patologías neurológicas de los ojos

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA.
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS.
MEDICINA Y CIRUGIA.
OFTALMOLOGIA.
TEMA:
NEUROOFTALMOLOGIA.
INTEGRANTES:
Cristina Soza.
Andrea Delgadillo.
Nallely Downs.
John Muñoz.
Greyvin Velasquez.
DOCENTE: Dra. Valia Colindres.

2. VIA
OFTALMICA

3. VIA OPTICA.
Los nervios ópticos se dirigen al quiasma,
donde las fibras nasales se cruzan.
Del quiasma óptico corren a su segunda
sinapsis en el cuerpo geniculado lateral.
De ahí, como radiaciones ópticas, llegan a
la cisura calcarina en la corteza occipital.

4. NERVIO
OPTICO.
• Formado por los axones de las células ganglionares
• Surge de la superficie posterior del globo ocular a
través del agujero escleral posterior.
• Longitud de 25 a 30 mm para cubrir la distancia de
15 mm entre su salida del globo ocular hasta su
ingreso en el canal óptico.
• Luego de abandonar el GO las fibras del nervio
óptico se mielinizan y este incrementa su diámetro a
expensas de un aumento en la neuroglia.
• El nervio óptico, al alcanzar el agujero óptico,
adquiere de esta piamadre, aracnoides y duramadre.
• Estas se continúan dentro de la cavidad orbitaria
recubriendo el nervio óptico hasta la esclera.
• - El 80% del nervio óptico está formado por fibras
visuales
• - El 20% de las fibras son pupilares

5. • Tiene 4 porciones:
1- Intraocular: también llamada papila óptica o disco
óptico, mide 1 a 1.5 mm de largo (N1).
2- Intraorbitaria: posee una forma de S itálica (alargada),
mide 20 a 25 mm de longitud, está recubierta de mielina
y por las meninges que cubren al sistema nervioso central
(vainas del nervio óptico) (N2).
3- Intracanalicular: mide en promedio 10 mm de longitud
y la duramadre que lo recubre se halla prácticamente
adherida al periostio del canal óptico (N3).
4- Intracraneal: mide 5 a 15 mm de longitud y está
rodeada por líquido cefalorraquídeo (cerebroespinal)
(N4).

6. QUIASMA
OPTICO.
• Localizado en unión del suelo y la
pared anterior (lámina terminal) del
tercer ventrículo.
• Se sitúa por arriba del cuerpo del
hueso esfenoides y de la silla turca, a
unos 5 a 10 mm de la hipófisis.
• Es el sitio de entrecruzamiento de
los dos nervios ópticos.
• Las fibras temporales se
mantienen del mismo lado
• Las fibras nasales se cruzan, y al
abandonar el quiasma, quedan en
forma de cintillas ópticas

7. TRACTO OPTICO.
• Los tractos ópticos nacen en los ángulos
posterolaterales del quiasma
• Se extienden en torno a la parte superior
del pedículo cerebral hasta terminar en los
núcleos geniculados laterales
• . Las fibras pupilares aferentes salen del
tracto, justo delante del núcleo, y pasan al
mesencéfalo por el brazo del colículo
superior.
• Las fibras visuales aferentes terminan en los
núcleos geniculados laterales que dan
origen al tracto geniculocalcarino

8. RADIACIONES
OPTICAS.
• En el cuerpo geniculado
lateral hacen sinapsis las
cintillas ópticas.
• Se condensan y organizan
por sectoLas fibras visuales
aferentes terminan en los
núcleos geniculados
laterales que dan origen al
tracto geniculocalcarinores
para salir en forma de
radiaciones ópticas hacia la
corteza occipital.

9. CORTEZA
VISUAL.
• La corteza visual se ubica en la parte interna y
profunda de la cisura calcarina.
• La proyección visual de esta región se conoce
también como área estriada o 17 de Brodmann.
• Adyacentes al área 17 de Brodmann, están las
zonas paraestriada y periestriada –áreas 18 y 19–
implicadas en la retención de impresiones
sensoriales visuales
• La corteza visual primaria (área V1) ocupa los
labios (superior e inferior) y la profundidad de la
fisura calcarina en la cara medial del lóbulo
occipital.
• A cada lado del área V1 se halla un área V2 y,
luego, un área V3
• El área V4 está ubicada en la superficie medial
del hemisferio cerebral, función principal es
procesar el color.
• La detección de movimiento se lleva a cabo en el
área V5.

10. EXAMEN FISICO DEL
NERVIO OPTICO

11. AGUDEZA VISUAL.
Se examina cada ojo por separado, con el
paciente colocado a una distancia
predeterminado para leer las letras de la tabla
para evaluar la visión de lejos.
Cuando el paciente presenta alguna alteración
visual que le impide leer la tabla, se le muestran
los dedos de la mano a corta distancia.
Visión cuenta dedos: El paciente solo puede
contarlos.
Visión bulta: El paciente solo ve los dedos.
Visión luz: El paciente únicamente percibe
proyección de haz luminoso sobre la pupila.

12. VISION DE LOS COLORES.
Se solicita al paciente que lea un numero
compuesto de distintos colores distribuidos sobre
un fondo también de puntos de diferentes colores.
Los enfermos que presentan alguna discromatopsia
leen un numero, mientras que los sujetos con
visión cromática normal leen otro.
También se puede explorar mostrándole al
´paciente hojas de colores y tonos, solicitándole
que identifique los del mismo color aunque sean
de distintos tonos.

13. CAMPO VISUAL.
Para evaluarlo con exactitud, debe efectuarse la
perimetría, campimetría o campo visual
computarizado.
En el consultorio se puede realizar campo visual
por confrontación. Se le indica al paciente que se
tape con una mano un ojo mientras el medico hace
lo propio con su ojo opuesto, luego el examinador
desplaza la mano con el dedo índice extendido,
desde afuera hacia el centro del campo visual,
pidiéndole al paciente que indique cuando
comienza a verlo.

14. FONDO DEL OJO
.
A 10 cm del paciente se utilizara un
oftalmoscopio se comenzara a observar y
reconocer las diferentes estructuras
normales.
 Medial: la papila o disco óptico.
 Centro: suele observarse una depresión
la excavación fisiológica
Se examinara la retina, comprobándose
la macula.

15. ANOMALIAS PRINCIPALES
DEL NERVIO OPTICO.

16. PAPILEDEMA.
.
Es un edema del nervio óptico y, a diferencia
de la neuritis óptica o papilitis, con frecuencia
es bilateral.
El papiledema se debe al aumento de la
presión intracraneal y por tanto puede ser el
primer signo detectable de un tumor o de una
hemorragia intracraneanos.
Para medir el tamaño del papiledema se
utilizan los discos de las lentes positivas del
oftalmoscopio. Para ello se enfoca la retina y
luego el papiledema, y se mueven las lentes
hasta observar una imagen nítida.

17. ATROFIA DEL NERVIO OPTICO.
.
En la atrofia óptica, el disco se observa de
color blanco nacarado, de forma, bordes y
márgenes normales; la salida de los vasos es
normal o ligeramente atenuada. La atrofia
óptica puede deberse a un proceso
inflamatorio del nervio óptico (neuritis o
papiledema) .
Atrofia óptica glaucomatosa
Los bordes son normales, el tamaño de la
excavación fisiológica es mayor y la salida de
los vasos es anormal, observándose rechazo
de los vasos hacia el lado nasal

18. NEURITIS OPTICA / PAPILITIS.
.
Lesiones del nervio óptico producidas por alteraciones inflamatorias, desmielinizantes o
degenerativas. La aparición de los síntomas oculares en ocasiones va precedida de malestar
general, fiebre y dolor ocular leve ante los movimientos y la presión del globo.
Las neuritis ópticas tienen dos formas primordiales de presentación: una, en donde la
alteración inflamatoria ocurre en la porción ocular del nervio (papilitis), visible con el
oftalmoscopio; y otra, en donde el proceso inflamatorio del nervio sucede en cualquier
parte entre la porción retroocular y la prequiasmática. Este proceso inflamatorio se conoce
como neuritis retrobulbar y desde el punto de vista oftalmoscópico no se observan
mayores datos.
En las papilitis la cabeza del nervio óptico se observa enrojecida, edematosa, con
protrusión hacia la cavidad vítrea y con ensanchamiento de los vasos a su salida de la
papila

19. PARES
CRANEALES
ASOCIADOS A
LA VIA VISUAL.

20. III PAR CRANEAL
(OCULOMOTOR)
Inerva a la mayoría de los músculos
extrínsecos del ojo
Es responsable de los movimientos
de aducción, elevación, depresión y
rotación externa del globo ocular,
respectivamente.
Los movimientos oculares son
dirigidos desde áreas corticales de
fijación voluntaria e involuntaria,
aunque también reciben señales
desde otros sitio.

21. IV PAR
CRANEAL
(TROCLEAR)
El nervio troclear es el más
delgado de los pares craneales.
Se clasifica como un nervio
eferente somático general,
debido a que inerva músculo
estriado voluntario, en
específico al músculo oblicuo
superior del ojo, produciendo su
rotación interna.

22. V PAR CRANEAL
(TRIGEMINO)
• El nervio trigémino tiene tres
núcleos sensoriales (tracto
espinal, principal y
mesencefálico) y un núcleo
motor.
• El componente motor inerva los
músculos de la masticación y la
rama sensorial inerva el tercio
inferior de la cara y la arcada
dentaria inferior, la articulación
temporomandibular y los dos
tercios anteriores de la lengua.

23. VI PAR CRANEAL
(ABDUCENS) par

24. VII PAR
CRANEAL
(FACIAL)
• El nervio facial controla los músculos de la cara,
permitiendo las expresiones faciales. Por su
parte, el nervio intermedio de Wrisberg
transporta la sensación gustativa de los dos
tercios anteriores de la lengua y,
probablemente, los impulsos sensitivos de la
pared anterior del conducto auditivo externo.
• Tiene una función parasimpática, pues las
fibras secretomotoras inervan la glándula
lagrimal y las glándulas sublinguales y
submandibulares, así como los vasos de las
mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas
nasales.

25. PUPILAS.

26. PUPILAS.
• El tamaño de la pupila normal varía de acuerdo con
la edad, de persona a persona y como consecuencia
de diferentes estados emocionales, niveles de alerta,
grado de acomodación y luz ambiental.
• El diámetro normal de la pupila es de 3 a 4 mm, es
más pequeña durante la infancia, tiende a ser más
grande en la adolescencia y de nuevo
progresivamente más pequeña conforme avanza la
edad.
• Entre 20 a 40% de pacientes normales presenta una
diferencia ligera en el tamaño de cada pupila
(anisocoria fisiológica), usualmente menor de 1 mm.
• La actividad pupilar está mediada por una vía
aferente (visual) y una vía eferente (motora;
miosismidriasis).
• La miosis pupilar es la función del esfínter de la
pupila, inervado por fibras parasimpáticas.
• La midriasis es la función del dilatador de la pupila y
está controlada por fibras simpáticas.

27. TIPOS DE PUPILAS.
• Pupilas normales. Las pupilas normales tienen 3 a 4 mm de
diámetro y son iguales bilateralmente; se contraen de manera
enérgica y simétrica en respuesta a la luz.
• Pupilas talámicas. Las pupilas reactivas ligeramente menores
se encuentran presentes en las etapas iniciales de una
compresión talámica por lesiones de masa, quizás a causa de
la interrupción de las vías simpáticas descendentes.
• Pupilas fijas dilatadas. Las pupilas mayores a los 7 mm de
diámetro o fijas (no reactivas a la luz) por lo general son el
resultado de la compresión del nervio motor ocular común
(III) craneal en cualquier punto de su curso del mesencéfalo a
la órbita del ojo, pero también es posible observarlas en la
intoxicación por fármacos anticolinérgicos o
simpaticomiméticos.
• Pupilas fijas medianas. Las pupilas fijas a cerca de 5 mm de
diámetro son el resultado de daños del tronco encefálico al
nivel del mesencéfalo.
• Pupilas en punta de alfiler. Las pupilas en punta de alfiler (1 a
1.5 mm de diámetro) en un paciente comatoso por lo general
indican una sobredosis opioide o, con menos frecuencia, daño
focal al nivel pontino.
• Pupilas asimétricas. Una asimetría en el tamaño pupilar
(anisocoria) con una diferencia de 1 mm o menos en diámetro
es un hallazgo normal en 20% de la población

28. PUPILAS PATOLOGICAS.
• Pupila de Argyll Robertson
Puede ser unilateral o bilateral y se caracteriza por ser
una pupila miótica menor de 2.5 mm que no responde al
reflejo fotomotor o consensual pero sí levemente al
reflejo de acomodación
• Pupila Tónica de Adie
Clínicamente se caracteriza por una pupila semidilatada
que al iluminarse se contrae de manera lenta y
sostenida. Es unilateral en la mayoría de los casos
• Anisocoria
El término se refiere a la diferencia mayor de 2 mm
entre la pupila de un ojo y la del otro.
• Pupilas fijas y dilatadas en presencia de visión
Son pupilas mayores de 6 mm de diámetro sin respuesta
a la luz o al reflejo cercano (pupila de Hutchinson).
• Pupila fija y dilatada con exodesviación
El sujeto presenta una exodesviación producto de la
parálisis de los músculos inervados por el III par craneal:
recto interno, recto superior e inferior y oblicuo inferior
• Pupilas mióticas con escasa respuesta a la luz
Pueden deberse a sinequias iridocristalineanas (secuelas
de uveítis), síndrome de Horner y cefaleas histamínicas o
de Horton

29. NISTAGMOS.

30. NISTAGMOS.
El Nistagmus es una oscilación
involuntaria de los ojos,
alrededor de uno o más ejes,
generalmente bilateral y
conjugado, es decir que afecta
a los dos ojos por igual.

31. Las características que definen un nistagmus son
su dirección, amplitud y frecuencia en las
diferentes posiciones de la mirada.
1. La amplitud del nistagmus es el recorrido que
hacen los ojos en cada fase.
2. La frecuencia es el número de oscilaciones por
segundo.
3. La intensidad del nistagmus es igual al producto
de la amplitud por la frecuencia.

32. Las causas que pueden originar nistagmus se
localizan en
• Estructuras que mantienen la estabilidad de
la mirada en la posición primaria.
• El sistema que mantiene estable la mirada
excéntrica (el llamado integrador neural).
• El sistema del reflejo vestíbulo-ocular (VOR),
que mantiene la fijación foveal de las
imágenes cuando la cabeza se mueve.
• El cuarto mecanismo que puede dar lugar a
nistagmus es la pérdida visual en uno o
ambos ojos.

33. CLASIFICACION DEL NISTAGMUS.
• Nistagmus vestibular
• Nistagmus opto cinético
(NOC)
• Nistagmus neurológico
• Nistagmus motor
idiopático (NMI)

34. Exploración del
Nistagmos
• Agudeza visual (AV)
• Fondo de ojo
• Examen del segmento
anterior
• Pruebas
electrofisiológicas

35. NEUROFIBROMATOSIS.

36. NEUROFIBROMATOSIS
La neurofibromatosis representa una enfermedad
hereditaria generalizada que se caracteriza por tumores
múltiples en piel, sistema nervioso central, nervios
periféricos y vainas nerviosas. Pueden desarrollarse
otras anomalías, en especial en los huesos.
Existen dos formas distintas, ambas debidas a
mutaciones que inactivan genes supresores de
tumores. La neurofibromatosis tipo 1 se asocia con
tumores, principalmente de astrocitos y neuronas,
mientras que el tipo 2 lo hace con tumores de las
meninges y células de Schwann.

37. NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1.
• Se caracteriza porque provoca múltiples manchas de
tipo “café con leche” (seis o más, mayores de 1.5 cm
de diámetro) (99%), neurofibromas periféricos, que
son usualmente nodulares pero que pueden ser
difusos (plexiformes) y usualmente cutáneos, pero
afectan estructuras profundas, pecas axilares y
nódulos de Lisch
• se presentan neufibromas en los párpados, ya sea
nódulos cutáneos o plexiformes subcutáneos (“bolsa
congusanos” ahulada). Los nervios corneales son
siempre prominentes. Pudiera presentarse glaucoma
congénito. El glioma de la vía visual anterior se
asocia de manera particular con neurofibromatosis
tipo 1, la enfermedad bilateral del nervio óptico es
patognomónica y muchos casos son asintomáticos
(30 a 80%).

38. NEUROFIBROMATOSIS TIPO 2.
• Consiste en la presencia de schwanomas
vestibulares bilaterales , pero podría
aparecer un schwanoma vestibular
unilateral, otros intracraneales o
raquídeos, meningiomas múltiples
intracraneales o intrarraquídeos y
gliomas, así como manchas del tipo
“café con leche” y neurofibromas
periféricos. Su gen se halla en el
cromosoma 22.
• Presenta opacidades subcapsulares
atrás del cristalino. Con frecuencia en
esta enfermedad se presentan
membranas epirretinales, combinación
de hamartomas epiteliales pigmentados
y de la retina, gliomas del disco óptico y
meningiomas de su vaina.

40. DIAGNÓSTICO.
La prueba genética es útil para confirmar el diagnóstico en casos
dudosos, para estudiar a familiares de primer grado de forma
dirigida buscando la mutación identificada en el familiar afectado,
y para el diagnóstico prenatal.
Si se necesitan pruebas adicionales para diagnosticar
neurofibromatosis tipo 1, neurofibromatosis tipo 2 o
schwannomatosis, el médico podría recomendar lo siguiente:
• Examen ocular. Un oftalmólogo puede detectar nódulos de
Lisch, cataratas y pérdida de la visión.
• Exámenes de audición y equilibrio. Una prueba que mide la
audición (audiometría), una prueba que utiliza electrodos
para registrar los movimientos oculares
(electronistagmografía)
• Pruebas por imágenes. Las radiografías, las tomografías
computarizadas y las resonancias magnéticas pueden ayudar
a identificar anomalías óseas, tumores en el cerebro y la
médula espinal, y tumores muy pequeños. Se puede utilizar
la resonancia magnética para diagnosticar gliomas ópticos.
• Pruebas genéticas. Existen pruebas para identificar la
neurofibromatosis tipo 1 y la neurofibromatosis tipo 2 que
pueden realizarse durante el embarazo, antes de que el bebé
nazca.

41. TRATAMIENTO.
No existe una cura para la neurofibromatosis, pero
se pueden controlar los signos y síntomas. En
términos generales, cuanto antes el paciente reciba
la atención médica mejor será el resultado
tratamiento se basa en el manejo de síntomas y
posibles complicaciones (especialmente asociadas
al crecimiento tumoral). La indicación quirúrgica va
a depender del tipo de tumor, su localización, el
compromiso de tejidos adyacentes y las
complicaciones asociadas.

42. MIGRAÑA.

43. MIGRAÑA.
• Representa una enfermedad común de
causa desconocida y sintomatología
variada, se caracteriza por cefalea
unilateral (que usualmente alterna
lados), molestias visuales, náuseas y
vómitos; por lo general existen
antecedentes familiares. Se manifiesta
entre los 15 y 30 años de edad. Es más
común e intensa en mujeres.
• Durante un ataque migrañoso es común
la fotofobia. Las auras visuales consisten,
de manera característica, en un patrón
repetitivo de colores triangulares
(“espectro de fortificación”).

44. • Todo el episodio dura, por lo general,
entre 15 a 30 minutos. Al padecimiento
anterior podría seguirle hemianopía
homónima del mismo lado afectado con
duración de varias horas. Raramente se
desarrolla pérdida visual permanente.
Puede deberse a un infarto cerebral,
pero también debiera sospecharse de
malformación arteriovenosa
subyacente.
• Los individuos que la sufren presentan
episodios de pérdida visual monocular
transitoria que se cree tenga como
origen vasoespasmo de la retina o
coroides.

45. DIAGNOSTICO.

46. TRATAMIENTO.
• Tratamientos farmacoterapéuticos
El primer objetivo es optimizar el tratamiento agudo de los ataques, reducir el
periodo de incapacidad con los mínimos efectos adversos y permitirle a la
persona que continúe con sus actividades cotidianas.
Los ataques leves: analgésicos simples tipo aspirina (750 mg-1 g), acetaminofén
(1 g) u otros AINES (500 mg-1 g).
Los ataques moderados: aspirina, AINES (naproxén sódico, 750 mg),
ergotamina (1 mg), isometepteno (una tableta o 40 gotas), acetaminofén más
codeína (una tableta) o alguno de los triptanes: sumatriptán (50mg),
zolmitriptán (2,5 mg), naratriptán, rizatriptán, almotriptán y eletriptán.

47. • En los ataques severos: se recomienda acetaminofén más
codeína (una tableta) o alguno de los triptanes (una
tableta); si el paciente no tolera la medicación por vía oral,
es útil una ampolla de AINES por vía intramuscular o
intravenosa o haloperidol 0,1 mg/K intravenoso
haloperidol 0,1 mg/K/IV, un AINE por vía endovenosa o
dexametasona (4 mg IV cada 8 h por un periodo de 72 h).

48. ESCLEROSIS MULTIPLE.

49. DEFINICION.
La esclerosis múltiple (MS, multiple sclerosis) es una enfermedad
autoinmunitaria del sistema nervioso central (SNC) caracterizada
por la tríada de
inflamación, desmielinización y gliosis (placas o cicatrices) y pérdi
da neuronal; su evolución puede consistir en recaídas-
remisiones o ser progresiva.
Enfermedad desmielinizante, crónica y multifocal del SNC más
frecuente.
Adulto joven
Mujeres > Hombres
Aparición sucesiva en brotes
En cualquier región del SNC
Clínica variada

50. MANIFESTACIONES CLINICAS.

51. PATOGENIA.
A. Conducción saltatoria en axones mielinizados que tiene lugar cuando el
impulso nervioso brinca de un nódulo de Ranvier al siguiente. Los conducto
del odio ( interrupciones de la línea negra contigua) están concentrados en
los nódulos en donde se realiza la despolarización axónica.
B. Después de la desmielinización, conductos del sodio adicionales se
Restribuyen en el axon y con ello permiten la programación continua del
potencial de accion del nervio en esa zona a pesar de la ausencia de mielina.

52. DIAGNOSTICO.
No se dispone de un método definitivo para diagnosticar
MS. Los criterios diagnósticos de MS clínicamente definida
exigen documentar dos o más
episodios de síntomas y dos o más signos que reflejen altera
ciones en los fascículos de sustancia blanca
anatómicamente no vecinos del SNC.
Clínico.
Demostrar la diseminaciôn espacial y temporal de las lesiones
desmielinizantes
Exclusión de otra patologias
RMN. Más precoz

53. TRATAMIENTO.
El tratamiento de la MS se divide en varias categorías:
1) Tratamiento de las crisis agudas;
Administración de fármacos que modifican la
enfermedad y que reducen la actividad biológica de la
MS
2) medidas sintomáticas.
A la fecha no existen tratamientos que favorezcan la
remielinización o la reparación neural, pero se encuent
ran bajo
investigación varios métodos prometedores.

54. • Farmacológico:
• Agudo (Disminuir los sintomas y duración de los brotes)
• Metilprednicolona 1g IV al dia durante 3-5 dias
• Si intolerancia o ineficiencia. Plasmaféresis
• Crónico-TME (Control de la actividad de la enfermedad clinica y
radiológicamente)
• INF-B
• Acetato de glatiramero
• Teriflunomida
• Dimetilfumarato
• Rehabilitador de secuclas (Fisioterapia, logopedia, …)

55. NEURITIS OPTICA.

56. DEFINICION.
• Causa más frecuente de pérdida visual aguda en
adultos jóvenes
• Inflamatoria
• Desmielinizante
• Retrobulbar la más habitual
• 75% de los pacientes desarrollan EM en 15 años.
• Mujeres > hombres

57. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Síntoma clave:
Disminución de agudeza
visual, agudo, unilateral.
• Frecuentemente con dolor
al movimiento ocular.
• Se exacerba con calor y
ejercicio físico.
• Examen oftalmoscopio:
• Defecto pupilar aferente
en ojo afecto
• FO puede ser normal
• Pérdida de campo visual
difuso o focal.

59. DIAGNOSTICO.
Clínico-exploratorio
Si los datos no son característicos:
Potenciales evocados visuales
Neuroimagen (RMN). Diagnóstico citológico de la NO y
pronóstico evolutivo neurológico.
OCT. Distinguir forma edematosa y evolución.
Pronóstico: 95% de los casos recuperación espontanea a
partir de la 3” semana y continúa pasado el año.

60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Isquemica
• Tóxico/metabólica
• Infecciosa
• Parainfecciosa/autoinmune
• Neopläsica
• Hereditaria
• Infamatoria/vasculítica (sarcoidosis)
• Desmielinizante (EM)

61. TRATAMIENTO.
• Agudo: Corticoides, 1g de
metilprednisolona IV al dia durante 3 dias.
• Crónico: Si existe riesgo de progresión a
EM.