 Requerir soporte
ventilatorio
 SDMO
 Diabéticos
 Mieloma multiple
 Depleción de volumen.
 Proteinuria previa
 Exposición a nefrotóxicos
previa.
 Posoperatorios.