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DIABETES MELLITUS
DEFINICION
Desorden Metabólico de múltiples etiologías
  que se caracteriza por HIPERGLUCEMIA
 crónica, con alteraciones en el metabolismo
  de los HC, grasas y proteínas que resulta
 de defectos en la secreción y/o acción de la
   insulina y de la inhabilidad de los tejidos
      para utilizar la glucosa debido a la
           insensibilidad a la insulina
Clasificación de la DBT según su
                etiología
       DBT 1               DBT 2
                                        Otros tipos     Gestacional
      (Juvenil)           (Adulto)
Destrucción de las   Resistencia a la   •MODY           Entre la 24 y 28
células β            Insulina           Defectos        semana por
                     Falla en la        genéticos en    necesidad de
                     secreción de       las células β   insulina.
                     Insulina           • LADA          Estrógeno y
                                        Diabetes        progesterona
Insulino             1.No Insulino                      aumentan la IR
                                        autoinmune
dependiente          requiriente                        Hormonas
                                        del adulto
                     2. Insulino                        placentarias
                                        • Otras
1A                   requiriente                        antagonistas de
                                        por drogas o    la Insulina.
autoinmune           3.Insulino         patologías
1B idiopática        Dependiente                        Mujeres obesas
                                                        Herencia
INGESTA DE                                      GLUCOGENO HEPATICO Y MUSCULAR
HIDRATOS DE                                                   (1200 a 2000 Kcal.)
CARBONO

                                                            GLUCOSA
TRIGLICERIDOS




                                           GLICEROL       Fosfogliceraldeido
                (70.000 y 75.000 Kcal.)




                                            ACIDO
                                                          ACIDO PIRUVICO




                                                                                             PROTEINAS
                                            LACTICO

                                                                                    AMINO
                                                            Acetil-CoA
                                          ACIDOS GRASOS                             ACIDOS




CUERPOS CETONICOS                                           Ciclo de                  UREA


                                                            Krebs
Obesidad y DBT 2
                                                  Llegada masiva de AGL al músculo :          L
 GENETICA              AMBIENTE                   Bloqueo de entrada de Gl (falla de
                                                  transportador y receptor),                  I
                                                  Inhibición de la oxidación de la Gl
                                                  por aumento de la oxidación lipidica        P
            Obesidad                              e IR
                                                                                              O
            central
                                                              Llegada masiva de AGL Al
                                                                                              T
                                                              Páncreas Destrucción de
                                                                                              O
      AGL SISTEMA PORTA                                       células B provoca
                                                              Disminución de la cantidad y    X
                                                              capacidad lipolitica de la
                                                              Insulina                        I
Llegada masiva de AGL al HIGADO provoca
Apoptosis/ hígado graso no alcohólico                                                         C
 Neoglucogenesis-                                                      Llegada masiva de
 Lipogenesis de Novo intrahepatica (Julio 2005)                      AGL Tejido Adiposo       I
 Producción hepática de glucosa                                      provoca resistencia
 Aumento del VLDL –TG (aterogenico)                                        a la acción        D
 Hiperinsulinemia                                                      antilipolítica de la
 Función hepática de aclaración de la insulina                       insulina y aumento de    A
 Glucógenogénesis                                                          la lipolisis
 NAD y ACoA                                                                                   D
La Insulinorresistencia...una
           cadena de eventos
1.   Insulinorresistencia totalmente compensada (marcador
     bioquímico hiperinsulinemia)

2.   Insulinorresistencia parcialmente compensada
     (hiperinsulinemia y tolerancia a la glucosa o glucemia
     de ayunas alterada)

3.   Insulinorresistencia + falla secretoria de las células ,
     (insulino deficiencia relativa e hiperglucemia en ayunas
     y/o post prandial)

4.   Glucotoxicidad que potencia la Insulinorresistencia por
     la disminución de la utilización periférica de glucosa en
     respuesta a la insulina.
Clasificación de la DBT según
                estadios clínicos
NORMOGLUCEMIA                    HIPERGLUCEMIA


Niveles de Gl. Normales          Niveles de Gl. que superan el
c/procesos fisiopatologicos      limite normal


Intolerancia a la Gl dos horas    Glucemia en ayunas alterada GAA
después de la carga de 75 g de Gl 110/125 mg/dl
presentan glucemias entre 140 y
199 mg/dl (post prandial)
                                 Diabetes
                                 1.No Insulino requiriente
                                 2. Insulino requiriente
                                 3.Insulinodependiente
CRITERIOS DIAGNOSTICO
Síntomas cardinales       Sin síntomas cardinales +1
(polifagia, polidipsia,   glucemia casual > 200
                          mg/dl
polifagia) + glucemia
                          Sin síntomas pero con
casual > 200 mg/dl
                          glucemias en ayunas 126
Dos glucemias en          mg/dl
ayunas 126 mg/dl          Sin síntomas sin
Glucemia 200 mg/dl       hiperglucemias pero con
dos horas despues de      carga de glucosa de 75
                          glucemias > 200 mg/dl dos
una carga de glucosa      horas después
SINTOMAS Y SIGNOS DE
        HIPOGLUCEMIA
Taquicardia           Astenia
Temblor               Incoherencia
Palpitaciones         Somnolencia
Palidez               Confusión
Transpiración         Excitación
Mareos                Conducta aberrante
Sensación de hambre   Visión doble
Hipertensión          Convulsiones
Angor                 Alucinaciones
                      Coma
TRATAMIENTO
                  EDUCACION
   ACTIVIDAD Y PODOLOGA PLAN
                         ALIMENTARIO
   FISICA
             DIABETOLOGO


    Glucemias en ayunas < 126 mg/dl y HbA1c < 7%

                  SULFONILUREAS (> I)-METFORMINA (>Cap. Gl)


ANADIR OTRO
HIPOGLUCEMIANTE

                                       INSULINOTERAPIA
Complicaciones Crónicas
Nefropatia Diabética: 5% 10% de los pacientes
DBT2 por combinación de trastornos metabólicos
y hemodinámicos.
A partir de Hiperglucemias se produce alteración
en las enzimas encargadas del metabolismo
proteico y lipídico. Este proceso determina
disbalance entre las sustancias vasoconstrictoras
y vasodilatadoras que genera un aumento del
flujo plasmático renal, de la presión y filtrado
intraglomerular
  (microalbuminuria persistente 30/300)
Neuropatía Diabética 60% 100% afecta a
    pacientes con DBT 1 y 2
Periférica: constituye el cuadro de la
    polineuropatía distal, simétrica. Afecta
    principalmente a MI (dolor, calambres y
    parestesias, atrofias musculares en pies e
    hiperqueratosis)
Autonómica: Afecta innervación de las vísceras
     1. Síndromes gastrointestinales: gastroparesia, diarrea
        nocturna,
     2. Síndromes cardiovasculares: Hipotensión postural,
        denervación cardiaca, Infarto silente.
     3. Síndromes urogenitales: Vejiga neurogenica, disfunción
        sexual masculina, disfunción sexual femenina.
•Retinopatía Diabética 80% (2% llega a la ceguera)
neoformación vascular en retina. Se relaciona con el
control gl, la nefropatía y la dislipidemia

RD NO PROLIFERATIVA           RD NO PROLIFERATIVA


    Flexuosidades                Microaneurismas
    venosas.                     Microhemorragias
    Microaneurismas              intrarretinales
    Microhemorragias             Hemorragias
    intrarretinales              intrarretinal
    Disminución de la            Fibrosis
    visión periférica.           Desprendimiento de
                                 retina
PIE DIABETICO                           Tabaco-HTA
                                                         Dislipidemia

                            DIABETES


   DISMINUCION    NEUROPATIA      Alteraciones         Enfermedad
   DE MOV. ART                    microcirculatorias   macrovascular
                  DIABETICA


                 Disminución
Posición         Del dolor y de
anormal          las sens. PP
del pie
                                   Disminución
                 Aumento de        de la
                 las presiones     nutrición
Problemas        en puntos de      tisular
ortopédicos      apoyo
                                                            Isquemia
Artropatías
                                       INFECCION
                     CALLOS                            ULCERA
ACTIVIDAD FISICA
     TIPO       AEROBICA              Caminar,
                                      nadar, trotar,
                                      bicicleta

                  CARACTERISTICAS INICIALES


ENTRENAMIENTO     SEDENTARIO         INTERMEDIO           ENTRENADO
PREVIO

INTENSIDAD       50%60% de FCM       60%70% de FCM        70%80% de FCM

 DURACION          15’20’+10 Flex.   20’ 30’ + 10’ Flex    40’60’+ 10’Flex



                               MINIMA 3- 5 veces por semana
 FRECUENCIA
AFA a la Evaluación Clínica
Con complicaciones            Sin complicaciones
Artropatías    Cardiopatía    Obeso         No obeso
M.I            Isquemica
               Retinopatía


Actividades    Actividades    Caminar       Caminar, trotar,
acuáticas      acuáticas      Gimnasia      ciclismo,
Gimnasia       Gimnasia       Actividades   gimnasia,
               Caminata,      acuáticas     deportes
               ciclismo RCV   Ciclismo


MONITOREO GLUCEMICO ANTES DE CADA SESION DE ACTIVIDAD
FISICA
POSPONER ACTIVIDAD SI
GLUCEMIA > 300 mg/dl
> 240 mg/dl + CUERPOS CETONICOS
POSITIVOS
HIPOGLUCEMIA (<70 mg/dl) (suplementar)
HTA >180/105 mm Hg
FC reposo > 120 /min
Infecciones agudas o crónica
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Diabetes mellitus

  • 2. DEFINICION Desorden Metabólico de múltiples etiologías que se caracteriza por HIPERGLUCEMIA crónica, con alteraciones en el metabolismo de los HC, grasas y proteínas que resulta de defectos en la secreción y/o acción de la insulina y de la inhabilidad de los tejidos para utilizar la glucosa debido a la insensibilidad a la insulina
  • 3. Clasificación de la DBT según su etiología DBT 1 DBT 2 Otros tipos Gestacional (Juvenil) (Adulto) Destrucción de las Resistencia a la •MODY Entre la 24 y 28 células β Insulina Defectos semana por Falla en la genéticos en necesidad de secreción de las células β insulina. Insulina • LADA Estrógeno y Diabetes progesterona Insulino 1.No Insulino aumentan la IR autoinmune dependiente requiriente Hormonas del adulto 2. Insulino placentarias • Otras 1A requiriente antagonistas de por drogas o la Insulina. autoinmune 3.Insulino patologías 1B idiopática Dependiente Mujeres obesas Herencia
  • 4. INGESTA DE GLUCOGENO HEPATICO Y MUSCULAR HIDRATOS DE (1200 a 2000 Kcal.) CARBONO GLUCOSA TRIGLICERIDOS GLICEROL Fosfogliceraldeido (70.000 y 75.000 Kcal.) ACIDO ACIDO PIRUVICO PROTEINAS LACTICO AMINO Acetil-CoA ACIDOS GRASOS ACIDOS CUERPOS CETONICOS Ciclo de UREA Krebs
  • 5. Obesidad y DBT 2 Llegada masiva de AGL al músculo : L GENETICA AMBIENTE Bloqueo de entrada de Gl (falla de transportador y receptor), I Inhibición de la oxidación de la Gl por aumento de la oxidación lipidica P Obesidad e IR O central Llegada masiva de AGL Al T Páncreas Destrucción de O AGL SISTEMA PORTA células B provoca Disminución de la cantidad y X capacidad lipolitica de la Insulina I Llegada masiva de AGL al HIGADO provoca Apoptosis/ hígado graso no alcohólico C Neoglucogenesis- Llegada masiva de Lipogenesis de Novo intrahepatica (Julio 2005) AGL Tejido Adiposo I Producción hepática de glucosa provoca resistencia Aumento del VLDL –TG (aterogenico) a la acción D Hiperinsulinemia antilipolítica de la Función hepática de aclaración de la insulina insulina y aumento de A Glucógenogénesis la lipolisis NAD y ACoA D
  • 6. La Insulinorresistencia...una cadena de eventos 1. Insulinorresistencia totalmente compensada (marcador bioquímico hiperinsulinemia) 2. Insulinorresistencia parcialmente compensada (hiperinsulinemia y tolerancia a la glucosa o glucemia de ayunas alterada) 3. Insulinorresistencia + falla secretoria de las células , (insulino deficiencia relativa e hiperglucemia en ayunas y/o post prandial) 4. Glucotoxicidad que potencia la Insulinorresistencia por la disminución de la utilización periférica de glucosa en respuesta a la insulina.
  • 7. Clasificación de la DBT según estadios clínicos NORMOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA Niveles de Gl. Normales Niveles de Gl. que superan el c/procesos fisiopatologicos limite normal Intolerancia a la Gl dos horas Glucemia en ayunas alterada GAA después de la carga de 75 g de Gl 110/125 mg/dl presentan glucemias entre 140 y 199 mg/dl (post prandial) Diabetes 1.No Insulino requiriente 2. Insulino requiriente 3.Insulinodependiente
  • 8. CRITERIOS DIAGNOSTICO Síntomas cardinales Sin síntomas cardinales +1 (polifagia, polidipsia, glucemia casual > 200 mg/dl polifagia) + glucemia Sin síntomas pero con casual > 200 mg/dl glucemias en ayunas 126 Dos glucemias en mg/dl ayunas 126 mg/dl Sin síntomas sin Glucemia 200 mg/dl hiperglucemias pero con dos horas despues de carga de glucosa de 75 glucemias > 200 mg/dl dos una carga de glucosa horas después
  • 9. SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOGLUCEMIA Taquicardia Astenia Temblor Incoherencia Palpitaciones Somnolencia Palidez Confusión Transpiración Excitación Mareos Conducta aberrante Sensación de hambre Visión doble Hipertensión Convulsiones Angor Alucinaciones Coma
  • 10. TRATAMIENTO EDUCACION ACTIVIDAD Y PODOLOGA PLAN ALIMENTARIO FISICA DIABETOLOGO Glucemias en ayunas < 126 mg/dl y HbA1c < 7% SULFONILUREAS (> I)-METFORMINA (>Cap. Gl) ANADIR OTRO HIPOGLUCEMIANTE INSULINOTERAPIA
  • 11. Complicaciones Crónicas Nefropatia Diabética: 5% 10% de los pacientes DBT2 por combinación de trastornos metabólicos y hemodinámicos. A partir de Hiperglucemias se produce alteración en las enzimas encargadas del metabolismo proteico y lipídico. Este proceso determina disbalance entre las sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que genera un aumento del flujo plasmático renal, de la presión y filtrado intraglomerular (microalbuminuria persistente 30/300)
  • 12. Neuropatía Diabética 60% 100% afecta a pacientes con DBT 1 y 2 Periférica: constituye el cuadro de la polineuropatía distal, simétrica. Afecta principalmente a MI (dolor, calambres y parestesias, atrofias musculares en pies e hiperqueratosis) Autonómica: Afecta innervación de las vísceras 1. Síndromes gastrointestinales: gastroparesia, diarrea nocturna, 2. Síndromes cardiovasculares: Hipotensión postural, denervación cardiaca, Infarto silente. 3. Síndromes urogenitales: Vejiga neurogenica, disfunción sexual masculina, disfunción sexual femenina.
  • 13. •Retinopatía Diabética 80% (2% llega a la ceguera) neoformación vascular en retina. Se relaciona con el control gl, la nefropatía y la dislipidemia RD NO PROLIFERATIVA RD NO PROLIFERATIVA Flexuosidades Microaneurismas venosas. Microhemorragias Microaneurismas intrarretinales Microhemorragias Hemorragias intrarretinales intrarretinal Disminución de la Fibrosis visión periférica. Desprendimiento de retina
  • 14. PIE DIABETICO Tabaco-HTA Dislipidemia DIABETES DISMINUCION NEUROPATIA Alteraciones Enfermedad DE MOV. ART microcirculatorias macrovascular DIABETICA Disminución Posición Del dolor y de anormal las sens. PP del pie Disminución Aumento de de la las presiones nutrición Problemas en puntos de tisular ortopédicos apoyo Isquemia Artropatías INFECCION CALLOS ULCERA
  • 15. ACTIVIDAD FISICA TIPO AEROBICA Caminar, nadar, trotar, bicicleta CARACTERISTICAS INICIALES ENTRENAMIENTO SEDENTARIO INTERMEDIO ENTRENADO PREVIO INTENSIDAD 50%60% de FCM 60%70% de FCM 70%80% de FCM DURACION 15’20’+10 Flex. 20’ 30’ + 10’ Flex 40’60’+ 10’Flex MINIMA 3- 5 veces por semana FRECUENCIA
  • 16. AFA a la Evaluación Clínica Con complicaciones Sin complicaciones Artropatías Cardiopatía Obeso No obeso M.I Isquemica Retinopatía Actividades Actividades Caminar Caminar, trotar, acuáticas acuáticas Gimnasia ciclismo, Gimnasia Gimnasia Actividades gimnasia, Caminata, acuáticas deportes ciclismo RCV Ciclismo MONITOREO GLUCEMICO ANTES DE CADA SESION DE ACTIVIDAD FISICA
  • 17. POSPONER ACTIVIDAD SI GLUCEMIA > 300 mg/dl > 240 mg/dl + CUERPOS CETONICOS POSITIVOS HIPOGLUCEMIA (<70 mg/dl) (suplementar) HTA >180/105 mm Hg FC reposo > 120 /min Infecciones agudas o crónica Angustia Angor de pecho Disrritmia ventricular no controlada