Este documento describe varias enfermedades del colon, incluyendo la enfermedad diverticular del colon, el síndrome de intestino irritable, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa y la colitis ulcerosa crónica. Se proporcionan detalles sobre la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una.

1. ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DEL COLON

2.  Protrusión sacular de la mucosa a través de la
pared muscular del colon
 pueden penetrar los vasos sanguíneos.
 Miden de 5 a 10 mm. de tamaño.
 son realmente pseudodivertículos (falsos
divertículos),compuestos de mucosa y
submucosa cubiertas de serosa
 Causado por el bajo consumo de fibra

3. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia según la edad y el género
 Edad < 50 sexo masculino
 Edad 50–70 ambos sexos
 Edad > 70 sexo femenino

4. FACTORES DE RIESGO




Dietas bajas en fibra
elevado consumo de carnes rojas y grasas en la dieta
Consumo de alimentos procesados
consumo de AINE principalmente paracetamol

5.  TIPOS DE ENFERMEDAD
DIVERTICULAR:
 Simple (75%): No se complican.
Ocurre en la gran mayoría de los
pacientes.
 Complicada (25%): presentan
abscesos, fístulas, obstrucción,
peritonitis, sepsis.
 La gran mayoría de los
pacientes son asintomáticos:
70%
 Evolucionan a diverticulitis : 1525%
 Evolucionan a sangrado: 5-15%

6. PRESENTACIONES CLÍNICAS





asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes.
también puede haver síntomas:
Diarrea crónica intermitente
Hemorragia digestiva baja.
dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, similar a
un colon irritable.

9. COLITIS ISQUÉMICA

10. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA
 surge cuando el colon se ve transitoriamente
privado del flujo vascular.
 forma más frecuente de isquemia intestinal
(70%).
 Personas mayores de 65 años se presentan 16
casos por cada 105 habitantes al año.
 Aunque la mayoría de los casos se resuelven de
forma espontánea, algunos pacientes
evolucionan a formas gangrenosas y requieren
cirugía.

11. ETIOLOGÍA
Arterioesclerosis.
Oclusión vascular o intestinal
Traumatismos.
Arritmias, insuficiencia cardíaca,
Fármacos: Digital, diuréticos, AINE
Enfermedades hematológicas:
Diabetes mellitus, Artritis reumatoide, lesiones
por radiación.
 Abuso de cocaína.
 Síndrome del intestino irritable








12. INCIDENCIA DE LA LOCALIZACIÓN DE LA
ISQUEMIA
Colon ascendente
Angulo hepático
Colon transverso
Colon
descendente
 Colon sigmoideo
 Recto
 Ano





13. DATOS CLINICOS
 Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado
 Diarrea con sangre
 Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)

14.  Enfermedad
i n f a m a t o r i a i n te s t i n a l
 Colitis infecciosa
 Colopatía por AINE
 Neoplasia
 Colitis por radiación

15. TRATAMIENTO
 reposo intestinal, hidratación, protección gástrica, estabilizar
hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitálicos.
 El 80-85% mejora con estas medidas.
 Terapia quirúrgica resectiva:




signos peritoneales
sangrado masivo
colitis fulminante con megacolon tóxico
síntomas persistentes más de 2-3 semanas

16. SINDROME DE
INTESTINO IRRITABLE

17.  El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno
intestinal funcional en el que la defecación se acompaña de
dolor o molestia abdominal o alteraciones del hábito del
movimiento intestinal. Es frecuente que se acompañe de
hinchazón, distensión y alteraciones de la defecación.

18. EPIDEMIOLOGIA
 más frecuente de los trastornos funcionales
gastrointestinales
 con una prevalencia mundial que va de 10 a 20%.
 Existen diferencias en los reportes de las prevalencias de los
 En México, la prevalencia reportada es de 16.7% en
población abierta y 35% en personas sanas
 Mujeres
 Adultos jovenes
 Ausentismo laboral

19. ETIOLOGIA

21. MANIFESTACIONES
CLINICAS Y
DIAGNOSTICO

22. CUADRO CLINICO
 El patrón de dolor o molestia abdominal:
Duración crónica*
 Tipo de dolor: intermitente* o continuo
Episodios previos de dolor *
 Ubicación del dolor. En algunos individuos
el dolor puede estar bien localizado (en el
cuadrante inferior del abdomen, por
ejemplo), mientras que en otros el dolor
tiende a desplazarse.
 Alivio con la defecación o con la eliminación
de gases
 El dolor nocturno es inhabitual y se lo
considera una señal de alarma
 Otros síntomas abdominales:
 — Hinchazón — Distensión — Borborigmos —
Flatulencia

23. INTERROGATORIO
SINTOMAS POR LO MENOS CON
6 MESES DE DURACION
CAMBIO DE HABITO INTESTINAL
DOLOR/MALESTAR
METEORISMO

24.  se caracteriza por ser una enfermedad crónica y recurrente,
con periodos de exacerbación y remisión.

26. EXÁMENES DE LABORATORIO Y
GABINETE
 BHC
 VSG
 PCR

27. ALGORITMO DE DIAGNOSTICO

28. TRATAMIENTO
Mejoría global
del paciente y
a incrementar
la calidad de
vida del
mismo.
el carácter
crónico pero
benigno de la
enfermedad.

29. DIETA Y ACTIVIDAD FÍSICA
 incrementar la fibra en la
dieta en todos los casos
 respetar horarios de
comidas, ingesta
suficiente de líquidos,
 realizar alguna actividad
física y control de peso
en personas con
 sobrepeso u obesidad
 Muchos pacientes son
sensibles a ciertos
alimentos y
 responden bien a la
restricción de los mismos.
 Se recomienda llevar un
diario para determinar los
alimentos que influyan .

33. PRONOSTICO
 Aunque el SII tiene alta morbilidad, no produce mortalidad. En
 presencia de los criterios diagnósticos para SII y ausencia de
signos
 de alarma, la probabilidad de tener una enfermedad orgánica
es menor de 5% y menor de 1% de cáncer.
 Entre 2 y 18% tener deterioro sintomático
 30 a 50% permanece estables y el resto mejora respecto a
sus síntomas previos .

34. SÍNDROME DE COLITIS
ISQUÉMICA

35. EPIDEMIOLOGIA




forma más frecuente de isquemia intestinal
Prevalencia subestimada
Población oscila entre 4,5 y 44 casos 10 mil habitantes
Mayores de 65 , EPOC y síndrome de intestino irritable.

36. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
 Enfermedad oclusiva
 Enfermedad no oclusiva

37. FACTORES DE RIESGO
 Diabetes
 Personas mayores de 50 años con antecedentes de
enfermedad vascular periferica
 Hipertensión arterial
 Isquemia coronaria
 Insuficiencia cardiaca
 Estados de hipercogulabilidad
 Abuso de drogas
 Farmacos(supresores del apetito , quimioterapeuticos,
pseudoefedrina , diureticos, alcaloides,laxantes,
inmunosupresores)
 Alteraciones geneticas

38. FISIOPATOLOGIA
 flujo vascular inadecuado para demandas metabolicas
intestinales
 Oclusión o hipoperfusión vaso grueso calibre
Daño transmural
Necrosis gangrenosa
 Oclusión o hipoperfusión vaso pequeño calibre
Daño mucosa y submucosa
Pronostico favorable
Respuesta inicial hipermotilidad
Dolor intenso
Urgencia defecatoria

39.  Progresión de la isquemia
cese de actividad motora
Aumento de la permeabilidad intestinal
Translocación bacteriana

40. CUADRO CLINICO









Dolor abdominal
colon izquierdo –cuadrante inferior izquierdo o flanco
Colon derecho ,parte central del abdomen.
Urgencia de defecar
Diarrea aguda
rectorragia
Nauseas
Vomito
fiebre

43. LABORATORIO
 Leucocitosis moderada (>12.000/cc) 35%
 Elevacion de la urea
 Alteración de electrolitos sericos- pacientes que muestran
deshidratación
 La elevación de CPK,fosfasa alclaina y LDH – necrosis
gangrenosa
 Acidosis metabolica
 D-lactato aumenta
 Anemia inferiores a 12g/dl 18%

44. AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
 Rx simple de abdomen
 Descarta otras causas de dolor
 Distencion de asas
 Colonoscopia
Confirmar diagnostico
Permite tomar biopsias
Contraindicada si hay peritonitis
 Ecografia y TAC
 Si la colonoscopia esta indicada
 Angiografia


45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL






Dolor abdominal agudo hemorragia Gi y diarrea aguda
Colitis infecciosa
EII
Colitis actinica
Cáncer colorrectal
Diverticulitis aguda

46. FORMAS EVOLUTIVAS DE
 Pueden ser gangrenosas o no gangrenosas
 Subtipos evolutivos
 Colonopatia reversible 30 -40 %
Edema , hemorragia submucosa, curso autolimitado
 Colitis transitoria 15 -20%
imita diarrea aguda infecciosa
Curso autolimitado
 Necrosis gangrenosa 15 -20 %
Perforación y peritonitis
 Colitis fulminante universal
Grave y progresiva rápidamente

47. TX
 Reposo intestinal – reducir los requerimientos de 02 del
intestino
 Hidratación endovenosa
 Nutrición parenteral – sin mejoría clínica en 24 -48 hrs
 Optimizar la funcion cardiaca
 retirar
 Farmacos vasoconstrictores- incluyendo digitalicos
 Antibioticos de amplio espectro
 Monitorizacion clinica y biologia detectar precocidad signos
de deterioro
 Acidosis metabolica- mal pronostico

48. 






Colonoscopia 7-14 dia despues del ingreso
Quirúrgico en las siguientes circunstancias:
Colitis fulminante universal
Signos de peritonitis al ingreso
Evidencia endoscopica de necrosis gangrenosa de la mucosa
Signos de deterioro clinico
diarrea persisntente con sangre

49. PRONOSTICO
 Depende del subtipo
 Formas no gangrenosas evolucionan favorablemente con
tratamiento cinservador y quedan asintomatico entre 5 dias y
1-2 semanas

50. COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA

51.  Es una infección del colon que aparece casi exclusivamente
con el uso de antimicrobianos.
 Es la enfermedad diarreica de origen nosocomial.

52.  Es consecuencia de la ingestión de esporas de Clostridium
difficile (bacilo anerobio, gram+).
 También, gravedad de la enfermedad, cirugías
gastrointestinales, termómetros rectales electrónicos,
alimentación con sonda enteral.

54. FARMACOS RELACIONADOS
Cefalosporinas
•cefuroxima
•ceftriaxona
Fluroquinolonas
•ciprofloxacina
•levofloxacina
Penicilinas/Inhibidores de
la lactamasa B
•Ticarcilina/clavulanato
•Piperacilina/tazobactam

55. PATOGENIA
 Las esporas son ingeridas, resisten la acción del acido
gástrico, germinan en el intestino delgado y colonizan la parte
inferior del aparato intestinal.
 Esto causa la perdida de la función de barrera que poseen las
células epiteliales, la aparición de diarrea, y la formación de
seudomembranas.
 Aparecen placas amarilloblanquecinas de 1 a 2 mm de
diámetro en la mucosa del colon.

57. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO.
 Diarrea (acuosa o mucosa, consistencia blanda con olor
característico).
 Fiebre
 Dolor abdominal.
Se diagnostica por cultivo, detección de toxina A o B en heces.
La endoscopia es un método de diagnostico rápido.

58. TRATAMIENTO
125 mg c/6h por
10 o 14 días.
400mg c/12h por
14 días.
Hidratación
Vancomicina
y Rifaximina
500 mg c/8h por
10 días.
Metronidazol

59. COLITIS ULCEROSA CRONICA
IDIOPATICA

60. SE DESCONOCE SU ETIOPATOGENIA

61.  Es una inflamación a nivel del colon, que puede generar
hemorragias, displasia o cáncer.

62. CUADRO CLINICO









Inicio gradual o súbito
Diarrea
Incremento de peristalsis
Sangrado rectal
Eliminación de moco
Pujo
Tenesmo
Dolor abdominal tipo cólico generalizado
Fiebre

63. EXPLORACIÓN FÍSICA
astenia
Perdida de
peso
Dolor
abdominal
difuso
c/rebote
adinamia
fiebre
Disminución
de ruidos
intestinales
Malestar
general
anorexia
desnutrición

64. CRITERIOS DE TRUELOVE & WITTS

65. DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas.
 Endoscopia
 Biopsia
 Determinación de anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo
perinuclear (p- ANCA)

66. TRATAMIENTO
•Sulfasalazina 3 a
4.5g/día
•Mesalamina 2.4 a
4.8 g/día
•Balsalazida 6.75g/
día
•Olsalazina 1.5 a 2
g/día
•Hidrocortizona
(IV) 100mg c/8h
•Prednisona 40 a
60 mg/ día
Esteroides
Tratamiento
quirúrgico
•Indicado en las
perforaciones
•Hemorragia
•Ca
5-ASA
Inmunosu
presores
•Azatioprina 2 a
2.5 mg/ día
•Ciclosporina A
(IV) 4mg/kg/día

67. AMEBIASIS INTESTINAL

68. DEFINICION
 Enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba
histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii, muy
extendidos en climas cálidos y tropicales.

69. EPIDEMIOLOGIA
 Constituye la 3° causa de muerte entre las enfermedades
parasitarias.
 Anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas
infectadas
 Prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del
Sur, Asia y África, y de 0,2% a 10,8% en países industrializados.
 En México, Brasil, Nicaragua y Ecuador, E. histolytica de 0% a
13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%.
 En Bangladesh, se demostró una incidencia de amebiasis por E.
histolytica de 39% en niños durante un año.

71. ETIOLOGIA
 E . h i s to l y t i c a e s u n p r o to z o o u n i c e l ul a r q u e h a b i t a l a s c r i p t a s d e l c i e g o y
d e l c o l o n a s c e n d e n te
 E . d i s p a r y l a E . m o s h kov s k i i
 Fo r m a I n f e c t a n te : Q u i s te tet r á g e n o
 Vía de Infección: Oral
 M e c a n i s m o d e I n f e c c i ó n : Fe c a l i s m o h u m a n o
Oral: mano-ano-boca
 Fu e n te d e I n f e c c i ó n : A g u a y a l i m en to s c o n t a m i n a d o s c o n h e c e s i n f e c t a da s .

73. PATOGENIA
 Factores que modulan la
infección:
1 . Estado del hospedero:
Inmunosupresión: VIH, uso de
corticoides, desnutrición
proteica.
 Dietas ricas en carbohidratos.
Embarazos.
 Condiciones de pH, PO2 y flora
bacteriana del colon: pH
neutro o alcalino, PO2 baja.
2. Virulencia del parásito:
Capacidad fagocitaria.
 Producción de colagenasa y
proteína citotóxica
inmunogénica.
 Capacidad de lisis celular
hospedera.
 Adherencia a la célula
hospedera por lecitina y
amebaporo.

74. AMIBIASIS INTESTINAL ASINTOMATICA
 E. histolytica reside como comensal en el lúmen
intestinal.
 No presenta lesiones a nivel tisular.
 Pueden estar infectados tanto por cepas patógenas
como no patógenas. Representan cerca del 95% de los
casos de infección.

75. AMIBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA
Rectosigmoiditis aguda:
 Lesiones ulceronecróticas
 Diarrea disentérica
 Deposiciones sanguinolentas y con mucosidad
 7-10 evacuaciones/ dia.
 Dolor en hemiabdomen o fosa ilíaca izquierda.
 Tenesmo en compromiso rectal.
 Fiebre y compromiso del estado general.

76.  2. Colitis fu lminante:
Extensa destrucción de mucosa y submucosa
del colon con ulceraciones.Cuadro severo.
 Sindrome disentérico, dolor abdominal,
severo compromiso del estado general.
 Hígado sensible. Dilatación del intestino
grueso con fiebre alta, deshidratación ,
vómitos y tendencia al shock .
 Complicaciones: per foración con peritonitis,
sepsis, shock y muer te. Hemorragia masiva y
ameboma.

3. Forma diarreica o diarrea aguda:
Compromiso super ficial con diarrea no disentérica, aguda o intermitente, con o sin
dolor abdominal.

4. T ifloapendicitis :
Simulación de apendicitis, si las lesiones
afectan al ciego y apéndice. La diarrea sería
un signo diagnóstico.

5. Forma crónica :
Colitis sin disentería
 Diarrea y dolor abdominal con períodos
alternados de constipación

79. AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL : ABSCESO
HEPÁTICO AMIBIANO
 L a s a m i b a s s e e n c u e n t r a n p o r f u e r a d e l a l e s i ó n n e c r ó t i ca , i nv a d i e n d o e l
p a r é n q u i ma c i r c un d a n te .
 D o l o r e n c u a d r a n te s u p e r i o r d e r e c h o q u e s e a c e n t ú a c o n l a to s y l a r e s p i r a c ió n .
F i e b r e y c o m p r o mi s o d e l e s t a d o g e n e r a l .

80. DIAGNOSTICO





H i s to r i a c l í ni c a c o m p let a , a n te c e d e n te e p i d e m i o ló g i co , c u a d r o c l í n i c o y
a n á l i s i s d e l a b o r a to r i o .
E x a m e n p a r a s i to l ó g ic o s e r i a d o d e d e p o s i c i o n e s .
S i g m o i d o sc o pí a
Colonoscopía
E s t u d io r a d i o l ó g i co

81. Reacciones serológicas :
Hemaglutinación indirecta.
Inmunofluorescencia.
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunoelectrotransferencia .
Radioinmunoensayo .
Determinación por medio de ensayos
serólogicos del tipo de ELISA de anticuerpos
específicos contra E. histolytica.
 Detección por ELISA de antígenos del
parásito en heces.








82. TRATAMIENTO
 Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina 25-30 mg 3 veces x 57 días, diyodohidroxiquinoleinas 30-40 mg 3 veces x 20 días
 Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxanida –
500mg/3 veces al dia/10 dias.
 Fármacos en formas invasivas de la enfermedad : Metronidazol
30mg/kg/dia/10dias, ornidazol 2g/dia/10dias, hemezol,
secnidazol 2g dosis unica, tinidazol 2g/dia/3dias, nitazoxanida.

83. PREVENCION
Individual :
Desinfección de frutas y verduras
Higiene per sonal estrictos.
Evitar onicofagia y exposición de alimentos a vectores (moscas y
cucarachas)
 Lavado de manos, antes de comer y despúes de ir al baño
 Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento de los contactos
sexuales.












2. General :
Eliminación de excreciones humanas.
Un buen sistema de drenaje. A gua potable.
Construcción de letrinas sanitarias.
Educación sanitaria.
No regar con aguas ser vidas.
Control de manipuladores de alimentos
Control de vectores

84. POLIPOS DE COLON Y RECTO

85. INTRODUCCION
 Definición: cualquier elevación o masa de tejido que protruye
hacia la luz del tracto intestinal
 Clasificación:
 Según su morfología:
 Pediculados
 Sesiles
 Según su histología
 Neoplásicos
 No neoplásicos

86.  Pólipos no neoplásicos:
 Pólipos inflamatorios
 Hiperplasicos
 Hamartomas
 Clínica:
 Ulceración
 Hemorragia
 Cuadros de obstrucción

87. EPIDEMIOLOGIA
 Frecuentes en los paises occidentales, encontrandose en mas
del 30% de las autopsias realizadas en personas mayores de
60 años

88. FACTORES DE RIESGO
Usted tiene mayor probabilidad de tener pólipos si:
 Tiene más de 50 años de edad
 Ha tenido pólipos anteriormente
 Tiene un familiar con pólipos
 Tiene antecedentes de cáncer de colon

89. CLASIFICACIÓN DE PÓLIPOS
NEOPLÁSICOS
 Pólipos neoplásicos (clasificados como adenomas)
 Clasificacion (conforme a la presencia de tejido velloso)
 Adenomas tubulares (0% - 25% de tejido velloso)
 Tubulovellosos (25% - 75%)
 Vellosos (75 – 100%)

90. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Colon por enema
 Tomografía computada
 Colonoscopia (procedimiento diagnostico de elección)
 Tiene potencial terapéutico
 Polipectomia
 mucosectomia

91. BASES PARA EL ABORDAJE TERAPEUTICO
 Surgimiento de carcinomas
 Riesgos
 Hemorragia (1%)
 Perforacion (0.2%)
 Presencia de componentes vellosos (elevan 10% tasa de
carcinoma
 Presencia de focos de displasia (elevan al 27%)

92. SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO BAJO

93. INTRODUCCION
 La hemorragia digestiva baja es todo sangrado
originado por lesiones en el tobo digestivo en forma
distal al ligamento de Treitz

94. ETIOLOGIA
PATOLOGIA COLORRECTOANALES
 ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 %
 ANGIODISPLASIAS 10 - 30 %
 E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 %
 NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 %
 HEMORROIDES/ FISURAS 4 %
 COLITIS INFECCIOSAS < 10 %
 COLITIS ISQUEMICA < 10 %
 PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %

95. PRESENTACION CLINICA.
 HEMATOQUECIA
 MELENA
 ANEMIA / SME. ANEMICO
 DESCOMPENSACION HEMODINAMICA

96. EVALUACION Y RESUCITACION
 Hallazgos de hipotensión ortostatica
 Obtener parámetros de laboratorio: hemograma con recuento
plaquetario, coagulograma, urea, creatinina
 La colocación de accesos venosos periféricos de gran calibre,
permite la rápida infusión de fluidos
Acceso venoso:
 ƒ Dos vías periféricas gruesas.
 ƒ Vía central bilumen para medir la PVC en casos de HD
graves/masivas y en pacientes cardiópatas.
 Pacientes con inestabilidad hemodinámica (Transfusión de
concentrados de hematíes)

97. METODOS COMPLEMENTARIOS DE
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Colonoscopia
 Angiografía
 Tratamiento quirúrgico

98. CARCINOMA DE COLON Y
RECTO

99. EPIDEMIOLOGIA
 En el 2005 el Ca.colorrectal ocupa el 3er lugar en el
mundo.
 dentro de los Ca.del aparato digestivo ocupa el 1er lugar
 Su prevalencia es alta en países desarrollados(E.U.A ,
Canadá, Australia, Europa)
 Y muy baja en áfrica.

100. FACTORES ETIOLÓGICOS





1 .-dieta
2.-factores ambientales
3.-factores genéticos
4.-factores hereditarios
5.- Enf. Inflamatorias
del intestino

101. FISIOPATOLOGÍA
A partir de pólipos
adenomatosos de mucosa.
Adenomas sincrónicos
Numero de pólipos
adenomatosos
Tejido adenomatoso
Pacientes con poliposis
familiar
Los pacientes que rechazan
polipectomia

102. Mutaciones genéticas
Alteración de DNA –
colonocitos
Transformación de la
mucosa-adenomas benignos
Displacía
Carcinoma
Genes APG,
K-ras. P53
DCC .

103. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Predominantemente en el
rectosigmoides
 Sincrónico
 Metacrónico

104. TIPOS DE ADENOCARCINOMA COLOR
RECTAL





Proliferativo o polipoide
Ulceroso
Escirroso o infiltrativo
Anular
Plano

105. CLASIFICACIÓN DE DUKES
 Tumor limitado a la
mucosa
 Tumor que invade capa
muscular
 Serosa
 Metástasis a ganglios
regionales
 Metástasis a distancia

106. CLASIFICACIÓN TNM

107. DATOS CLÍNICOS INICIALES

108. DIAGNOSTICO







Sangres oculta en heces
Presencia de cualquier síntoma atribuible
Personas mayores de 50 años
Valoración transito intestinal
Datos de anemia piel y conjuntivas
Tacto rectal
Oréganos involucrados

109. LABORATORIO Y GABINETE





Citología hemática
Colonoscopia
Ultrasonido endoscópico
Tomografía computada
Agentes de contraste, tinción de la mucosa colonica.

110. ANATOMÍA
 E l a n o e s e l ex t r e m o f i n a l d e l t u b o
d i g es t i vo , d o n d e s e e n c u e n t r a e l
e s f í n ter q u e r e g u l a e l p r o c e s o d e l a
defecación.

C o n s t i t uye l a p a r te te r m i n a l d e l
i n te s t i n o g r u e s o
 L a m u c o s a , o c a p a d e r ev e s t i m i e n to
i n te r n o d e l a n o , t i e n e t r e s p a r te s ( d e
m á s i n te r n o a m á s ex te r n o ) : l a
g l a n d ula r, l a t r a n s i c io n a l y l a
e s c a m o s a , q u e s e c o n t i n úa c o n l a p i e l
del periné.

111. TRATAMIENTO
 Quirúrgico
 Extirpación de pólipo
localizado
 Resección segmentaria
del colon en base de
dicho pólipo

112. COMO REDUCIR EL RIESGO DE CÁNCER
COLORRECTAL